時(shí)間：2023-03-24 15:27:18
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇心血管疾病論文，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
【關(guān)鍵詞】抑郁；心血管疾病；針刺療法
Studyofcardiovasculardiseasewithdepressioninterferedbyacupuncture
【Abstract】ObjectiveToresearchtheeffectofcardiovasculardiseasewithdepressioninterferedbyacupuncture.Methods98caseswithcardiovasculardiseasewithdepressionwererandomlydividedintotwogroups.Fiftyfivecases(treatmentgroup)weretreatedwithacupunctureplussustainpsychotherapyandgeneralmedicine.Otherfortythreepatients(controlgroup)underwentsustainpsychotherapyandgeneralmedicine.Beforeandaftergivingtreatment,thechangesofbloodlipid,T3,T4,SDSandSASweremeasured.ResultsAftertreatmentsymptomsofdepressionandanxietydisorderwereimprovedinbothgroups.TGdecreasedandT3andT4increasedinbothgroups.DecreaseofCHD,LDL-CandTGintreatmentgroupwereobvious.ConclusionTherapyofcombinationofacupunctureplussustainpsychotherapyandgeneralmedicinecanimprovenegativityemotion,decreasebloodlipidandT3,abateseverityofcardiovasculardisease.
【Keywords】Cardiovasculardisease;Depression;Acupuncture
心身疾病是心理—社會因素在發(fā)病、發(fā)展過程中起重要作用的軀體器質(zhì)性疾病。在許多心血管疾病中，如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（以下簡稱冠心病）、高血壓病均屬心身疾病范疇。此類疾病除與遺傳因素、肥胖、營養(yǎng)因素及生活習(xí)慣等因素有關(guān)外，患者的人格、情緒及心理應(yīng)激與疾病的發(fā)生發(fā)展也密切相關(guān)。目前，人們越來越重視心血管疾病伴發(fā)抑郁、焦慮的問題。用針刺干預(yù)抑郁障礙，可以改善臨床癥狀，同時(shí)血脂及甲狀腺功能等也有相應(yīng)的變化。
1資料與方法
1．1診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］高血壓病根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）診斷及分期標(biāo)準(zhǔn)明確診斷；冠心病根據(jù)臨床癥狀、心電圖、超聲心動圖明確診斷。抑郁障礙根據(jù)臨床癥狀、自評抑郁量表分值（SDS）≥40分及自評焦慮量表分值（SAS）≥40分明確診斷。
1．2一般資料98例均為2002-2005年天津市南開醫(yī)院心內(nèi)科住院或門診患者，隨機(jī)分為2組。治療組55例，男30例，女25例；年齡36～45歲3例，45～55歲25例，55～65?dú)q17例，65～78歲10例；病程＜2年10例，2～5年29例，5～10年9例，＞10年7例；中醫(yī)分型［2］：肝陽上亢型20例，痰濕壅熱型35例。對照組43例，男25例，女18例；年齡36～45歲2例，45～55歲19例，55～65歲13例，65～75歲9例；病程＜2年8例，2～5年25例，5～10年7例，＞10年3例；中醫(yī)分型：肝陽上亢型15例，痰濕壅熱型28例。2組病例一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。
1.3治療方法
1．3．1對照組采用支持性心理治療加一般藥物治療。一般藥物治療：硝苯地平控釋片，30mg/日，或再加上洛汀新10mg/日。心理治療：心理醫(yī)生治療，1次/周，20min/次。具體做法:①接受原則,建立良好的醫(yī)患關(guān)系。②理解原則,傾聽、關(guān)心患者。③鼓勵原則,反復(fù)鼓勵、增強(qiáng)信心。④保證原則,在以上基礎(chǔ)上，進(jìn)一步分析患者致病的外因與內(nèi)因，對疾病的心身相關(guān)性給予通俗、科學(xué)的說明、解釋，增強(qiáng)其保護(hù)意識，促使疾病早日康復(fù)。
1.3.2治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用針刺治療。肝陽上亢型，取穴：印堂、百會、上星、太沖、陽陵泉。針法：印堂穴平刺0.3～0.5寸；百會穴平刺0.5～0.8寸；上星穴平刺0.5～0.8寸；太沖穴直刺0.5～1寸；陽陵泉穴直刺1～1.5寸。痰濕壅盛型，取穴：印堂、百會、上星、足三里、豐隆。針法：印堂穴平刺0.3～0.5寸；百會穴平刺0.5～0.8寸；上星穴平刺0.5～0.8寸；足三里穴直刺1～2寸；豐隆穴直刺1～1.5寸。針刺得氣、無不適后，留針30min。隔日1次。
1.3.3療程2組均28日為1個(gè)療程，1個(gè)療程后統(tǒng)計(jì)療效。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS11統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。
2結(jié)果
2.12組治療前后SAS、SDS分值變化比較見表1。
表12組治療前后SAS、SDS分值變化比較（略）
與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，#P＜0.01
由表1可見，2組治療后抑郁、焦慮皆出現(xiàn)了好轉(zhuǎn)，分值明顯下降，2組比較治療組SDS、SAS下降更明顯，說明針刺和支持性心理治療均可改善患者的情緒，兩者配合治療會取得更好的療效。抑郁狀態(tài)可以明顯改善。
2.22組治療前后血脂變化比較見表2。
表22組治療前后血脂變化比較（略）
與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組治療后比較，#P＜0.05
由表2可見，治療組中TC、TG減低，LDL-C升高，對照組中只有TG、HDL-C有所減低，2組治療后TG比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
2.32組治療前后甲狀腺功能變化比較見表3。
表32組治療前后甲狀腺功能變化比較（略）
與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組治療后比較，#P＜0.05
由表3可見，治療組中治療后T3、T4數(shù)值升高（P＜0.05，P＜0.01），而對照組T3升高（P＜0.05）。2組治療后T3、T4比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
3討論
西醫(yī)多認(rèn)為，心理因素是導(dǎo)致高血壓病的一個(gè)重要因素。焦慮、抑郁性情緒反應(yīng)和心理壓力是高血壓病發(fā)病的重要心理因素，經(jīng)常性的情緒緊張會使大腦皮層及血管運(yùn)動中樞興奮性增高，兒茶酚胺釋放過多，導(dǎo)致血壓升高［3］。血壓長期升高造成細(xì)小動脈的痙攣、內(nèi)膜纖維組織及彈力纖維增生，管腔變窄，導(dǎo)致高血壓病。同時(shí)冠狀動脈的變窄加上脂質(zhì)的沉著，增加了冠心病的發(fā)生［3］。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，此類疾病主要與情志、飲食或體虛年老有關(guān)。病情有虛實(shí)兩端，虛者多為肝風(fēng)內(nèi)動，實(shí)者多為痰濕壅阻。綜上所述，中西醫(yī)均認(rèn)為高血壓病發(fā)病均與心理因素有關(guān)。百會穴為手足三陽經(jīng)督脈之會，可寧心安神；印堂為經(jīng)外奇穴，具有調(diào)神醒腦之功［4］；上星穴具有主治眩暈頭痛等功能，常用于神經(jīng)衰弱等疾病的治療。上穴被臨床廣泛應(yīng)用于治療抑郁癥，主要用于情緒中的抑郁狀態(tài)、焦慮障礙的改善，這些穴位臨床早已證明對焦慮及反應(yīng)性抑郁障礙，尤其對早老年、老年期抑郁狀態(tài)中抑郁情緒、焦慮狀態(tài)、焦慮軀體化狀態(tài)有顯著療效［5，6］。上星、太沖、陽陵泉、足三里、豐隆對單純的抑郁癥有明顯的療效［7］。同時(shí)對心身疾病的抑郁障礙同樣有效。
我們發(fā)現(xiàn)存在抑郁狀態(tài)的患者幾乎95%以上合并焦慮障礙，與文獻(xiàn)相符［8］。2種治療方法均可改善情緒障礙。隨著情緒的改善，加上冠心病、高血壓病的系統(tǒng)治療，2組血脂均可顯改善。針灸治療后更能長久改善患者的抑郁、焦慮障礙，更好地控制甘油三酯。其原因有待于進(jìn)一步研究。
在冠心病合并高血壓病的患者中，臨床有許多低T3、T4的患者，而RT3、FT4、FT3皆無變化［9］，我們稱為低T3綜合征。病情越嚴(yán)重，下降越明顯。T3、T4的減低預(yù)示著疾病的嚴(yán)重程度，說明T3、T4的變化是冠心病時(shí)繼發(fā)或伴發(fā)改變，是保護(hù)性的反應(yīng)［10］。隨著疾病的好轉(zhuǎn)，T3、T4可恢復(fù)正常。在抑郁障礙的患者中，同樣存在T3、T4的減低。冠心病或冠心病合并高血壓病患者伴抑郁障礙時(shí)，病程進(jìn)展較快，死亡率增加［11］。我們觀察的患者中，均存在低T3、T4，與文獻(xiàn)報(bào)道相同［12］。經(jīng)針灸治療后，隨著抑郁狀態(tài)的改善，2組T3、T4均有所增加，治療組T3、T4升高明顯，說明針灸干預(yù)抑郁障礙的作用更明顯，降低疾病的嚴(yán)重程度。
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doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2016.03.02
近一時(shí)期有觀點(diǎn)認(rèn)為，沒有動脈硬化斑塊就沒有血栓，他汀預(yù)防治療動脈粥樣硬化是上游治療，而抗血小板預(yù)防動脈粥樣硬化是下游，因此在他汀時(shí)代，動脈粥樣硬化一級預(yù)防不再需要抗血小板藥物治療了。這個(gè)觀點(diǎn)值得商榷。
在動脈粥樣硬化一級預(yù)防的他汀時(shí)代，抗血小板藥物真的不需要了嗎？這個(gè)問題值得思考和爭論。我個(gè)人的答案是否定的。毋容置疑，他汀治療對于動脈粥樣硬化性心血管病（ASCVD）的防治發(fā)揮了非常重要的作用，但是，血栓的風(fēng)險(xiǎn)貫穿于動脈粥樣硬化發(fā)展的始終，ASCVD的發(fā)生發(fā)展與血栓密不可分。早在血管內(nèi)皮損傷和內(nèi)皮功能不全階段，就存在著血栓的風(fēng)險(xiǎn)。因此，抗血小板藥物在心血管病的一級預(yù)防中不僅是必需的，而且也是非常重要的。追求循證醫(yī)學(xué)的今天，超過100項(xiàng)隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)匯總分析證明，在心血管高危患者中抗血小板藥物阿司匹林長期治療能夠使嚴(yán)重心血管聯(lián)合終點(diǎn)事件發(fā)生率降低約1/9，其中致死性心肌梗死的危險(xiǎn)減低1/3，非致死性卒中的危險(xiǎn)減低1/4，血管事件死亡率減1/6[1]。
1血栓的風(fēng)險(xiǎn)貫穿于動脈粥樣硬化發(fā)展的始終
血管內(nèi)皮的損傷和血栓形成的過程具有致動脈粥樣硬化的病理性作用。血栓雖然不是心血管疾病的主要危險(xiǎn)因素，但卻是許多心血管危險(xiǎn)因素伴發(fā)的一種危險(xiǎn)。假如沒有血栓的發(fā)生，心肌梗死會減少90%。常理說，動脈粥樣硬化隨著年齡增長逐漸發(fā)生和進(jìn)展，高膽固醇血癥是其最重要的病理性危險(xiǎn)因素，控制膽固醇是預(yù)防動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生的重中之重。但是，在臨床實(shí)踐中，確實(shí)存在有些患者的動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展不在常理之中，比如一些年輕的冠心病、早發(fā)心肌梗死，患者的膽固醇水平不高，血壓和血糖正常，有的僅有吸煙一項(xiàng)危險(xiǎn)因素，也沒有其他重要的心血管危險(xiǎn)因素，冠狀動脈造影顯示斑塊并不彌漫，但血栓負(fù)荷卻很嚴(yán)重；有些初發(fā)急性冠狀動脈綜合征的患者，基礎(chǔ)血脂指標(biāo)并沒惡化，甚至在使用足量他汀的情況下依然重復(fù)發(fā)生斑塊破裂或血栓事件。這些現(xiàn)象表明促發(fā)不穩(wěn)定斑塊發(fā)生的危險(xiǎn)因素很多，絕非僅血脂紊亂一項(xiàng)。一些中青年心肌梗死患者在沒有發(fā)生明顯冠狀動脈粥樣硬化之前直接突發(fā)急性心肌梗死的現(xiàn)象，早已成為冠心病一級預(yù)防必要性的重要證據(jù)。這種現(xiàn)象仍值得我們深思，原因何在？吸煙、血管內(nèi)皮炎癥、遺傳、情緒等因素均有可能。如何預(yù)防呢？標(biāo)準(zhǔn)劑量的他汀能夠有效預(yù)防這種心血管突發(fā)事件嗎？如果標(biāo)準(zhǔn)劑量他汀不能有效控制不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生，強(qiáng)化他汀治療用于ASCVD一級預(yù)防合理嗎？依據(jù)指南的推薦，強(qiáng)化他汀治療只適合于急性冠狀動脈綜合征的二級預(yù)防，顯然單用標(biāo)準(zhǔn)他汀一級預(yù)防療效有限。然而即使超常規(guī)應(yīng)用強(qiáng)化他汀治療，也無法替代抗血小板藥物的作用。
動脈粥樣硬化血栓形成是影響心、腦血管及外周動脈的全身系統(tǒng)性疾病。血小板在動脈粥樣硬化形成和發(fā)展過程中，起了重要的致病作用。如果說動脈粥樣斑塊的發(fā)生和發(fā)展是必然的，那么斑塊何時(shí)何地發(fā)生破裂卻帶有偶然性。斑塊破裂的危險(xiǎn)與斑塊性質(zhì)和形態(tài)有關(guān)，與其大小和多少沒有必然關(guān)系。斑塊的破裂是難以防治的，有時(shí)甚至是不可阻止和預(yù)知的，而且斑塊破裂幾乎都伴有程度不同的血栓形成。因此，對于動脈粥樣硬化一級預(yù)防來說，抗血小板藥物既參與阻滯斑塊形成的第一道防線，又構(gòu)成抵抗斑塊事件的最后一道防線，他汀聯(lián)合抗血小板藥物協(xié)作治療是合理的，療效更優(yōu)[2]。
2他汀預(yù)防動脈粥樣硬化效果優(yōu)越但存在剩余風(fēng)險(xiǎn)
雖然早在九十年代，諸多他汀對心血管疾病一級預(yù)防的臨床研究就已取得舉世矚目的成就，并在以后的幾十年臨床實(shí)踐中不斷得到證實(shí)，但是眾所周知，與人們實(shí)際預(yù)期結(jié)果相比，他汀預(yù)防治療ASCVD的臨床研究依然存在一個(gè)幾乎不可逾越的瓶頸，預(yù)防和治療的效果一直局限在一定范圍之內(nèi)。因此，人們也從沒停止尋找其他更理想的治療藥物或更有效的治療方案。
他汀治療用于ASCVD的一級預(yù)防，心血管病的剩余風(fēng)險(xiǎn)依然不小，除上述原因外，還與基因和遺傳因素有關(guān)。2003年，有法國學(xué)者發(fā)現(xiàn)遺傳性高膽固醇血癥家族成員攜帶兩種NARC_1突變基因中的一種，他們認(rèn)為這可能就是導(dǎo)致NARC_1蛋白的表達(dá)量增高、最終促使遺傳性高膽固醇血癥發(fā)生的原因[3]。NARC_1基因和NARC_1蛋白被命名為前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草桿菌蛋白酶9（PCSK9）。與近年抗PCSK9治療的臨床研究效果比較，他汀的效果顯著不足。可以認(rèn)為動脈粥樣硬化的基因和遺傳因素限制了他汀一級預(yù)防的效果。在動脈粥樣硬化形成過程中，基因和血脂紊亂是主動致病因素，而血栓是促發(fā)和加重因素，抗血小板藥物治療雖然無法針對基因達(dá)到主動的治療作用，但可以主動地預(yù)防血栓形成對動脈粥樣硬化的后續(xù)影響。
隨著IMPROVE_IT研究[4]公布和隨后的DYSIS研究（應(yīng)該是ODYSSEY COMBO Ⅱ研究）[5]發(fā)表，人們開始從降脂治療領(lǐng)域中的3個(gè)方面，即抑制膽固醇吸收、阻斷膽固醇合成及促進(jìn)膽固醇分解代謝的途徑，探索降低LDL_C的治療效果。在IMPROVE_IT試驗(yàn)中，非他汀藥物依折麥布聯(lián)合辛伐他汀治療比辛伐他汀加用安慰劑治療更顯著降低LDL_C水平（1.3mmol/L比1.8mmol/L），更重要的是，依折麥布聯(lián)合辛伐他汀治療還顯著降低了心血管事件。DYSIS研究顯示，PCSK9單克隆抗體治療比依折麥布聯(lián)合辛伐他汀更顯著降低LDL_C水平。由此看來，他汀不僅不是心血管疾病一級預(yù)防的萬能藥物，而且也不是唯一的有效藥物。在心血管疾病一級預(yù)防中，他汀從此不再是單兵作戰(zhàn)了。
3抗血小板藥物治療對動脈粥樣硬化預(yù)防的雙重作用
小劑量阿司匹林腸溶片用于動脈粥樣硬化的一級預(yù)防，最早始于上世紀(jì)七十年代末期。在非他汀時(shí)代，大量臨床研究證實(shí)，小劑量阿司匹林腸溶片用于動脈粥樣硬化的一級預(yù)防，效價(jià)比最佳，長期使用安全性良好，在動脈粥樣硬化一級預(yù)防藥物治療中占有重要的地位，在一級預(yù)防中，阿司匹林用于越高危的人群，減少心血管事件的絕對獲益越大，而出血風(fēng)險(xiǎn)在低、中、高危人群相同[6]。所以，越高危的人群，使用阿司匹林一級預(yù)防的凈效益越明顯。因此，多項(xiàng)指南推薦，應(yīng)基于人群的基礎(chǔ)心血管病風(fēng)險(xiǎn)的大小決定是否應(yīng)用阿司匹林一級預(yù)防。
2014AHA/ASA卒中一級預(yù)防指南：10年心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)>10%的患者推薦使用小劑量阿司匹林腸溶片，每日80mg～160mg。2014年ESC阿司匹林心血管疾病一級預(yù)防意見書指出，首先要評估患者的10年心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，風(fēng)險(xiǎn)>20%可予阿司匹林，10%～20%被視為“潛在適宜人群”可考慮使用，10%的1型或2型糖尿病患者，大多為男性>50歲或女性>60歲且伴有至少1項(xiàng)其他主要危險(xiǎn)因素者（心血管疾病家族史、高血壓、吸煙、血脂異常、微量白蛋白尿），應(yīng)使用小劑量阿司匹林作為一級預(yù)防[證據(jù)級別：C]；②10年心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)為5%～10%，應(yīng)根據(jù)個(gè)體臨床情況進(jìn)行判斷[證據(jù)級別：E]。美國預(yù)防服務(wù)工作組（USPSTF）在2016年阿司匹林一級預(yù)防指南和聲明中指出：推薦低劑量（每日75mg～150mg）阿司匹林用于50～69歲心血管風(fēng)險(xiǎn)增高人群的心血管疾病及結(jié)直腸癌的一級預(yù)防[8，9]。2013年中國抗血小板專家共識指出：心血管疾病七大主要危險(xiǎn)因素為：>55歲的男性和絕經(jīng)后的女性、心血管病家族史、吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病。凡具備三項(xiàng)危險(xiǎn)因素者應(yīng)該使用小劑量阿司匹林腸溶片（每日75mg～100mg）一級預(yù)防。為減少胃腸道副作用，建議盡量在空腹時(shí)服用阿司匹林腸溶片。胃腸反應(yīng)較重時(shí)可以暫時(shí)停藥或合并使用質(zhì)子泵抑制劑。
綜上，ASCVD的一級預(yù)防，他汀藥物治療是基礎(chǔ)，但抗血小板藥物治療具有重要的協(xié)同作用。一種經(jīng)過多年臨床實(shí)踐史證明有效的治療藥物或方法，不能因?yàn)榻耆鄙倥R床研究和循證醫(yī)學(xué)證據(jù)而被忽略或遺棄。
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[關(guān)鍵詞]運(yùn)動；雌激素；血脂；絕經(jīng)
[中圖分類號]R87 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B [文章編號]2095-0616（2035）22-75-03
無論在發(fā)達(dá)國家還是在發(fā)展中國家，心血管疾病仍是女性絕經(jīng)后死亡的主要原因。絕經(jīng)前女性心血管疾病患病率較低，其心血管疾病發(fā)病的危險(xiǎn)性遠(yuǎn)低于男性，絕經(jīng)后女性心血管疾病的發(fā)病率隨年齡迅速增加。大量基礎(chǔ)及臨床研究表明，絕經(jīng)是女性心血管疾病的一個(gè)突出危險(xiǎn)因素。生理情況下，雌激素可促進(jìn)高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高，而HDL-C是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白；對低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）有促其下降的作用；雌激素還可以升高甘油三酯（TG），是不利因素。雌激素在肝內(nèi)通過多個(gè)環(huán)節(jié)影響血脂代謝，其總結(jié)果為減少血脂在周圍組織的積累，但升高它在膽汁內(nèi)的濃度。總的來說雌激素對維持良好的血脂水平具有重要作用。絕經(jīng)后雌激素水平下降。血漿LDL-C、TG升高，HDL-C降低，這些均是女性心血管疾病重要的危險(xiǎn)因素。絕經(jīng)早期開始補(bǔ)充雌激素，可有效改善血脂水平，對女性心血管有保護(hù)作用，已成為不爭的事實(shí)。但是，對于存在激素治療禁忌或拒絕使用激素治療的絕經(jīng)女性，如何改善其血脂水平，已成為亟待解決的問題。本研究通過觀察相同運(yùn)動強(qiáng)度，不同運(yùn)動持續(xù)時(shí)間及頻率對絕經(jīng)女性血脂的影響，尋找改善絕經(jīng)女性血脂水平的可行途徑。防病于未然，降低心血管疾病的發(fā)病率，切實(shí)發(fā)揮婦女保健的重要作用。
1資料與方法
1.1一般資料
2012年1月-2015年5月我院就診和體檢的絕經(jīng)女性160例，年齡46-52歲，平均（48.2±2.1）歲。入組標(biāo)準(zhǔn)：閉經(jīng)，血卵泡刺激素（FSH）>40U/L，血雌二醇（E2）<10～20pg/mL。肝、腎功能正常，無糖尿病等內(nèi)分泌疾病史、無心腦血管疾病史，血無栓性疾病史，無高脂血癥家族史。半年內(nèi)未應(yīng)用雌激素、孕激素、雄激素、降脂藥、抗凝藥或含有阿司匹林的產(chǎn)品，亦未服用其他對甘油三酯代謝有影響的藥物。
1.2方法
將研究對象隨機(jī)分為4組：A組40例：每天進(jìn)行中等強(qiáng)度規(guī)律運(yùn)動30min，每周3次；B組40例：每天進(jìn)行中等強(qiáng)度規(guī)律運(yùn)動30min，每周6次；C組40例：每天進(jìn)行中等強(qiáng)度規(guī)律運(yùn)動60min，每周6次；D組40例：未參加規(guī)律運(yùn)動。所有研究對象均未行絕經(jīng)后激素治療。運(yùn)動訓(xùn)練的方式主要包括：太極拳、快步走、慢跑、騎車以及各種廣場舞等。運(yùn)動訓(xùn)練的強(qiáng)度達(dá)中等強(qiáng)度，要求運(yùn)動時(shí)有效心率=（220-年齡-靜息心率）×（50%～59%）+靜息心率。以循序漸進(jìn)為原則，在開始規(guī)律運(yùn)動后2周逐漸達(dá)到控制心率。觀察時(shí)間為1年，所有處理方法均為參與者知情同意。所有研究對象于入組后采取干預(yù)措施前及干預(yù)措施實(shí)施48周后檢測血清總膽固醇（TC）、TG、HDL-C和LDL-C。測定前24h內(nèi)不應(yīng)進(jìn)行劇烈體育運(yùn)動，晨起空腹、坐位采血，抽血前受試者至少應(yīng)坐位休息5min。取血后分離血清，全自動生化儀檢測。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
應(yīng)用spss17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以（x±s）表示，干預(yù)前后的比較采用t檢驗(yàn)，多組間比較采用方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
四組研究對象血脂各項(xiàng)水平在干預(yù)前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=1.80，1.56，1.01，1.21；P>0.05）。A組血脂各項(xiàng)水平在干預(yù)前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.682，0.549，0.538，0.857；P>0.05）；B組、C組干預(yù)后較干預(yù)前TC、TG、LDL-C水平降低，HDL-C水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.985，3.252，3.211，3.216；t=3.110，3.572，3.334，3.306；P<0.05）；D組為對照組，未采取干預(yù)措施，研究結(jié)束時(shí)較研究開始時(shí)TC、TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.026，3.592，4.110，3.252；P<0.05）。研究結(jié)束時(shí)，四組研究對象血脂各項(xiàng)水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=13.28，15.20，13.15，12.18；P<0.05），TC、TG、LDL-C水平A組較B組、C組高，較D組低，HDL-C水平A組較B組、C組低，較D組高；D組與B組、C組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（q=6.99，7.12，7.08，6.56；q=7.03，7.15，6.86，7.06；P<0.05），TC、TG、LDL-C水平D組較B組、C組高，HDL-C水平D組較B組、C組低；B組、C組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（q=1.02，1.23，1.36，1.06；P>0.05）。見表1。
Brugada綜合征：及時(shí)識別，盡早干預(yù)
據(jù)記者了解，李廣平教授自1985年以來，一直從事心血管疾病的臨床、教學(xué)和科研工作，目前為中華醫(yī)學(xué)會心電生理與起搏分會常委、中國心血管雜志副主編、衛(wèi)生部全國冠心病介入診療培訓(xùn)基地天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院培訓(xùn)基地中心主任、衛(wèi)生部全國心律失常介入診療培訓(xùn)基地天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院中心主任，是中華醫(yī)學(xué)科技獎評審專家、優(yōu)秀博士論文評審專家、衛(wèi)生部知名專家進(jìn)社區(qū)專家組成員、國家自然科學(xué)基金評審專家……在繁忙的臨床、教學(xué)和科研工作之余，他還經(jīng)常通過與業(yè)界同仁分享經(jīng)驗(yàn)，來促進(jìn)學(xué)科的發(fā)展。比如在前不久召開的一次學(xué)術(shù)會議上，李廣平教授即和與會的同仁分享了他的新論文《Brugada綜合征的診斷與治療》。
于是，關(guān)于“分享”的話題，便從李廣平教授在Brugada綜合征診治方面的經(jīng)驗(yàn)開始談起了。
“目前而言，要提高醫(yī)師的專業(yè)素質(zhì)，分享經(jīng)驗(yàn)也是一個(gè)必不可少的途徑。”聽了記者請他從Brugada綜合征的診斷與治療切入來談經(jīng)驗(yàn)分享的建議，李廣平教授笑道，“Brugada 綜合征是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預(yù)后嚴(yán)重。本病于1992年由西班牙學(xué)者Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合征。最早大家都認(rèn)為Brugada 綜合征發(fā)病地區(qū)主要在亞洲，尤其是東南亞地區(qū)發(fā)病率較高。我國于1998年首次報(bào)道Brugada綜合征，其后陸續(xù)有報(bào)道，目前多為個(gè)案報(bào)道，尚無大樣本的臨床分析研究。隨著人們對該疾病認(rèn)識的逐漸提高，以及逐漸從天津、北京、東北三省以及中國南方一些省份報(bào)告的病例的發(fā)現(xiàn)，Brugada 綜合征并沒有表現(xiàn)出特別明顯的地區(qū)分布。 ”
李廣平教授介紹說，Brugada綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病，與等離子通道的基因突變有一定的關(guān)系，同時(shí)這個(gè)疾病還有很大的隱蔽性，因此在進(jìn)行診斷和治療時(shí)，比較容易被忽視，也比較容易被誤診。所以，在Brugada綜合征的診斷治療上，李廣平教授覺得有幾個(gè)方面的工作可以做：首先，如發(fā)現(xiàn)是可疑高危患者，那就應(yīng)該做全面、系統(tǒng)的跟蹤和檢查；與此同時(shí)，還要對患者的家系進(jìn)行跟蹤和檢查、對患者的直系親屬給予篩查；從而排除高危人群，防止這些人發(fā)生心臟病猝死的風(fēng)險(xiǎn)；其次，對容易混淆的心電現(xiàn)象進(jìn)行甄別。
“還有一點(diǎn)就是需要加強(qiáng)我們國家在基因血方面的研究。Brugada綜合征的治療目的在于防止室顫的發(fā)生，減少這部分患者的猝死率。理論上，任何基因或藥物的干預(yù)，只要能減少顯著的Ito電流，即能改變心電圖異常。但臨床研究表明，目前尚缺乏這種理想的有效藥物，而植入型心臟復(fù)律除顫器(ICD)，是唯一的、已證實(shí)對Brugada綜合征治療有效的方法。”李廣平教授很嚴(yán)肅地說，“總之，Brugada 綜合征在臨床工作中需要及時(shí)識別，以盡早進(jìn)行干預(yù)。缺乏癥狀的患者，如心電圖也正常，可以做誘發(fā)試驗(yàn)，也可做電生理檢查，以明確診斷。一旦診斷成立，應(yīng)立即植入ICD，防止患者猝死。”
CRT治療：指征仍在爭論之中
談到早期干預(yù)，李廣平教授告訴記者：“我們國家人口眾多，如果心血管疾病的預(yù)防工作做不好，就可能會造成很多的心腦血管事件。這樣一來，還會帶來很多的社會問題和經(jīng)濟(jì)問題。所以，預(yù)防是非常非常重要的。也就是說，我們的心血管病醫(yī)生應(yīng)該把著眼點(diǎn)前移，就好像預(yù)防的前移，這樣做是非常有價(jià)值和戰(zhàn)略性的。不過，即便是預(yù)防，在采取何種方式預(yù)防方面，還是應(yīng)該謹(jǐn)慎。比如，很多臨床試驗(yàn)中都強(qiáng)調(diào)CRT（心臟再同步治療）有利于治療和預(yù)防心臟衰竭，能改善癥狀和降低死亡率，但研究表明，符合CRT植入標(biāo)準(zhǔn)的患者，和那些實(shí)際上已經(jīng)植入CRT的患者的數(shù)量之間，仍有很大的差距。”
李廣平教授介紹說，心臟再同步治療(CRT)作為近年來國內(nèi)外在心臟病治療領(lǐng)域取得的最令人矚目的進(jìn)展之一，的確為廣大難治性心衰患者帶來了新的希望。但是，與普通的心臟起搏器安裝相比較，CRT技術(shù)操作較復(fù)雜，有一定難度，這也正是制約其開展的一個(gè)重要原因。多中心和單中心隨機(jī)臨床研究顯示，CRT可以減輕心衰癥狀、改善左室功能，并且可以顯著降低左室容量及瓣膜返流。不僅如此，與藥物治療不同，患者一旦給予CRT，就可長期獲益。正因?yàn)檫@個(gè)原因，近年來，CRT植入量逐年增多。然而，即使依據(jù)現(xiàn)有的入選標(biāo)準(zhǔn)，也仍有30％的患者對CRT治療無反應(yīng)。也就是說，CRT治療的指征仍在爭論之中，某些患者對CRT治療的無反應(yīng)仍是CRT治療中存在的問題。QRS波寬度只是預(yù)測CRT療效的粗選指標(biāo)，預(yù)測CRT療效的作用較弱。相反，超聲指標(biāo)在評價(jià)左室機(jī)械收縮不同步方面可以更準(zhǔn)確地判斷預(yù)后。也許我們不應(yīng)該急于確定哪些指標(biāo)可以用來預(yù)測對CRT的治療效果，而應(yīng)該更好地理解對CRT有無反應(yīng)者的病理生理機(jī)制的不同。
李廣平教授認(rèn)為：“截至目前，CRT植入在我國還集中在一些較大的中心，或者一些大的城市，從而影響了我們國家對該項(xiàng)技術(shù)的推廣。因此，在CRT植入的技術(shù)上，我們應(yīng)該加大普及的力度。另外，我國總體醫(yī)療的經(jīng)濟(jì)承受能力，制約和限制了醫(yī)保的覆蓋程度，使較大一部分患者在經(jīng)濟(jì)能力上無法接受CRT植入術(shù)，這也是我們要考慮的問題。”
對比劑腎病研究：越來越受到重視
據(jù)記者了解，李廣平教授和他的學(xué)術(shù)科研團(tuán)隊(duì)在普羅步考（Probucol）預(yù)防及治療對比劑急性腎損害（CIAKI）研究中取得新進(jìn)展：對于不穩(wěn)定型心絞痛接受冠狀動脈造影（CAG）或介入治療的患者，圍手術(shù)期預(yù)防性使用普羅步考500毫克，每天兩次，具有保護(hù)腎功能，減輕CIAKI的作用。隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)及介入治療的發(fā)展，對比劑在臨床的應(yīng)用越來越廣泛，無危險(xiǎn)因素的患者中對比劑急性腎損害的發(fā)生率小于5%，而在高齡、有多種合并癥患者中，對比劑急性腎損害的發(fā)生率高達(dá)10%到50%。所以，當(dāng)記者懇請李廣平教授從預(yù)防和治療兩個(gè)層面介紹一下他們在這方面的研究成果時(shí)，李教授欣然同意了。
“對比劑急性腎損害（Aute Kidney Injury AKI）又稱對比劑腎病（Contrast Induced Nephropathy CIN），是指血管內(nèi)注射對比劑后48至72小時(shí)內(nèi)發(fā)生的急性腎功能損害。它是使用碘對比劑的重要并發(fā)癥，同時(shí)也是獲得性AKI的主要原因，尤其對于合并腎功能不良的患者，明顯導(dǎo)致近、遠(yuǎn)期不良事件的增加和醫(yī)療費(fèi)用的增加。近年來，隨著接受對比劑檢查的患者逐漸增多，對比劑急性腎損傷越來越受到重視。”李教授說，“近年來，我們的團(tuán)隊(duì)，以尹力、劉彤、鄭心田等人組成的的科研團(tuán)隊(duì)對于不穩(wěn)定型心絞痛接受CAG或PCI的患者，圍手術(shù)期預(yù)防性使用普羅布考，發(fā)現(xiàn)具有保護(hù)腎功能、減輕CIAKI的作用。這一研究得到醫(yī)界的大力認(rèn)可與肯定，相關(guān)研究論文已在世界核心醫(yī)學(xué)期刊、美國心臟病學(xué)會主辦的《美國心臟病學(xué)雜志》上發(fā)表，這是迄今國際上首篇關(guān)于普羅布考預(yù)防對比劑急性腎損害的研究的論文。隨著對比劑在臨床的廣泛應(yīng)用，對比劑急性腎損害已成為醫(yī)院獲得性腎功能衰竭的第三大原因。在普通人群中，CIAKI發(fā)生率為1％到6％。但高齡患者，特別是合并糖尿病、慢性腎功能不全和慢性心功能不全等多種危險(xiǎn)因素的患者，在接受冠脈介入手術(shù)時(shí)CIAKI發(fā)病率高達(dá)10％到50％。CIAKI延長患者住院時(shí)間、增加住院期間惡性事件及增加終末期腎病的發(fā)生率。然而，目前尚無有效治療CIAKI的方法，因此，如何預(yù)防CIAKI成為當(dāng)前心臟科、腎臟科、放射科醫(yī)師亟待解決的重要課題。圍手術(shù)期水化及氮-乙酰半光氨酸的療效已被公認(rèn)，鈣離子拮抗劑、β-阻斷劑、多巴胺、他汀類藥物、及內(nèi)皮素拮抗劑等的預(yù)防效果尚有爭議。”
李教授介紹說，普羅布考（Probucol）作為強(qiáng)力的抗氧化劑，具有抑制氧自由基產(chǎn)生、促進(jìn)氧自由基清除、防止低密度脂蛋白膽固醇氧化的作用，已被證實(shí)可以保護(hù)實(shí)驗(yàn)性心肌梗死動物心功能。研究證實(shí)，普羅布考與N-乙酰半光氨酸同樣能減輕高滲碘化對比劑引起的大鼠腎內(nèi)谷光肝肽過氧化物酶活性的抑制，提示普羅布考對于冠脈介入術(shù)中接受對比劑的患者有預(yù)防CIAKI的作用。目前，已證實(shí)普羅布考通過其降脂及抗氧化作用能有效抑制人類頸動脈粥樣硬化，預(yù)防冠狀動脈介入術(shù)后的再狹窄。在臨床上，普羅布考廣泛用于動脈粥樣硬化疾病的預(yù)防及治療。然而，迄今為止尚無普羅布考預(yù)防CIAKI的臨床試驗(yàn)。為此，李教授和他的研究團(tuán)隊(duì)針對普羅布考能否減輕不穩(wěn)定型心絞痛患者CAG和（或）PCI后的CIAKI進(jìn)行了前瞻性、隨機(jī)化臨床試驗(yàn)。
“國際上的研究表明，N-乙酰半光氨酸能降低PCI術(shù)后CIAKI的發(fā)生率及住院期間死亡率。近期公布的REMEDIAL試驗(yàn)也提示，N-乙酰半光氨酸減少了CIAKI發(fā)生的危險(xiǎn)。維生素C作為臨床常用的抗氧化劑，能減輕腎功能不全患者接受CAG或PCI時(shí)對比劑引起的腎損害。 在非選擇人群中CIAKI的發(fā)生率小于5％，但在高危人群、特別是慢性腎功能不全、心功能不全及糖尿病的患者中，發(fā)生率高達(dá)10％到50％。試驗(yàn)中絕大多數(shù)病人至少有一個(gè)CIAKI的危險(xiǎn)因素，而且部分病人還具有多重危險(xiǎn)因素。”李教授告訴記者，“在我們的研究中，在CAG和PCI后CIAKI總的發(fā)生率為11.22％。此外，研究結(jié)果還顯示，普羅布考組CIAKI的發(fā)生率較對照組有所下降，只是尚未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。但是，普羅布考預(yù)處理明顯抑制Scr峰值和Scr的增加，仍然提示普羅布考預(yù)處理在預(yù)防CIAKI中具有一定的作用。研究同時(shí)表明，不穩(wěn)定型心絞痛接受介入手術(shù)患者，圍手術(shù)期預(yù)防性使用硝苯地平控釋片不能降低CIAKI的發(fā)生率，也未見對腎功能有保護(hù)作用；而硝苯地平控釋片使腎血管舒張對腎臟的保護(hù)作用可能被其引起的抵血壓作相抵消。此項(xiàng)研究為進(jìn)一步增強(qiáng)我國醫(yī)師對對比劑急性腎病的認(rèn)識提供了有力依據(jù)，同時(shí)，該試驗(yàn)取得的預(yù)期結(jié)果將對臨床CIAKI的防治發(fā)揮重要的指導(dǎo)作用。盡管到目前為止，水化治療仍然是被公認(rèn)的防治CIAKI的有效方法，但是，此次普羅布考預(yù)防對比劑急性腎損害研究新進(jìn)展，在我國對比劑腎病研究乃至心血管疾病研究領(lǐng)域，仍然具有極其重要的意義。”
的確，據(jù)記者通過相關(guān)資料獲悉，過去十多年來，對比劑急性腎損害的發(fā)生率從15%逐漸降到7%，這大大得益于對危險(xiǎn)因素的控制以及低腎毒性對比劑的出現(xiàn)。然而目前隨著我國開展心臟介入手術(shù)量的增加，對各類對比劑的需求更是有增無減，因此，對對比劑的選擇及用量作為急性腎損害危險(xiǎn)因素中的可控因素，一直以來為廣大心臟科醫(yī)生所重視，所以，李廣平教授和他的學(xué)術(shù)科研團(tuán)隊(duì)在普羅步考預(yù)防及治療對比劑急性腎損害研究中取得了新進(jìn)展，為進(jìn)一步增強(qiáng)我國醫(yī)師對對比劑急性腎病的認(rèn)識提供了依據(jù)，這在我國對比劑腎病研究領(lǐng)域具有重要意義。
“海河會”：探索、發(fā)展、創(chuàng)新
李廣平教授是天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院副院長、心臟科主任，也是海河之濱心臟病學(xué)會議的主辦單位天津心臟病學(xué)研究所的所長。據(jù)記者了解，海河之濱心臟病學(xué)會議由著名的心血管病專家石毓澍教授倡導(dǎo)。石毓澍教授是中國醫(yī)學(xué)界德高望重的老前輩，學(xué)科創(chuàng)始人，中國首批博士生導(dǎo)師之一，國家級有突出貢獻(xiàn)專家，天津心臟病學(xué)研究所和天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科都是石毓澍教授于1980年在天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)科心血管組的基礎(chǔ)上創(chuàng)立的。目前，海河之濱心臟病學(xué)會議已經(jīng)成功舉辦了七屆，受到國內(nèi)外專家和同仁的廣泛好評，已經(jīng)是國內(nèi)具有較大影響的全國性品牌學(xué)術(shù)盛會。
談起海河之濱心臟病學(xué)會議，李廣平教授滿懷深情地說：“天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科是天津市衛(wèi)生系統(tǒng)的重點(diǎn)學(xué)科，也是天津醫(yī)科大學(xué)的重點(diǎn)學(xué)科，是石毓澍教授創(chuàng)立的。天津市目前很多的學(xué)術(shù)帶頭人都是從這個(gè)學(xué)科畢業(yè)的碩士和博士，畢業(yè)以后成為學(xué)科帶頭人，可以說這個(gè)學(xué)科是天津市心血管醫(yī)生的搖籃或者說是一個(gè)很重要的人才培養(yǎng)基地。石教授的很多學(xué)生現(xiàn)在已經(jīng)是國內(nèi)或天津各醫(yī)院心內(nèi)科的主任或者是學(xué)科帶頭人，因此天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院的心臟學(xué)科目前在天津市還是有很大影響的，在國內(nèi)也有一定的地位。很多的老專家，在提到二院的心臟學(xué)科、提到石教授，還都是非常了解的。這個(gè)心臟科目前是我們國家第一批博士研究生學(xué)位授權(quán)點(diǎn)，是‘’以后第一批恢復(fù)的博士研究生培養(yǎng)的。當(dāng)時(shí)全國有八九位博士研究生導(dǎo)師是首批的心血管方面的博導(dǎo)，石教授就是其中之一。這個(gè)學(xué)科點(diǎn)的建設(shè)是很早的，在上世紀(jì)80年代的時(shí)候，石教授領(lǐng)導(dǎo)的關(guān)于心律失常方面的研究，在國內(nèi)產(chǎn)生很大的影響，包括外地知名的院校的學(xué)生也都到這兒來進(jìn)修、學(xué)習(xí)。”
“石教授已九十高齡，他倡導(dǎo)開展海河心臟醫(yī)學(xué)會議，主要是為了活躍心血管病的學(xué)術(shù)氣氛。因?yàn)樘旖蚴行难芗膊⊙芯康陌l(fā)展有很多地方還需要加快速度、跟上國內(nèi)國際發(fā)展前沿，所以我們在這幾年連續(xù)舉辦了七屆海河心臟醫(yī)學(xué)會議，初衷就是為了促進(jìn)各個(gè)地區(qū)對心血管病的交流，同時(shí)也推動天津地區(qū)的心臟病學(xué)發(fā)展。海河之濱心臟病學(xué)會議歷年來秉承學(xué)術(shù)為主導(dǎo)，以最新臨床進(jìn)展與研究相結(jié)合、心血管疾病與相關(guān)疾病相結(jié)合為主線，突出會議的特色。同時(shí)，會議面向基層醫(yī)生，安排了實(shí)用性強(qiáng)、適合一線和基層醫(yī)生的基礎(chǔ)知識、基本概念、基本臨床處理的講座和衛(wèi)星會，使不同層次的參會代表都能通過參加這個(gè)會議，有所收獲。另外，近年的會議還增加了臨床流行病學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)和疾病危險(xiǎn)因素控制控制方面的講座，以提高臨床醫(yī)生對疾病防控的全面把握，更新臨床醫(yī)生的防治理念，將心血管疾病的防治戰(zhàn)線前移，起到促進(jìn)我國的心血管疾病及其相關(guān)危險(xiǎn)因素有效控制的作用。這七次會議都取得了圓滿成功，國內(nèi)的老一代專家、還有現(xiàn)在活躍在第一線的中青年專家，都對這個(gè)會議給予了很大的肯定。”
司定然同志1984年畢業(yè)于河南醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)系，經(jīng)過三年教學(xué)及臨床實(shí)踐的鍛煉，1987年以優(yōu)異的成績考取河南醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科心血管專業(yè)碩士研究生，1990年畢業(yè)并獲得碩士學(xué)位，分配到中原油田總醫(yī)院心內(nèi)科工作。現(xiàn)任*市油田總醫(yī)院心血管內(nèi)科主任醫(yī)師、業(yè)務(wù)副院長，新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院兼職教授、*市醫(yī)學(xué)會心血管專業(yè)委員會副主任委員、*市政協(xié)第四屆委員會委員、河南省醫(yī)師協(xié)會內(nèi)科醫(yī)師分會第一屆委員會委員。
自參加工作以來一直從事心血管專業(yè)，積極開展了冠心病防治研究，在臨床上率先開展了心電圖運(yùn)動試驗(yàn)及運(yùn)動試驗(yàn)，聯(lián)合潘生丁試驗(yàn)對冠心病早期診斷價(jià)值及其療效評價(jià)的探討，目前已應(yīng)用4000余例，使大量的隱匿性冠心病患者得以早期診斷和及時(shí)治療，使總醫(yī)院在冠心病診斷方面處于本地區(qū)領(lǐng)先水平，該項(xiàng)研究成果榮獲中原石油勘探局1993年度科技進(jìn)步三等獎。1991年，成功實(shí)施了本地區(qū)第一例急性心肌梗死的靜脈溶栓療法，隨后他帶頭組織心內(nèi)科廣泛開展了中大劑量尿激酶靜脈溶栓配合轉(zhuǎn)換酶抑制劑等綜合療法的臨床應(yīng)用，治療急性心肌梗塞300余例，使住院病死率由原來的15%降至7%左右，達(dá)到了國內(nèi)先進(jìn)水平，積累了寶貴的經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)，并及時(shí)寫出臨床研究報(bào)告參加了河南省第三屆心血管學(xué)術(shù)會議進(jìn)行大會交流，得到了專家的一致好評。由于在臨床和科研方面的突出表現(xiàn)，他很快成為心內(nèi)科的學(xué)科帶頭人。作為總醫(yī)院心血管專業(yè)的學(xué)科帶頭人,他不僅具有較高的學(xué)術(shù)理論水平和熟練地處理本專業(yè)復(fù)雜疑難問題的能力，而且能牢牢把握本專業(yè)理論、技術(shù)發(fā)展的前沿，不斷地進(jìn)行知識更新，積極學(xué)習(xí)、探索新療法、新技術(shù)并進(jìn)行推廣應(yīng)用和開展臨床科研工作，為總醫(yī)院心血管專業(yè)的發(fā)展做出了突出貢獻(xiàn)。
人工心臟起搏技術(shù)是治療緩慢性心律失常的最有效手段，是心血管專業(yè)電治療學(xué)的重要技術(shù)之一，基層醫(yī)院由于受技術(shù)和條件限制而很難開展此項(xiàng)工作，司定然主動向院領(lǐng)導(dǎo)建議，積極創(chuàng)造條件，查閱有關(guān)資料，并根據(jù)自己讀研究生期間積累的經(jīng)驗(yàn)，帶領(lǐng)科內(nèi)同志克服重重困難，于1994年開展了本地區(qū)第一例臨時(shí)心臟起搏術(shù)，術(shù)中由于血管鞘管與導(dǎo)管型號不匹配（因條件所限），造成局部出血不止，他在手術(shù)臺上積極開動腦筋，果斷采用輸液器接頭代套管封堵的方法，解決了這一難題，保證了手術(shù)的順利進(jìn)行，終于將起搏電極導(dǎo)管置入心臟，起搏成功，使這位生命垂危的急性心肌梗死合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯的患者轉(zhuǎn)危為安；在此基礎(chǔ)上，他又帶領(lǐng)大家完成了更高難度的床旁經(jīng)氣囊漂浮電極臨時(shí)心臟起搏術(shù)的技術(shù)攻關(guān)。同年，經(jīng)過充分的技術(shù)準(zhǔn)備，他組織開展了技術(shù)條件要求更高、更復(fù)雜的永久心臟起搏器安裝術(shù)，更加拓寬了這種先進(jìn)技術(shù)的臨床應(yīng)用范圍。
目前，他已為126例各種危重心臟病患者進(jìn)行了起搏治療，成功率達(dá)100%，不但挽救了患者的生命，而且也提高了他們的生活質(zhì)量。這項(xiàng)技術(shù)不僅填補(bǔ)了*地區(qū)的空白，而且在適應(yīng)癥、起搏方式選擇及生理性起搏方面居河南省領(lǐng)先水平。為了促進(jìn)心血管專業(yè)技術(shù)的更大發(fā)展，為醫(yī)院創(chuàng)名牌、爭效益，為職工家屬解除疾苦，司定然向院領(lǐng)導(dǎo)提出了在總醫(yī)院開展心血管疾病最尖端診療技術(shù)之一——心臟病介入治療術(shù)的研究與臨床應(yīng)用，在得到醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)的同意與支持以后，他親自帶人于1995年8月到中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院心血管疾病研究所研修介入心臟病學(xué)，半年后歸院，即投入了復(fù)雜的前期準(zhǔn)備工作中，為了盡早開展工作而不額外增加醫(yī)院負(fù)擔(dān)，他提出立足于醫(yī)院現(xiàn)有條件，不等不靠，將胃腸透視室作為導(dǎo)管室，利用現(xiàn)有的舊x線透視機(jī)替代大型c型臂血管造影機(jī)，自行制造器械消毒槽，僅用兩個(gè)月時(shí)間完成了準(zhǔn)備工作。于1996年5月1日開展了具有當(dāng)前國際先進(jìn)水平的快速性心律失常經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療術(shù)、經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)兩項(xiàng)新技術(shù)，從此結(jié)束了以往這類疾病手術(shù)創(chuàng)傷大、藥物療效差而依賴外轉(zhuǎn)求醫(yī)的局面，此療法既可以使患者得到根治或顯著好轉(zhuǎn)，又為勘探局和職工家屬節(jié)約了大量費(fèi)用，目前治療患者96例，成功率97.7%，直接經(jīng)濟(jì)效益176萬元。上述新技術(shù)、新療法的開展使總醫(yī)院心血管疾病的診療水平跨入了省內(nèi)同級醫(yī)院先進(jìn)行列，為創(chuàng)建“三甲”醫(yī)院產(chǎn)生了積極作用，使當(dāng)時(shí)在本地區(qū)獨(dú)家掌握這些新技術(shù)的油田總醫(yī)院的聲譽(yù)和影響得到了大大提高，已經(jīng)產(chǎn)生了重大的社會效益和顯著的經(jīng)濟(jì)效益。冠心病介入治療是當(dāng)今心血管疾病治療領(lǐng)域最復(fù)雜、難度最大、危險(xiǎn)最高而效果最好的尖端技術(shù)之一。總醫(yī)院大型血管造影機(jī)的引進(jìn)為心內(nèi)科的發(fā)展創(chuàng)造了新的契機(jī)，司定然不失時(shí)機(jī)地積極組織科室人員學(xué)習(xí)相關(guān)技術(shù)，使冠心病介入治療術(shù)順利在我院推廣開展。2001年，他主持開展了*市首例經(jīng)皮插管冠脈腔內(nèi)成形及支架植入術(shù)，在他的帶領(lǐng)下，目前已為成功完成近千例冠狀動脈造影及ptca和冠脈內(nèi)支架置入術(shù)，取得了顯著的臨床效果。上述心臟介入治療技術(shù)的開展，使總醫(yī)院心血管疾病診療水平跨入了國內(nèi)同級醫(yī)院先進(jìn)行列。
司定然同志不僅有孜孜不倦地學(xué)習(xí)運(yùn)用新技術(shù)的精神，更具有高尚的職業(yè)道德。他常對同志們說，既然我們做了醫(yī)生，全心全意為病人服務(wù)就是我們的天職。他是這樣說的，也是這樣做的。自到中原油田的第一天起，他就以全身心的精力投入到治病救人的事業(yè)之中。他所在的心血管內(nèi)科是醫(yī)院的重點(diǎn)科室，也是全院最大、最忙，危重病人多，病情變化快的科室之一。作為科室負(fù)責(zé)人，他總是第一個(gè)到工作崗位，并常因?yàn)椴∪嗽\治而耽誤了休息時(shí)間，不管白天黑夜、刮風(fēng)下雨，只要病人需要、出診會診，總是隨叫隨到。剛端起飯碗、剛躺下睡覺就被邀會診的情況不可勝數(shù)。從事心臟介入治療需要在x線透視下確定導(dǎo)管電極的位置，醫(yī)生要暴露x線直接照射下工作，會受到數(shù)倍于患者照射劑量射線的損害。由于長期的射線照射，他的白細(xì)胞一直處于較低水平，右手也發(fā)生了放射性皮炎，每次手術(shù)前后，科室的同志們無不為他擔(dān)心，捏著一把汗，都勸他在臺下或室外指導(dǎo)，可他總是上臺次數(shù)最多、時(shí)間最長，即使被別人替下也不離開導(dǎo)管室，觀察病人、指導(dǎo)下級醫(yī)師工作。每次手術(shù)結(jié)束后，他總是回病房逐個(gè)診察術(shù)后病人，確認(rèn)無并發(fā)癥后才放心地最后一個(gè)離開病房。有一次，手術(shù)一直從早上7點(diǎn)進(jìn)行到晚上9點(diǎn)，結(jié)束時(shí)發(fā)現(xiàn)機(jī)器出了故障，其他同志都回家休息了，為了不影響第二天的手術(shù)，他親自陪同西門子公司的工程師修理機(jī)器，直到深夜12點(diǎn)將送工程師回住處他才回家，第二天同志們上班時(shí)，發(fā)現(xiàn)他已經(jīng)又做好了當(dāng)天手術(shù)的準(zhǔn)備工作。他不僅自己以身作則，還帶出了一只作風(fēng)過硬的隊(duì)伍。不論工作多忙多累，心內(nèi)科的同志們從無怨言，尤其是介入治療小組的醫(yī)護(hù)人員從不計(jì)較個(gè)人得失，大家團(tuán)結(jié)一致，齊心協(xié)力，使科室的各項(xiàng)工作都走在了醫(yī)院的前列。在他領(lǐng)導(dǎo)下該科多年被評為院先進(jìn)單位、院雙文明建設(shè)先進(jìn)集體和中原石油勘探局模范集體、文明單位。
一分耕耘，一份收獲。司定然在努力完成各項(xiàng)醫(yī)療工作的同時(shí)，還注意不斷地總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，近年來先后編著了《現(xiàn)代實(shí)用心臟病學(xué)》（由中國醫(yī)藥科技出版社出版），在雜志及學(xué)術(shù)會議上發(fā)表具有較高學(xué)術(shù)價(jià)值的科研論文29篇，其中《轉(zhuǎn)換酶抑制劑對急性心肌梗塞的保護(hù)作用》一文參加了第四屆國際轉(zhuǎn)換酶抑制劑研討會大會交流，《生理性永久心臟起搏器臨床應(yīng)用分析》等三篇論文參加了第三屆長城國際介入心臟病學(xué)研討會交流并為《中國介入心臟病學(xué)雜志》錄用；《永久人工心臟起搏術(shù)》、《射頻消融治療陣發(fā)性室上性心動過速臨床研究》、《血漿內(nèi)皮素在不穩(wěn)定性心絞痛患者中的變化及低分子肝素治療對其影響的臨床研究》、《聯(lián)合藥物干預(yù)對高血壓胰島素抵抗及24小時(shí)動態(tài)血壓負(fù)荷影響的臨床研究》、《不穩(wěn)定冠狀動脈疾病ptca+支架介入治療的臨床研究》等五項(xiàng)成果先后獲得中原油田及*市科技進(jìn)步獎；1998年應(yīng)邀出席了在新加坡舉辦的第七屆亞太地區(qū)介入心臟病學(xué)研討會。
面對取得的成績和榮譽(yù)司定然并沒有故步自封，而又把眼光集中到了更重要的課題，2002年他承擔(dān)了中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院與英國牛津大學(xué)臨床試驗(yàn)研究中心聯(lián)合組織實(shí)施的協(xié)作研究項(xiàng)目——《中國第二項(xiàng)急性心肌梗塞臨床治療研究》及由加拿大、印度和中國共同發(fā)起的國際性協(xié)作研究《評價(jià)低分子肝素和代謝調(diào)節(jié)劑治療急性心肌梗死臨床研究》的部分研究工作，為兩項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)提供了一定的循證學(xué)依據(jù)，受到有關(guān)專家的一致好評。
在2000－2002的三年里，他帶領(lǐng)的心內(nèi)科取得了更加優(yōu)異的成績，醫(yī)療質(zhì)量管理和精神文明建設(shè)保持雙先單位，他也連續(xù)三年被評為院“優(yōu)秀管理工作者”，“局勞動模范”，“局十佳青年”，2003年初被提拔為中原油田總醫(yī)院業(yè)務(wù)副院長。
2003年的春天，非典型性肺炎肆虐中國大地，一場抗擊非典的戰(zhàn)爭在全國打響，當(dāng)和政府高度重視防治非典的這場戰(zhàn)爭。剛剛上任業(yè)務(wù)副院長的司定然同志在這危難之際自告奮勇地?fù)?dān)起組織指揮抗擊非典一線工作的重?fù)?dān)，由于時(shí)間緊任務(wù)重，他連續(xù)七天吃住在工作現(xiàn)場，協(xié)調(diào)相關(guān)科室和部門，組織行政、后勤和醫(yī)務(wù)人員，在不到一周的時(shí)間內(nèi)，成功創(chuàng)建了發(fā)熱門診、非典病房，購置了防護(hù)服裝和消殺物品，做好了防止非典的一切準(zhǔn)備工作。在抗擊非典最艱難、最危險(xiǎn)的日子里，為了明確診斷幾名非典疑似病例，司定然同志常常連續(xù)幾天忙得回不了家，他不顧個(gè)人安危，一天奔波于非典病房和發(fā)熱門診之間數(shù)十趟，親自給病人查體和詢問病史，親自為病人盛飯送水，親自觀察病情變化和治療效果，在他的帶領(lǐng)下，所有疑似病例均痊愈出院，整個(gè)油區(qū)沒有一例非典感染病人，圓滿完成了抗擊非典的光榮任務(wù)，受到中原石油勘探局領(lǐng)導(dǎo)的高度贊揚(yáng)和表彰。
作為業(yè)務(wù)副院長，他主管全院醫(yī)療和護(hù)理這兩個(gè)決定醫(yī)院生存和發(fā)展的重要部門，他深知自己身上擔(dān)子的重量和責(zé)任，更加忘我地工作；他站在醫(yī)院生存和發(fā)展的高度，對內(nèi)基于醫(yī)院工作的實(shí)際，對人員和崗位進(jìn)行合理的分配，充分發(fā)揮全院醫(yī)護(hù)人員的工作積極性，狠抓醫(yī)護(hù)質(zhì)量和服務(wù)水平，對外努力協(xié)調(diào)各方面的關(guān)系，為醫(yī)院的發(fā)展創(chuàng)造良好的外部環(huán)境，由于他卓有成效的工作，目前，職工的工作熱情空前高漲，醫(yī)院的面貌煥然一新，醫(yī)院的經(jīng)濟(jì)效益和社會效益日益提高。
司定然同志二十多年如一日，他那對技術(shù)精益求精的態(tài)度、對工作極端負(fù)責(zé)的作風(fēng)、對患者無比熱情的精神早已在當(dāng)?shù)貜V為流傳，人們都夸他為優(yōu)秀醫(yī)生，學(xué)習(xí)楷模。
實(shí)際上，作為“焦慮的專門器官”，心臟疾病往往受到心理和情緒的影響更大。因此，相比治療方法的進(jìn)步，國內(nèi)知名的心血管專家，學(xué)科帶頭人胡大一更看重心臟康復(fù)和“雙心門診”的推廣。袁端端
“焦慮的堰塞湖”
2014年10月16日至19日，第二十五屆長城國際心臟病學(xué)會議（以下簡稱長城會）在北京召開。“在所有導(dǎo)致人類死亡的疾病中，心腦血管疾病排名首位。”長城會創(chuàng)立者、北京和睦家醫(yī)院心臟中心主任胡大一告訴記者：“中國每年約有350萬人死于心血管病，每10秒鐘就有1人死于心血管病，每5個(gè)成年人中就有1個(gè)患心血管病。”
長城會上公布的數(shù)據(jù)顯示，企業(yè)家、高級白領(lǐng)心血管患者不斷增多。一項(xiàng)針對北京、上海等城市2000名企業(yè)高管的健康調(diào)查顯示，超重或肥胖者為55%，血脂異常率為全國平均血脂異常發(fā)病率的2倍以上，脂肪肝的患病率為全國成年人脂肪肝發(fā)病率的3倍以上。如果沒有科學(xué)的血管健康管理，這些人群發(fā)生心腦血管病的風(fēng)險(xiǎn)極高。
作為國內(nèi)知名的心血管專家，學(xué)科帶頭人，胡大一出生于醫(yī)學(xué)世家。1987年，他從美國回國，就在北京大學(xué)第一醫(yī)院組建了心電生理科，如今還會去國內(nèi)幾百家醫(yī)院會診指導(dǎo)。但多年下來，他發(fā)現(xiàn)心血管疾病從醫(yī)療模式，到公眾對疾病的認(rèn)知都存在諸多問題。
“我們都知道心血管病預(yù)防最重要，但那么多大醫(yī)院，還是看了一次就不管后續(xù)。”在胡大一看來，醫(yī)院好多都是坐堂醫(yī)生，等著人生病求醫(yī)，病人則總是不注重恢復(fù)和預(yù)防。久而久之，陷入了“醫(yī)生等得病，病人等復(fù)發(fā)”的怪圈。
盡管年近七旬，但胡大一身體矯健，語速很快，思路十分清晰。在長城會開幕式上，胡大一宣布下屆大會主席將由安貞醫(yī)院心臟內(nèi)科主任馬長生擔(dān)任。而他擔(dān)任會長的這些年，中國心血管病的發(fā)病率一直在上升。
數(shù)據(jù)顯示，目前我國心血管病患者約有2.9億人，每年約350萬人死于各類心血管病，占總死亡原因之首。平均每十秒鐘就死一個(gè)患者。一半的人首次發(fā)作就是心肌梗死或者猝死，所以心血管病往往發(fā)病突然，致殘致死率很高。同時(shí)，心血管疾病發(fā)病呈現(xiàn)年輕化趨勢。在北京大學(xué)人民醫(yī)院的患者中，四分之一到三分之一心肌梗死患者都不到五十歲，且以男性居多。
胡大一一直認(rèn)為心腦血管病是一個(gè)“堰塞湖”：前缺防，后缺管，得了心梗救治晚。一邊是帶病生存的人越來越多，我們用很高的成本，比如很貴的支架、起搏器、藥物來維持一些患病群體，另一方面是越來越多的年輕人提前進(jìn)入到這個(gè)“湖”里。
盡管我們的人均壽命和歐美相差無幾，但我們的健康期望壽命男性只有四十歲，女性只有四十八歲，這意味著，至少有二十年我們是帶病生存的，發(fā)達(dá)國家只有十年。“我們的企業(yè)家非常愛惜自己的汽車，定期去4S店做清潔、定期保養(yǎng)、定期檢修，卻從不對自己的心臟進(jìn)行保養(yǎng)，很多患者心血管問題做了支架，出院后還不改變生活方式，不注意復(fù)查保養(yǎng)，結(jié)果血管又堵了。”
我們的心臟需不需要支架？
上世紀(jì)90年代初，胡大一就開始推廣冠心病介入療法、支架技術(shù)。如今，我們醫(yī)院越來越大，檢查設(shè)備越來越多，支架手術(shù)越來越多。冠心病的支架手術(shù)，十年前是每年兩萬例，2013年是四十多萬例，今年將突破五十萬。中國成為了世界上支架手術(shù)最多的國家。
胡大一將這些數(shù)字記得詳細(xì)，他認(rèn)為現(xiàn)在的醫(yī)療模式是趨利性的醫(yī)學(xué)模式。每個(gè)醫(yī)院都在宣揚(yáng)毛收入多少，手術(shù)例數(shù)多少，儀器多少，支架數(shù)多少。公立醫(yī)院水平用手術(shù)和毛收入量化的指標(biāo)來衡量。而且醫(yī)生支架手術(shù)做的越多，就能發(fā)表越多的論文，名氣也越大，“這是一個(gè)很荒謬的事情”。
當(dāng)大量醫(yī)療衛(wèi)生資源都用到了心臟問題發(fā)生后的急診救治和手術(shù)上了，病人反復(fù)住院、反復(fù)造影與介入治療以及高手術(shù)費(fèi)用，這會造成一部分過度醫(yī)療。從而導(dǎo)致醫(yī)療資源的巨大浪費(fèi)及患者對醫(yī)療結(jié)果的困惑與不滿。另一方面，心臟事件后的康復(fù)與二級預(yù)防體系基本缺失，且缺乏醫(yī)保支持。
胡大一將醫(yī)院比喻成是賣汽車的，賣了之后就不管了，沒有售后服務(wù)，病人回家后，沒人幫他保養(yǎng)維護(hù)。患者經(jīng)常是反復(fù)住院，再介入、再搭橋，這是非常嚴(yán)重的問題。
“客觀的說，心血管疾病大多數(shù)不是先天性的，而是生活方式不健康造成的，很多人認(rèn)為只要放了支架就可以一勞永逸，其實(shí)心血管病到了需要放支架的程度，已經(jīng)不能逆轉(zhuǎn)為原來的健康狀態(tài)，支架治療只能是多害相較取其輕。”而由于醫(yī)學(xué)的未知狀況，我們還很難完全避免不必要的診療和治療。其次，西醫(yī)是單一的生物醫(yī)學(xué)模式，容易忽視病人的心理問題。
胡大一曾遇到一個(gè)31歲的女病人，胸悶氣短來看心臟。一開始，醫(yī)生讓她CT、造影做了一堆，什么都沒查出來。后來，我和她聊了發(fā)現(xiàn)就是因?yàn)榻箲]導(dǎo)致的。如果缺乏對心理影響生理的正確認(rèn)識，必然導(dǎo)致對生物技術(shù)的過度迷信，依賴檢測設(shè)備和結(jié)果。
對于心血管病的患者，不僅要關(guān)注疾病，更要關(guān)注心理。一個(gè)人精神不行，整個(gè)免疫功能，心理防線就全崩潰了。所以心理處方非常重要。上面我說的幾個(gè)患者，都是對支架機(jī)制不了解產(chǎn)生的焦慮，焦慮到極致產(chǎn)生了驚恐。要知道，心理和生理是互動的。心理問題很容易轉(zhuǎn)化為生理的表現(xiàn)，進(jìn)而加重病情。最近有一個(gè)從成都來找我的病人，因?yàn)榉帕酥Ъ懿桓易w機(jī)，寧愿坐三十個(gè)小時(shí)的火車來。其實(shí)不可能出事的。我和他說，你回去千萬別再坐火車了，出事我給你擔(dān)保。如果醫(yī)生能從心理角度為患者著想，說服患者，讓患者安心，就會好很多。
心臟如買車，需要售后保養(yǎng)
記者：現(xiàn)在病人的困惑與不滿主要在哪兒？
胡大一：現(xiàn)在有三類病人都活得很痛苦。第一種，不需要做支架手術(shù)的做了支架。這種病人肯定感覺不好，不舒服。第二，即使支架做得很好，很成功，但如果沒有后續(xù)的康復(fù)保健，病人還會出現(xiàn)很多問題。因?yàn)閷膊〔涣私猓词狗帕酥Ъ埽∪藭芗m結(jié)，擔(dān)心支架會出問題，患者會出現(xiàn)很怪的行為。比如有個(gè)患者睡覺前，會覺得支架在叮叮咚咚作響。醫(yī)生會說，怎么可能有問題？支架貼在血管壁上，不可能響動。這個(gè)患者不停地去看急診，覺得自己又犯病了。最嚴(yán)重的時(shí)候，患者會出現(xiàn)瀕死感，再度入院。第三類是一些因?yàn)槟昙o(jì)大了，身體素質(zhì)問題，做不了支架，搭不了橋的病人。他們總是憂心忡忡，覺得內(nèi)科外科都幫不了自己，肯定沒救了，實(shí)際上不是這樣。
記者： 2012年，您卸下北京人民大學(xué)醫(yī)院心臟中心主任的職位，加盟民營醫(yī)院，是想改變什么嗎？
胡大一：我一直想做“雙心”（heart & Mind）服務(wù)，希望看一個(gè)病人，同時(shí)看心臟，也看心理，但這么多年我在公立醫(yī)院很難運(yùn)作，因此想在和睦家做一些嘗試。現(xiàn)在，我有充足時(shí)間和病人溝通，也可以實(shí)現(xiàn)對病人康復(fù)治療。在整個(gè)醫(yī)學(xué)模式中，談到康復(fù)，大家都很難理解，覺得康復(fù)是給癱瘓病人的，治好病的人不再需要了。實(shí)際上，治療完后，病人營養(yǎng)怎么關(guān)注，運(yùn)動如何開展，心理如何調(diào)節(jié)，都需要大量經(jīng)過培訓(xùn)的專業(yè)人員來做，而不是靜養(yǎng)。醫(yī)院最重要的其實(shí)是服務(wù)，應(yīng)該以患者為中心，以團(tuán)隊(duì)服務(wù)為模式，對患者管理服務(wù)和關(guān)愛。說的絕對一些，我們現(xiàn)在的醫(yī)院，除了不服務(wù)，啥都做。
記者：那么心臟康復(fù)到底指的是什么？
胡大一：心臟康復(fù)就是對有問題的心臟進(jìn)行保養(yǎng)，幫助患者修復(fù)心理與身體的創(chuàng)傷，恢復(fù)生活質(zhì)量、工作能力，從而回歸社會。對于心血管病，醫(yī)生不僅要知道病人治療的情況，更要跟蹤病人回家之后的恢復(fù)情況。病人手術(shù)后，至少應(yīng)該進(jìn)行三個(gè)月的康復(fù)治療。我們要讓他們改變不健康的生活方式，逐漸恢復(fù)運(yùn)動，不僅要個(gè)體化的調(diào)整藥量，還要輔導(dǎo)他們的心理。數(shù)據(jù)顯示，有康復(fù)治療的人與沒有康復(fù)治療的人相比，總死亡率下降20%，心血管病死亡率下降30%，再次住院率也大幅下降。這在一定程度上可以控制醫(yī)療費(fèi)用的不合理增長，也可以減少過度醫(yī)療。在美國、歐洲與日本等發(fā)達(dá)國家的臨床指南都將心臟康復(fù)列入一類推薦，并有相應(yīng)的醫(yī)保配套支持。其中的一些城市，心血管病人手術(shù)結(jié)束進(jìn)入康復(fù)醫(yī)院是硬性要求。
記者：我們國家現(xiàn)在做的怎么樣？
咖喱并不是新口味，但近來醫(yī)學(xué)研究表明，咖喱可以預(yù)防心臟病、可以預(yù)防失智癥、具有消炎作用、甚至可以抑制癌細(xì)胞增生……咖喱真有這么神嗎？
咖喱在預(yù)防醫(yī)學(xué)上的3大捷報(bào)
在印度和中醫(yī)的臨床治療上，咖喱早就占有一席之地。咖喱成分之一是姜黃，姜黃所含的姜黃素，在印度和傳統(tǒng)中醫(yī)中是常見的處方之一，外敷用來治療膿腫創(chuàng)傷；內(nèi)服通常針對肚子脹氣、黃疸、胃痛等癥狀。
只是以上療效可能還不足以說服消費(fèi)者多吃咖喱，因?yàn)檫@些癥狀不能算大問題，即使沒有咖喱，還有許多替代方案可以治療。相繼有醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，咖喱在預(yù)防心血管疾病、失智癥（阿茲海默癥）還有癌癥等棘手疾病上，可以扮演重要的角色。
降低膽固醇，減少動脈硬化
在針對心血管疾病進(jìn)行研究時(shí)，人們意外發(fā)現(xiàn)咖喱的妙用，包括減少血栓、減少動脈硬化、降低脂肪酸、降低膽固醇等4大問題，咖喱都有很好的預(yù)防效果，國內(nèi)外也都有論文支持這樣的論點(diǎn)。
預(yù)防阿茲海默癥
姜黃素可減少變性蛋白在我們腦中神經(jīng)間的沉積，避免神經(jīng)細(xì)胞受損所造成的記憶力喪失和混亂，因而可預(yù)防阿茲海默癥。
抑制癌細(xì)胞增生和轉(zhuǎn)移
現(xiàn)在醫(yī)學(xué)界也針對“咖喱可否減少癌癥”作了許多研究，其中咖喱可預(yù)防癌癥的研究較多，而咖喱會致癌的研究相對少很多。癌癥是不正常細(xì)胞過度增生，第一，姜黃素本身就可以抑制不正常細(xì)胞過度增生；第二，姜黃素可減少癌癥轉(zhuǎn)移的機(jī)會；第三，在癌癥標(biāo)靶療法上，姜黃素會抑制癌細(xì)胞特別的一些酵素，這些酵素會造成細(xì)胞的增生和轉(zhuǎn)移。
關(guān)于咖喱的好處還不只這些，咖喱有“印度黃金”的美名，相關(guān)的研究包括：可以治療青春痘、不正常瘙癢、皮膚病、不正常出血、氣喘、喉嚨發(fā)炎、咳嗽；改善腦貧血癥狀、肝膽疾病、糖尿病、眼疾……還有人在化妝品里加入咖喱成分，可見熱門程度。
哪些人不適合吃咖喱
雖然世界各國作過不少關(guān)于咖喱的研究，說明吃咖喱好處多多，不過，多數(shù)是預(yù)防醫(yī)學(xué)的范圍，在西醫(yī)的臨床用藥上，咖喱還沒有被普遍當(dāng)做處方，原因之一是劑量與人體吸收的問題。要提醒的是，咖喱的功效是“預(yù)防”阿茲海默癥，已出現(xiàn)癥狀的人，吃再多也沒有用。
如果用在預(yù)防癌癥方面，劑量就比較高。美國癌癥醫(yī)學(xué)中心就有專家建議，“給癌癥病人一天吃57克的姜黃素”，效果還沒有明確結(jié)論，不過，“再好的東西”吃過量都是不好的。
事實(shí)上，也有一些人不適合吃咖喱，1.咖喱通常加了辣椒、胡椒，對于腸胃炎、胃潰瘍的人會造成刺激；2.會促進(jìn)子宮收縮，婦女懷孕期間要節(jié)制；3.會刺激膽囊收縮，膽結(jié)石患者不適合多吃；4.咖喱還會抑制血小板凝結(jié)，罹患血液凝結(jié)疾病的人最好避免。
不愛咖喱味可改吃什么來防癌？
對于喜歡咖喱口味的人，聽到“吃多了也無妨”當(dāng)然很高興可是，還有另一部分的人，并不是那么喜歡咖喱的味道，該用什么食材來取代？
姜和黃芥茉當(dāng)中，也都含有姜黃素，所以，烹調(diào)食物時(shí)加點(diǎn)姜，或是吃東西時(shí)沾點(diǎn)黃芥茉醬，都可攝取到相同的營養(yǎng)素。還有就是黃咖喱和綠咖喱所含的姜黃素，不會因顏色而有差異，咖喱一般是黃色，如果加了青椒這類綠色材料，就會變綠咖喱。
搭配哪些食材 營養(yǎng)價(jià)值更高
如果沒有以上問題，多數(shù)人都可安心享受美味咖喱料理，為了讓咖喱具備更多健康食物的條件，搭配抗氧化的食材更好，像花椰菜、胡蘿卜、洋蔥、蕃茄等，既美味又健康。如果以主食類來說，加點(diǎn)牛肉，含鐵量高，抗氧化功能較好；如果擔(dān)心膽固醇問題，那就選擇雞肉和海鮮。
1各種干細(xì)胞移植在心血管領(lǐng)域的研究
1.1胚胎干細(xì)胞(Embryonic Stem Cells，ESCs)1994年Soonpaa等[1]首次將小鼠的胚胎干細(xì)胞移植給成熟的心臟，發(fā)現(xiàn)移植的細(xì)胞不但能增生和存活，還與宿主之間形成了超微結(jié)構(gòu)連接。但人胚胎細(xì)胞移植卻面臨著諸如胚胎細(xì)胞來源、道德倫理等問題。另外，胚胎干細(xì)胞的轉(zhuǎn)化條件尚不明了，在體外進(jìn)行定向誘導(dǎo)還具有相當(dāng)?shù)碾S意性。
1.2自體干細(xì)胞因無免疫排斥及倫理道德等優(yōu)點(diǎn)，而具有更為廣闊的應(yīng)用前景。
1.2.1自體骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞是成體骨骼肌中未分化的成肌細(xì)胞，參與骨骼肌損傷后形態(tài)和功能的恢復(fù)。Jain[2]研究證實(shí)移植組的心室重建得到緩解，心功能明顯改善。該細(xì)胞的優(yōu)點(diǎn)是形成的骨骼肌纖維在損傷區(qū)存活時(shí)間長，存活能力強(qiáng)。但這種細(xì)胞數(shù)量極少，不易獲得。另外，移植區(qū)與宿主心肌間的收縮常不一致，易引起心律失常。
1.2.2自體心臟干細(xì)胞近來有觀點(diǎn)認(rèn)為在心臟中存在具有組織特異性的干細(xì)胞，稱為心臟干細(xì)胞。Sakai等[3]在動物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)自體心房肌細(xì)胞移植能改善受損心臟的功能。理論上說，該細(xì)胞的移植要優(yōu)于其他干細(xì)胞。但對于擴(kuò)張型心肌病這種全心病變來說，只能考慮其他細(xì)胞的移植。
1.3成體干細(xì)胞(Adult stem cells，ASCs)上世紀(jì)90年代末以來，在Nature、Science、Cell均有報(bào)道ASC可分化為其他系列的細(xì)胞，即ASC具有“可塑性”或“橫向分化”潛能。2002年，Nature刊發(fā)了Verfaillie[4]教授小組的研究證實(shí)在成體的許多組織中余存著一種稀有數(shù)量的胚胎原始干細(xì)胞，其表達(dá)ESC的遺傳。所謂的ASC "可塑性"很可能是這些細(xì)胞所為，這提示ASC與ESC可能存在相似性和同源性。
1.3.1成人干細(xì)胞主要分為造血干細(xì)胞(Hematopoietic Stem Cells，HSCs)和間充質(zhì)干細(xì)胞(Mesenchyrnal Stem Cells，MSCs)。此外，內(nèi)皮祖細(xì)胞(Endothelial Progenitor Cells， EPCs)等也屬于成體干細(xì)胞。
1.3.2造血干細(xì)胞2001年Orlic[5]等人在Nature上著文，稱造血干細(xì)胞直接注射心梗區(qū)可轉(zhuǎn)化為心肌細(xì)胞[5]，結(jié)果引起了廣泛關(guān)注和研究。然而，2004年4月第428期Nature上同時(shí)發(fā)表了兩篇沒有重復(fù)出Orlic等人研究結(jié)果的論文報(bào)道。
1.3.3骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞Wakitani等[6]首先證實(shí)MSCs可分化為骨骼肌細(xì)胞。繼而人們想到將骨骼肌細(xì)胞分化為心肌細(xì)胞。1999年，Makino等人[7]首次報(bào)道在體外利用5-氮雜胞苷(5-aza)誘導(dǎo)MSCs分化為心肌細(xì)胞。Wang等[8]用同基因成年大鼠作為供體及受體模擬自體移植，并用DAPI染色標(biāo)記。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，移植后各時(shí)相點(diǎn)均可見到DAPI陽性的存活細(xì)胞。然而，由于移植細(xì)胞在宿主身上的生存力差，長期效果不理想，也限制了其應(yīng)用。鑒于此，Mangi等人[9]將小鼠MSCs進(jìn)行基因改造，以病毒為載體，在該細(xì)胞中加入1個(gè)單肽Aktl，后者能阻斷細(xì)胞凋亡信號。將這些改造的干細(xì)胞注射到小鼠心臟的梗死部位后，Aktl被激活，并使干細(xì)胞長期存活。該研究還發(fā)現(xiàn)，移植的效果呈劑量依賴性。
1.3.4血管內(nèi)皮祖細(xì)胞1997年Takayuki等[10]在Science上報(bào)道EPCs分離成功，并可用于體內(nèi)血管新生(Angiogenesis)。當(dāng)時(shí)提出的EPCs被認(rèn)為是假定的。近來隨著干細(xì)胞研究的深入，EPCs的存在已基本確認(rèn)。Maeda等[11]將EPCs接種于移植的血管，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞主要集中在血管外膜與內(nèi)膜表面，內(nèi)膜表面的移植祖細(xì)胞能很好地附著，在血管腔面發(fā)育形成內(nèi)皮細(xì)胞。該研究證實(shí)，EPCs具有促進(jìn)血管新生的作用。
2臨床研究
干細(xì)胞移植為心血管疾病的治療開辟了一條新的途徑，已由動物實(shí)驗(yàn)逐步應(yīng)用于小樣本臨床治療。2001年9月Strauer[12]等在世界上進(jìn)行了首例自體骨髓干細(xì)胞移植治療急性心梗的實(shí)驗(yàn)，他們將該干細(xì)胞在PTCA中經(jīng)導(dǎo)管植入到梗死相關(guān)動脈，10周后，通過SPECT、超聲心動圖和核素心室造影顯示心肌梗死范圍減少，EF升高，舒張末壓降低。2003年，Perin等[13]報(bào)道借助NOGA系統(tǒng)經(jīng)心內(nèi)膜對14例因嚴(yán)重心肌缺血致心衰患者進(jìn)行自體骨髓干細(xì)胞移植，術(shù)后2個(gè)月，核素顯像顯示移植組患者的左室功能有明顯改善；術(shù)后4個(gè)月，EF從20%上升到了29%，心臟收縮末期容積亦有顯著下降。
3展望
目前，細(xì)胞移植的研究僅限于單種細(xì)胞的移植，將2種或2種以上細(xì)胞聯(lián)合移植，以及和基因工程結(jié)合的研究還比較少。在心臟缺血時(shí)，不但有血供障礙，還有心肌損傷。我們在MSCs的基礎(chǔ)上聯(lián)合EPCs移植，一方面，植入的MSCs替代壞死心肌，改善心功能；另一方面，EPCs通過再血管化改善心肌血供。另外，還可以對干細(xì)胞進(jìn)行基因修飾，然后再進(jìn)行細(xì)胞移植。將基因治療和干細(xì)胞治療結(jié)合起來能夠大大提高控制細(xì)胞行為的能力。值得注意的是干細(xì)胞動員療法與干細(xì)胞移植相比具有無創(chuàng)傷、方法簡便、易開展的特點(diǎn)，臨床應(yīng)用更具優(yōu)勢，近來研究發(fā)現(xiàn)粒細(xì)胞集落刺激因子具有心臟保護(hù)作用，能動員自體骨髓源干細(xì)胞遷移到心肌梗死部位，修復(fù)受損心臟。因此,利用細(xì)胞因子動員干細(xì)胞修復(fù)受損的心肌也有可能是干細(xì)胞治療的新策略。
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[關(guān)鍵詞] 丹參酮ⅡA；心血管疾病；內(nèi)皮細(xì)胞；平滑肌細(xì)胞；心肌細(xì)胞
[中圖分類號] R972[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A[文章編號] 1674-4721（2014）05（b）-0183-03
Protective effects and mechanism of tanshinone ⅡA on cardiovascular system
JIANG Xiao-rui MIAO Lin WU Xiao-yan FAN Guan-wei
State Key Laboratory of Modern Chinese Medicine,Tianjin University of traditional Chinese Medicine,Tianjin 300193,China
[Abstract] Cardiovascular disease (CVD) contributes to the world′s highest morbidity and mortality rates while tanshinone ⅡA plays an outstanding effect on protecting cardiovascular system.This paper reviews the effects of tanshinone ⅡA on protecting vascular endothelial cell,smooth muscle cell,cardiomyocyte and cardiac fibroblast cell and the possible mechanism of inhibiting cell proliferation,antagonizing oxidative stress,improving adhesion function and migration and other aspects to provide evidence on clinical use of tanshinone ⅡA.
[Key words] Tanshinone ⅡA;Cardiovascular disease;Endothelial cell;Smooth muscle cell;Cardiomyocyte
丹參酮ⅡA是唇形科植物丹參Salvia miltiorrhiza Bge.中的一種丹參酮型二萜類化合物，屬于黃酮類化合物，是活血化瘀中藥丹參中脂溶性成分的代表，具有廣泛的生理活性，包括抗炎、改善血循環(huán)、抗腫瘤、清除自由基與抗氧化作用、保肝及改善肝功能、保護(hù)脊髓損傷及保護(hù)腎小管和腎間質(zhì)等作用。
心血管疾病是全球發(fā)病率和致死率最高的疾病，其中冠心病是一種由多種因素誘導(dǎo)的冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管腔器質(zhì)性狹窄或阻塞，冠狀動脈循環(huán)改變而引起冠狀動脈血流和心肌需求之間不平衡，導(dǎo)致心肌缺血缺氧（心絞痛）或心肌壞死（心肌梗死）的心臟病。丹參酮ⅡA對心血管的保護(hù)作用突出，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[1]能夠擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量；減慢心率，增加心肌收縮力，改善缺氧后引起的心肌代謝紊亂及心功能障礙；抗動脈粥樣硬化，降低心肌耗氧量，縮小心肌梗死面積；還具有抗凝、抑制血栓形成，促進(jìn)組織修復(fù)，降低血脂等多種心血管藥理活性。本文就丹參酮ⅡA的心血管系統(tǒng)保護(hù)作用及機(jī)制的研究做一綜述。
1 對血管的保護(hù)作用
1.1 對血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用及分子途徑
對內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是血管疾病的重要事件。血流切應(yīng)力及血流搏動過強(qiáng)刺激，血管舒張因子NO的合成減少或受損，收縮因子內(nèi)皮素-1（endothelin，ET-1）合成增加，這些功能改變引起內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)減弱，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷[2]。
1.1.1 改善內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷在內(nèi)皮細(xì)胞中，氧化應(yīng)激被認(rèn)為是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和凋亡的關(guān)鍵，而過氧化氫（H2O2）在誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。Chan等[3]研究發(fā)現(xiàn)丹參酮ⅡA能夠誘導(dǎo)激活轉(zhuǎn)錄因子-3（activating transcription factor-3，ATF-3）依賴性地抑制H2O2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，降低促凋亡蛋白caspase-3和p53表達(dá)的活性。Jia等[4]發(fā)現(xiàn)在EA.hy926細(xì)胞中顯著抑制H2O2誘發(fā)的活性氧（ROS）升高，丹參酮ⅡA處理后細(xì)胞促凋亡蛋白Bax和caspase-3的表達(dá)顯著下降，抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)顯著增加并導(dǎo)致Bax蛋白/Bcl-2的比例明顯下降。
丹參酮ⅡA保護(hù)自由基產(chǎn)生造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞毒性，明顯減弱乳酸脫氫酶（LDH）釋放，提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物的活性，抑制臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起的體外MDA的生成，明顯抑制超氧陰離子自由基和羥自由基生成[5]。
1.1.2 改善內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和黏附功能損傷對抗脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的細(xì)胞遷移和黏附的減弱并能使肌動球蛋白收縮與黏著斑蛋白的聚集恢復(fù)正常，同時(shí)降低由內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起的一系列纖連蛋白、整合素蛋白A5（ITG A5）、Rho A、肌球蛋白輕鏈磷酸酯酶、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、黏著斑激酶、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體-2（VEGFR2）的上調(diào)，其機(jī)制可能是通過下調(diào)ITG A5來抑制Rho/Rho激酶通路[6]。
Nizamutdinova等[7]發(fā)現(xiàn)預(yù)處理丹參酮ⅡA可選擇性抑制腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）刺激的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）血管細(xì)胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molec-ule-1，VCAM-1）的表達(dá)，這與有效抑制TNF-α介導(dǎo)激活的Akt，蛋白激酶C（PKC）和STAT-3的磷酸化與降低VCAM-1上游啟動子區(qū)干擾素調(diào)節(jié)因子（IRF-1）或GATAs的表達(dá)并減弱其結(jié)合活性的作用有關(guān)。
Chang等[8]發(fā)現(xiàn)通過抑制VCAM-1、細(xì)胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及趨化因子CX3CL1的表達(dá)抑制單核細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞。其機(jī)制是顯著抑制TNF-α誘導(dǎo)的IKKα，IKKβ，IκB和NF-κB的磷酸化，抑制NF-κB核易位。丹參酮ⅡA單獨(dú)作用與丹參所有成分相比，具有更有效的作用。
1.1.3 通過eNOS-NO途徑改善內(nèi)皮細(xì)胞功能在許多心血管疾病和代謝性疾病中，內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的解偶聯(lián)可引起內(nèi)皮功能障礙，可在氧化應(yīng)激時(shí)調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞EA.hy926的eNOS解偶聯(lián)。作用于NOX4，HSP90，GTPCH1和DHFR和PI3K信號通路對抗高糖誘導(dǎo)的eNOS解偶聯(lián)，從而降低細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激和增加NO的生成。在某些心血管疾病和代謝疾病中可以用作原型劑恢復(fù)eNOS的耦合[9]。
Hong等[10]發(fā)現(xiàn)通過eNOS，PI3K與鳥苷酸環(huán)化酶途徑抑制周期蛋白誘導(dǎo)的HUVEC細(xì)胞內(nèi)皮素ET-1的表達(dá)，NO產(chǎn)生、eNOS的磷酸化和激活轉(zhuǎn)錄因子ATF-3的表達(dá)增強(qiáng)。
1.2 抑制血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）增殖作用
可以通過抑制平滑肌細(xì)胞遷移和增殖[11-12]等作用減輕動脈損傷。機(jī)制包括：使血管平滑肌細(xì)胞停滯在G0/G1期，抑制MAPK、ERK1/2的活性，并降低c-fos的表達(dá)[13-14]；下調(diào)鈣調(diào)磷酸酶（CaN）活性，抑制CaN mRNA與增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表達(dá)[15]；抑制缺氧誘導(dǎo)的S期激酶相關(guān)蛋白2（Skp2）和磷酸化Akt的增加使p27蛋白降解減慢[16]；升高電壓門控鉀離子通道Kv2.1 mRNA與蛋白表達(dá)水平[17]；抑制TRPC1、TRPC6 mRNA和蛋白表達(dá)，使細(xì)胞門控鈣離子通道（SOCE）開放減少，細(xì)胞內(nèi)基礎(chǔ)Ca2+濃度降低，抑制肺動脈平滑肌細(xì)胞（PASMCs）擴(kuò)散和遷移[18]。
2 對心肌細(xì)胞的保護(hù)
保護(hù)心肌的機(jī)制目前尚不完全清楚，具體可分為以下幾種：①與非經(jīng)典雌激素受體結(jié)合，可以降低膠原沉積，刺激新的彈性蛋白生成[19]；②影響心肌細(xì)胞的電生理特性，Liang等[20]發(fā)現(xiàn)10 mg/ml丹參酮ⅡA灌注能夠縮短心肌細(xì)胞（三層）的動作電位時(shí)程APD90，降低TDR值；③通過氧化還原敏感的ERK1/2/Nrf2/HO-1和AMPK/乙酰輔酶A羧化酶（ACC）/肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶（CPT）1途徑參與改善抗氧化系統(tǒng)與脂肪酸氧化作用[21]；④下調(diào)miR-1并抑制激活的p38 MAPK和心臟特殊轉(zhuǎn)錄因子SRF和MEF2的表達(dá)，降低缺血損傷并改善心功能[22]；⑤線粒體凋亡途徑，抑制H9c2心肌細(xì)胞凋亡晚期Caspase3的活性，細(xì)胞色素C釋放和慢性缺氧所誘導(dǎo)的線粒體膜電位的變化，抑制Bax基因的過表達(dá)，降低Bax/Bcl-2比值[23]；⑥干擾心肌成纖維細(xì)胞活性氧產(chǎn)生和激活eNOS-NO途徑[24]。
綜上所述，丹參酮ⅡA通過對抗血管與心肌損傷發(fā)揮心血管保護(hù)作用。除此之外，臨床試驗(yàn)[25]也證實(shí)丹參酮ⅡA可以改善冠心病患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平并下調(diào)其他炎性標(biāo)志物；Wang等[26]發(fā)現(xiàn)丹參酮ⅡA對心腦血管疾病具有神經(jīng)保護(hù)作用；保護(hù)缺血/再灌注損傷[27]，顯著降低缺血/再灌注的嚴(yán)重程度等。很多機(jī)制需要進(jìn)一步研究，以期為臨床合理用藥提供參考。
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（收稿日期：2014-04-02本文編輯：郭靜娟）
[基金項(xiàng)目] 國家自然科學(xué)基金（81273891，81273993）
[作者簡介] 蔣曉蕊（1987-），女，碩士
通訊作者：樊官偉（1977-），男，副研究員
?編讀往來?
結(jié)果：對所有高血壓患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，2124例高血壓患者中，患者的病因大該分為以下幾種：高血壓家族史、吸煙史、飲酒史、飲食質(zhì)量、睡眠質(zhì)量、以及職業(yè)因素導(dǎo)致的高血壓。這些高血壓患者分為兩類：原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。結(jié)論：這些患者中，高血壓家族史、吸煙史、飲酒史、飲食質(zhì)量、睡眠質(zhì)量、以及職業(yè)因素等都是誘發(fā)高血壓的危險(xiǎn)因素。
【關(guān)鍵詞】高血壓；患者病因；危險(xiǎn)因素
【中圖分類號】R541.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851（2014）04-0181-02
隨著我國經(jīng)濟(jì)的迅速發(fā)展，人們生活水平不斷提高，居民生活方式改變，老齡化問題越來越嚴(yán)重，高血壓、冠心病、腦卒中等心腦血管疾病日益成為威脅人民健康的主要疾病，由高血壓而引起的心血管疾病在我國的疾病中占據(jù)著首要位置，高血壓已成為威脅我國居民身體健康的主要疾病之一，我國的高血壓患病率呈逐年上升的趨勢，據(jù)統(tǒng)計(jì)，每年有大約一千多萬新增高血壓患者，而且高血壓患者趨向年輕化，成為導(dǎo)致人們死亡的重要危險(xiǎn)因素。高血壓一般分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，而導(dǎo)致高血壓發(fā)病的原因有很多，大致可分為遺傳因素、生活習(xí)慣以及環(huán)境的因素三方面，由多方面因素共同作用所致，高血壓患病初期，沒有明顯的生理變化，主要通過對人腦、心、腎器官有損害，進(jìn)而威脅到人體健康。
1 資料與方法
1.1 一般資料：選取我院2010年至2013年間2024例高血壓患者，這些患者中，年齡22～75歲，其中男性患者1167例，女性患者857例。
1.2 方法：對這些患者的資料進(jìn)行分析，首先用統(tǒng)計(jì)法將患者的年齡、性別以及患病例數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，詳細(xì)見表一。并且對這些患者的資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)列表，這些患者中的高血壓家族遺傳情況、以及生活習(xí)慣中的飲酒吸煙情況、鹽攝入情況、睡眠情況和自身所處的職業(yè)等進(jìn)行具體的分析，具體詳見表二、表三。
根據(jù)這些數(shù)據(jù)，可以看出患者的年齡、職業(yè)、患者的不良生活習(xí)慣等都是引發(fā)高血壓病的危險(xiǎn)因素。
3 討論
3.1 首先，年齡作為高血壓發(fā)病的重要的、獨(dú)立的危險(xiǎn)因素已得到廣大人民的認(rèn)可，本次研究中，通過對患者年齡資料的分析，發(fā)現(xiàn)患者的年齡越大，高血壓的發(fā)病率也相應(yīng)的增加，因?yàn)槿藗冸S著年齡的增長，器官、機(jī)體的衰老，如腎功能減退、動脈硬化，脂肪、糖代謝減慢，血壓調(diào)節(jié)機(jī)制的障礙及血容量變化等原因會導(dǎo)致血壓升高，隨年齡增加RAS系統(tǒng)對交感神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦-垂體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有較高的敏感性，包括限制其功能和減少活性，其對血壓的調(diào)節(jié)作用減弱，導(dǎo)致血壓增。身體體內(nèi)的器官以及各項(xiàng)功能的減弱，逐漸的疊加，進(jìn)而引發(fā)高血壓。
3.2 高血壓家族史：高血壓有家庭聚集傾向，有高血壓家族史的個(gè)體容易發(fā)生高血壓，父母或同胞有高血壓和/或高血壓家族史是高血壓的主要危險(xiǎn)因素之一，有高血壓家族史的患者發(fā)病年齡較早，血壓水平偏高，原發(fā)性高血壓為多基因遺傳疾病。
3.3 生活習(xí)慣與高血壓：首先是吸煙，許多疾病的出現(xiàn)都是由于吸煙引起的，比如肺癌、冠心病、慢性心血管疾病等，吸煙對高血壓的誘發(fā)也是很嚴(yán)重，首先，由于煙草中含有大量的尼古丁等有毒物質(zhì)，這些物質(zhì)能夠使人的心跳加快，刺激人的心臟，導(dǎo)致血管急劇收縮，進(jìn)而使人的血壓增高，引發(fā)高血壓，吸煙對人的影響是多方面的，首先吸煙會使人體處于興奮狀態(tài)，吸煙的時(shí)間長短也會對人體血壓升高，造成一定的影響，短期吸煙可引起血壓升高。高血壓患病率隨每日吸煙量以及吸煙年數(shù)的增加而增加；飲酒，飲酒量與高血壓發(fā)病率呈正相關(guān)，可引起心率增快，隨著飲酒量的增加，患高血壓的危險(xiǎn)性也增高，通過本次研究資料顯示，飲酒高血壓患者的人數(shù)明顯少于未飲酒的高血壓患者人數(shù)，飲酒可以降低藥物的藥效，過量飲酒和吸煙都是造成高血壓患者增加的危險(xiǎn)因素。飲食中鹽攝入過重，食鹽攝入量與高血壓發(fā)生之間存在密切的因果聯(lián)系，高鹽飲食造成的血壓升高主要由于攝入鹽量過多，導(dǎo)致人體細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)出現(xiàn)問題，從而造成腎臟排泄功能異常，在高鹽環(huán)境下發(fā)生鈉鹽代謝異常，出現(xiàn)多種病理生理改變并引發(fā)高血壓的發(fā)生，因此，在對高血壓的防治過程中，需要加強(qiáng)食鹽攝入過重的危害方面的宣傳教育，合理膳食，限制食鹽的攝入，改變不良的生活習(xí)慣對于改變血壓有重要的作用。睡眠質(zhì)量，睡眠不足也是引發(fā)原發(fā)性高血壓的危險(xiǎn)因素，睡眠少的人群由于增加了24h血壓、心率等，從而增加了神經(jīng)系統(tǒng)的活性，導(dǎo)致壓力增加，通過本次研究中，發(fā)現(xiàn)睡眠不足的患者高血壓發(fā)生率比較高，長期從事緊張的腦力勞動，超負(fù)荷工作，生活極不規(guī)律，導(dǎo)致高血壓患病率增高。
3.4 職業(yè)因素：本次研究中，農(nóng)民與商人中高血壓患者較多，其次是工人、干部及其他人，這中間農(nóng)民由于受生活壓力的影響，常年在田間進(jìn)行勞作，勞動量較大，在飲食方面不規(guī)律，生活作息習(xí)慣不夠準(zhǔn)確，進(jìn)而引發(fā)高血壓；而其他商人、干部等人，在工作中，由于工作節(jié)奏快，工作強(qiáng)度大，心理壓力大，耗神費(fèi)力、睡眠不足等諸多不利于健康的環(huán)境因素，極易造成精神過度緊張、焦慮、抑郁等多種不健康的心理狀況，也是誘發(fā)高血壓不可忽視的因素之一。再對這些因素引起的高血壓患者的治療，應(yīng)該變傳統(tǒng)的用單純的藥物去降血壓，應(yīng)該對高血壓患者的血壓、體重、血糖、血脂、吸煙及情緒工作等各種影響因素全面的控制，積極地鍛煉、清淡飲食、戒煙戒酒、增加膳食纖維攝入，同時(shí)，進(jìn)行宣傳教育，讓所有患者增強(qiáng)自我保健意識，采取積極的、正確的生活方式。
4 結(jié)束語
本文通過對高血壓患者的資料分析，對引發(fā)高血壓病的危險(xiǎn)因素有了充分的了解，為了降低這些危險(xiǎn)因素誘發(fā)高血壓對人們的身體健康造成危害，需要我們在生活中，要加大宣傳。這些危害因素帶來的危害，加強(qiáng)身體鍛煉，合理的飲食，對食鹽的攝入量要嚴(yán)格的控制，清淡飲食，控制體重，戒煙戒酒、并且改變不良的生活習(xí)慣，保證睡眠充足，進(jìn)而避免這些危險(xiǎn)因素引發(fā)的高血壓病，從而降低高血壓患者的并發(fā)率。
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畢業(yè)于湖南醫(yī)科大學(xué)，主任醫(yī)師，山西醫(yī)科大學(xué)汾陽學(xué)院教授。1995年到山西汾陽醫(yī)院工作至今，歷任院辦主任、副院長。2002年任汾陽醫(yī)院院長，在醫(yī)院管理中能夠?qū)⒖茖W(xué)、超前的思維融入到實(shí)踐中，使醫(yī)院在技術(shù)、設(shè)備、服務(wù)等方面得到快速發(fā)展。
1916年，一個(gè)名叫萬德生的美國傳教士，來到當(dāng)時(shí)有“秦晉旱碼頭”之稱的千年古城汾陽，建起了一個(gè)簡陋的西醫(yī)診所，這就是山西省汾陽醫(yī)院的前身。90年滄海桑田，如今的汾陽醫(yī)院已發(fā)展成為一所擁有700張床位，職工近800人，占地6.5萬平方米的集醫(yī)療、教學(xué)、科研、預(yù)防、保健、康復(fù)為一體的大型三級乙等綜合醫(yī)院。自然和人文景觀的和諧結(jié)合，使汾陽醫(yī)院成為省內(nèi)獨(dú)具特色的花園式醫(yī)院，被譽(yù)為“呂梁山下的一顆璀璨明珠”。
山西省汾陽醫(yī)院以“為呂梁山老區(qū)人民提供優(yōu)質(zhì)、高效、全程、綜合、廉潔服務(wù)”為宗旨，多年來一直保持山西省文明醫(yī)院稱號，先后榮獲“全國衛(wèi)生系統(tǒng)先進(jìn)集體”、“全國百姓放心示范醫(yī)院”、“五一勞動獎狀”、“山西省集體一等功”等殊榮。是山西省高等醫(yī)學(xué)院校教學(xué)醫(yī)院、上海市胸科醫(yī)院協(xié)作醫(yī)院、全國百姓放心示范醫(yī)院，國家級愛嬰醫(yī)院。
仁愛行動，妙手熱腸
沒有自身文化的單位，如同人沒有了靈魂。汾陽醫(yī)院秉承“無愧醫(yī)護(hù)心，留住患者心，贏得百姓心”的服務(wù)理念，在實(shí)踐中逐步鑄造出魅力四射的“院魂”。
多年來，醫(yī)院在努力創(chuàng)建“以民為本”的就醫(yī)環(huán)境中付出了許多努力，讓每一位來院就診的患者都能充分感受到醫(yī)院的人性化、人情化服務(wù)。同時(shí)，醫(yī)院還對扶貧點(diǎn)開展義診，投資設(shè)施，購置醫(yī)療設(shè)備、捐贈藥品。在特定節(jié)假日對特定對象免費(fèi)健康體檢，送醫(yī)下鄉(xiāng)，街頭義診等，回報(bào)社會回報(bào)山區(qū)父老，這點(diǎn)點(diǎn)滴滴的服務(wù)和行動，形成了汾陽醫(yī)院獨(dú)特的、固有的“文化品牌”。
名科+名醫(yī)=名院
在呂梁地區(qū)，汾陽醫(yī)院的許多專家經(jīng)常會享受到被患者“追星”的感覺。醫(yī)院積極創(chuàng)新人才培養(yǎng)機(jī)制，采取“派出去進(jìn)修，請進(jìn)來講學(xué)”的辦法，使一批年富力強(qiáng)的醫(yī)務(wù)人員脫穎而出，成為學(xué)科帶頭人。
在致力于培養(yǎng)中青年骨干隊(duì)伍的同時(shí)，醫(yī)院并沒有忘記那些為醫(yī)院發(fā)展立下汗馬功勞的老專家們。醫(yī)院為劉凱、李光仁、高志華、楊世風(fēng)、潘長慶、吳琴娟等6位專家從醫(yī)50年舉辦的隆重而感人的慶典儀式，至今在醫(yī)護(hù)人員中傳為佳話。
創(chuàng)建于1986年的心胸外科是汾陽醫(yī)院的一面“金字招牌”，十幾年，來先后開展了體外循環(huán)下房室間隔修補(bǔ)術(shù)、縫合術(shù)300余例，先后開展了食道癌上、中、下段及賁門癌根治術(shù)，肺段、肺葉及全肺切除術(shù)，支氣管袖切術(shù)等多種技術(shù)，術(shù)后存活率均處于省內(nèi)先進(jìn)水平。已開展的“食道癌早期診斷及中藥治療”、“微創(chuàng)非體外循環(huán)下冠狀動脈心臟搭橋術(shù)”與“主動脈弓全面置換術(shù)”，均填補(bǔ)了呂梁地區(qū)空白。
與心胸外科交相輝映的另兩大科室是腎病風(fēng)濕病科和心血管內(nèi)科。前者是呂梁市衛(wèi)生局指定的全市重點(diǎn)學(xué)科，腎穿刺活檢術(shù)已成為常規(guī)檢查，成功穿刺活檢百余例病人，為臨床診斷治療提供了有力依據(jù)。對于急慢性腎衰竭及各種原發(fā)、繼發(fā)腎臟病，風(fēng)濕免疫病的診治積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，深受患者好評。心血管內(nèi)科配備國內(nèi)較先進(jìn)的PM-9000中心監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、DF-5A型心臟電生理刺激等設(shè)備，每年收治大面積心肌梗死、各種嚴(yán)重心律失常、難治性心力衰竭、高血壓、高脂血癥、瓣膜病等心血管疾病患者800余人次，及時(shí)準(zhǔn)確地為廣大心血管疾病患者解除痛苦。2005年，該科成功開展了首例心臟病介入治療，先后進(jìn)行了冠心病介入治療、冠心病動脈造影PICA支架植入術(shù)、先天性心臟病封堵術(shù)等均獲得圓滿成功，填補(bǔ)了呂梁地區(qū)心血管醫(yī)療技術(shù)的空白。
激情在這里燃燒
2003年，汾陽醫(yī)院在臨床各科室推行“病人選醫(yī)生”的改革工作，經(jīng)過資格審查、民主測評、演講答辯、黨委審查四個(gè)步驟，首批27名同志被聘為主診醫(yī)師，按“病人選醫(yī)生”的模式運(yùn)行。
2014年的盛夏季節(jié)，記者抱著更進(jìn)一步了解“孫氏手術(shù)”緣何能夠取得如此顯著的臨床療效的愿望，對孫立忠教授做了深入采訪……
主動脈疾病發(fā)病率快速增長
據(jù)記者了解，“孫氏手術(shù)（Sun Procedure）”目前被公認(rèn)為是治療復(fù)雜型主動脈夾層以及累及主動脈弓和降主動脈擴(kuò)張性疾病的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。因此，采訪一開始，孫立忠教授即向記者簡要介紹了我國主動脈疾病領(lǐng)域的發(fā)病情況及醫(yī)學(xué)學(xué)科發(fā)展現(xiàn)狀。
孫立忠教授介紹說，目前的總體情況是，國內(nèi)外主動脈疾病的發(fā)生率逐年增高，越來越受到臨床醫(yī)師的關(guān)注，手術(shù)和介入治療的數(shù)量也快速增長，治療效果明顯提高，基本擺脫了“醫(yī)生披星戴月，患者血流成河，家屬人財(cái)兩空”的痛苦局面。但是，我國主動脈外科仍然處在診治不規(guī)范，發(fā)展不平衡，技術(shù)不成熟的階段，還需要廣大醫(yī)務(wù)工作者進(jìn)行長期艱苦的努力，突破制約主動脈外科發(fā)展的關(guān)鍵技術(shù)，打造專業(yè)化主動脈外科的人才隊(duì)伍，促進(jìn)本學(xué)科的良性發(fā)展。
孫立忠教授進(jìn)一步介紹說，我國主動脈外科是近20年來有了長足進(jìn)步的學(xué)科，臨床上形成了以外科手術(shù)與介入治療為主的綜合治療模式。但我國主動脈外科技術(shù)隊(duì)伍仍遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足國內(nèi)治療需求，總體上與世界先進(jìn)水平還有很大差距。目前困擾學(xué)界的幾個(gè)主要問題有――
一是主動脈疾病往往被誤認(rèn)為是罕見病。這與以往各地區(qū)的大型影像學(xué)診斷設(shè)備缺乏、診斷水平不足和較高的漏診和誤診率有關(guān)。近一二十年來，各地醫(yī)療單位大血管疾病的檢出率明顯增加，各醫(yī)療單位收治的大血管疾病患者迅速增多。從我國發(fā)病人數(shù)和多年累積下來的龐大病例數(shù)量來看，主動脈疾病已經(jīng)不是少見病，而應(yīng)該是常見病。
二是主動脈疾病診治領(lǐng)域尚存在龐大的患者群與我國診治水平不足這一主要矛盾。由于內(nèi)科保守治療效果差，迄今為止主動脈瘤/夾層的有效治療形成了以主動脈替換手術(shù)和血管腔內(nèi)修復(fù)為主的治療模式。但是依舊較高的死亡率，不僅使病人恐懼，連醫(yī)生也感到巨大壓力，大血管外科因此成為各醫(yī)院最薄弱的項(xiàng)目。此外，由于我國高血壓人群龐大和馬凡綜合征患者群體知識普及不足，主動脈疾病發(fā)病率仍然有繼續(xù)上升趨勢；而治療費(fèi)用高昂也是限制患者得到有效治療的一個(gè)重要因素。積累的院外患者人群基數(shù)越來越大，病情也越來越重，治療效果隨著病程延長明顯下降。與此相對的情況是，國內(nèi)主動脈疾病診治水平與歐美等發(fā)達(dá)國家相比整體落后，而且各地區(qū)、各醫(yī)療單位的水平參差不齊，國內(nèi)大部分基層醫(yī)療單位對主動脈疾病的認(rèn)識不足，很多初次就診醫(yī)院滿足于定性診斷，造成在患者轉(zhuǎn)診后，由于對病變累及范圍和程度無法作出定量性的判斷，不能準(zhǔn)確指導(dǎo)治療和反映預(yù)后，常常需要再次復(fù)查，造成了醫(yī)療資源的極大浪費(fèi)。從整體治療水平上看，目前我們在國際上處于落后地位，在亞洲處于中等水平，學(xué)科仍然有很多問題沒有解決。
三是專業(yè)技術(shù)隊(duì)伍的培養(yǎng)已經(jīng)成為最迫切的問題。隨著我國醫(yī)學(xué)事業(yè)的快速發(fā)展，我國現(xiàn)代主動脈外科已經(jīng)基本形成，并在2010年前后進(jìn)入了快速發(fā)展期，主動脈疾病方面的學(xué)術(shù)氛圍也越來越濃厚，每年的全國性心血管或者周圍血管大型學(xué)術(shù)會議，均將主動脈疾病的治療作為重點(diǎn)和熱點(diǎn)內(nèi)容進(jìn)行大范圍的討論。專業(yè)主動脈會議也已經(jīng)出現(xiàn)，如“大血管疾病論壇”。各地專業(yè)技術(shù)隊(duì)伍逐漸建立，手術(shù)數(shù)量逐年增多，療效進(jìn)一步提高。近年來，我國在國際知名雜志上發(fā)表主動脈外科方面的論文10余篇，提高了知名度，有了一定的學(xué)術(shù)地位。全國目前能開展主動脈手術(shù)和介入治療的單位比五年前增加了一倍。但盡管如此，在主動脈疾病發(fā)病率越來越高的情況下，我國主動脈外科的專業(yè)技術(shù)隊(duì)伍建設(shè)仍是一個(gè)亟需進(jìn)一步加強(qiáng)并全力推動的迫切問題。
詳解“孫氏手術(shù)”
2014年4月11日至13日，由首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院、北京市心肺血管疾病研究所、北京吳英愷醫(yī)學(xué)發(fā)展基金會聯(lián)合主辦的“第八屆北京五洲國際心血管病會議暨首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院成立30周年-第四屆大血管疾病論壇”在北京召開，孫立忠教授出任大會主席。
據(jù)記者了解，這次大會以“共聚、共融、共贏”為主題，設(shè)立了42個(gè)心血管疾病及相關(guān)的學(xué)科論壇。為期3天的會議吸引了來自國內(nèi)外的9500余人次參與。400余位國內(nèi)外專家與全國的同道深入交流了心血管及相關(guān)領(lǐng)域的最新進(jìn)展、創(chuàng)新理念與前沿技術(shù)。會議內(nèi)容不僅覆蓋了心血管疾病的內(nèi)外科最新進(jìn)展，包括大血管疾病、心律失常、心源性腦卒中、小兒心臟病、瓣膜病合并房顫、心臟危重癥治療等；而且在心血管疾病與腎臟疾病、糖尿病、炎癥性疾病、口腔疾病、婦產(chǎn)科疾病、腎上腺疾病、血液病、腦卒中等相關(guān)交叉學(xué)科設(shè)立專題論壇；針對護(hù)理、心血管臨床藥學(xué)、體外循環(huán)、重癥醫(yī)學(xué)、麻醉、影像診斷等最新進(jìn)展設(shè)立相關(guān)論壇。
在4月11日下午的主題報(bào)告會中，中國工程院院士張運(yùn)教授、美國呼吸內(nèi)科醫(yī)師學(xué)會全球教育與戰(zhàn)略執(zhí)行主席Mark J. Rosen教授、中國醫(yī)師協(xié)會心血管外科分會會長孫立忠教授等分別就不同的主題進(jìn)行了引領(lǐng)性報(bào)告，奠定了此次大會的學(xué)術(shù)高度。
在這次會議上，孫立忠教授再次系統(tǒng)闡述了“孫氏手術(shù)”的適應(yīng)證、手術(shù)過程、療效等與會者迫切需要了解的話題。
孫立忠教授介紹說，復(fù)雜型主動脈夾層“孫氏分型”主要包括A、B兩大類。
A型復(fù)雜型主動脈夾層為符合下列任意一項(xiàng)者：一、原發(fā)內(nèi)膜破口在主動脈弓部或其遠(yuǎn)端，夾層逆行剝離至升主動脈或近端主動脈弓部；二、弓部或其遠(yuǎn)端有動脈瘤形成（直徑> 5.0 cm）；三、頭臂動脈夾層累及、形成動脈瘤、狹窄、閉塞頭臂動脈有夾層剝離；四、TEVAR術(shù)后逆行剝離；五、主動脈根部、升部術(shù)后，弓部或遠(yuǎn)端殘余夾層擴(kuò)張；六、廣泛袖套樣內(nèi)膜剝脫；七、遺傳性結(jié)締組織疾病。
B型復(fù)雜型為胸主動脈夾層合并遺傳性結(jié)締組織疾病或者主動脈弓部受累并合并下列任一情況：一、弓部瘤或直徑>5 cm；二、2到3支以上的頭臂血管受累；三、合并心內(nèi)手術(shù)需要同期外科治療；四、遺傳性結(jié)締組織疾病。
孫立忠教授接著說：“盡管有人認(rèn)為‘孫氏手術(shù)’在治療主動脈夾層中是一種較激進(jìn)的外科手段，但由于其能降低再次手術(shù)干預(yù)的發(fā)生率和避免主動脈相關(guān)事件的發(fā)生等優(yōu)點(diǎn)，近些年來，已逐漸得到國內(nèi)外同行的認(rèn)同；而單純升主動脈替換或部分弓置換的患者15%～30%會在10年后由于主動脈擴(kuò)張或破裂、夾層進(jìn)行性發(fā)展等需要再次手術(shù)。同時(shí)，由于我國主動脈夾層患者的平均年齡要遠(yuǎn)低于歐美國家――依照IRAD的數(shù)據(jù)，歐美國家的平均年齡為63歲，而我國的患者青壯年居多――對預(yù)期壽命長的復(fù)雜主動脈夾層患者進(jìn)行‘孫氏手術(shù)’，應(yīng)該是最優(yōu)的選擇。”
談到“孫氏手術(shù)”的過程，孫立忠教授簡要解析說，手術(shù)開始后，動脈泵管常規(guī)采用單泵雙管。主要采用右腋動脈、右房進(jìn)行體外循環(huán)，經(jīng)右上肺靜脈插左心引流管，開始體外循環(huán)，全身降溫。阻斷升主動脈，經(jīng)左、右冠狀動脈開口灌注冷血心臟停跳液保護(hù)心肌。降溫期間完成近心端操作，如主動脈瓣置換或成形、主動脈竇及主動脈根部手術(shù)等。當(dāng)鼻咽溫度降至18℃至25℃時(shí)，阻斷頭臂血管后利用右腋動脈進(jìn)行低流量選擇性腦灌注。剖開主動脈弓，橫斷頭臂血管，左鎖骨下動脈予以縫閉。將直徑24～30 mm的支架型人工血管插入降主動脈真腔，選擇直徑與支撐支架相當(dāng)?shù)乃姆植嫒斯ぱ芑蛘咧毖芘c帶支架型人工血管的降主動脈采用3-0或4-0 prolene線連續(xù)縫合。動脈泵管的另一端插入人工血管恢復(fù)下半身循環(huán)，然后人工血管分支與左頸總動脈吻合，排氣開放后開始復(fù)溫；隨后人工血管近端與主動脈近端吻合，恢復(fù)心臟循環(huán)；再吻合無名動脈。復(fù)溫期間采用6-0 prolene線完成LSA與人工血管分支或轉(zhuǎn)流手術(shù)等。待心臟復(fù)蘇后，即完成手術(shù)。
談到這一術(shù)式的臨床獲益，孫立忠教授給出了一組數(shù)據(jù)：“僅2003年至2012年12月，我們的團(tuán)隊(duì)即對916例復(fù)雜的主動脈夾層患者進(jìn)行了‘孫氏手術(shù)’治療。據(jù)統(tǒng)計(jì)，其住院死亡率為29/916，占3.17%；并發(fā)癥發(fā)生率為112/916，占12.23%。而且，Logistic回歸分析還表明，馬凡綜合征是心血管術(shù)后需要再次外科干預(yù)的危險(xiǎn)因素……”
走過十年，
“孫氏手術(shù)”沉淀七大優(yōu)勢
在采訪中記者了解到，“孫氏手術(shù)”是自2003年開始，孫立忠教授根據(jù)我國主動脈疾病的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，應(yīng)用自主研制的支架型人工血管，開發(fā)應(yīng)用新的主動脈弓替換和支架象鼻手術(shù)。學(xué)界認(rèn)為，這一術(shù)式適用于治療復(fù)雜型主動脈夾層、累及主動脈弓和弓降部的廣泛主動脈病變。
“10年過去，目前這一術(shù)式經(jīng)過積淀和豐滿，已經(jīng)在國內(nèi)普及，并推廣到國外，手術(shù)死亡率降低至5%以下，術(shù)后主動脈夾層假腔閉合率超過90%，取得了很好的臨床結(jié)果，被公認(rèn)為是治療復(fù)雜型主動脈夾層以及累及主動脈弓和降主動脈擴(kuò)張性疾病的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。這是我最感欣慰的事情。”孫立忠教授感慨地說。
另據(jù)記者了解，“孫氏手術(shù)”歷經(jīng)10年的臨床檢驗(yàn)，目前學(xué)界已經(jīng)總結(jié)出了此術(shù)式所具有的“七大優(yōu)勢”：一是升主動脈起始部到主動脈弓遠(yuǎn)端之間的主動脈被切除，防止其進(jìn)一步擴(kuò)張；原發(fā)破口隨之被消滅。二是簡化了傳統(tǒng)主動脈弓替換手術(shù)的操作程序。主動脈弓遠(yuǎn)端在左鎖骨下動脈和左頸總動脈之間橫斷。四分支人工血管的分支與左鎖骨下動脈在距其根部0.5 cm至1.0 cm處吻合。這樣不僅避免在降主動脈縫合遠(yuǎn)端吻合口的困難，而且也避免損傷喉返神經(jīng)。三是用縫線將支架“象鼻”和人工血管主干固定，可以避免一些介入治療的并發(fā)癥。四是在深低溫停循環(huán)和選擇性腦灌注下施行外科手術(shù)，這樣可以避免支架型人工血管在血流灌注下逆行釋放對主動脈壁的損傷。五是端端吻合更符合生理狀態(tài)下的血流動力學(xué)。六是支架“象鼻”可在直視及束縛狀態(tài)下植入降主動脈真腔，較傳統(tǒng)“象鼻”手術(shù)更簡便易行。七是降主動脈真腔被支架型人工血管快速擴(kuò)張壓迫假腔，破口封閉，假腔內(nèi)血栓易于形成；與Kouchoukos等人報(bào)道的方法相比，無需替換胸主動脈和避免肺部并發(fā)癥。
目前，“孫氏手術(shù)”已被寫入3部心血管外科學(xué)教材，成為我國主動脈外科團(tuán)隊(duì)整體高水平的體現(xiàn)和達(dá)到世界高精尖水平的標(biāo)志。隨著該技術(shù)的廣泛推廣應(yīng)用，已經(jīng)成為常規(guī)技術(shù)，推動了全國主動脈外科的發(fā)展。
另據(jù)記者了解，自1983年畢業(yè)于白求恩醫(yī)科大學(xué)之后至今已從事臨床、教學(xué)、科研工作30余年的孫立忠，目前已經(jīng)成為我國主動脈外科的學(xué)科帶頭人；他是我國第一位在國際上進(jìn)行主動脈手術(shù)方面學(xué)術(shù)報(bào)告、和手術(shù)演示的醫(yī)生，是國內(nèi)唯一主辦主動脈外科專題學(xué)術(shù)會議和臨床技術(shù)培訓(xùn)班的專家，國內(nèi)開展主動脈手術(shù)的醫(yī)生幾乎全部參加過他主辦的學(xué)術(shù)會議或培訓(xùn)班，他的“孫氏手術(shù)”已經(jīng)推廣到南美洲。同時(shí)，由孫立忠教授擔(dān)任主任的安貞醫(yī)院心臟外科中心，也是北京市大血管疾病診療研究中心，能夠完成主動脈各部位（包括升主動脈、主動脈弓、降主動脈、腹主動脈）的血管手術(shù)，以及冠心病、瓣膜病和先心病手術(shù)。在孫立忠教授的帶領(lǐng)下，年手術(shù)例數(shù)2000余臺，其中主動脈手術(shù)900余例，手術(shù)死亡率小于2%；是我國手術(shù)種類最全，手術(shù)復(fù)雜程度最高，主動脈手術(shù)例數(shù)最多，能夠獨(dú)立完成主動脈手術(shù)醫(yī)務(wù)人員最多的主動脈疾病診療研究中心。
盡管如此，孫立忠教授仍認(rèn)為：“人才儲備與團(tuán)隊(duì)建設(shè)仍是我國擺脫主動脈外科落后局面的必要條件。由于主動脈專業(yè)基礎(chǔ)培訓(xùn)所涉及的內(nèi)容較多，除了心臟外科所必需的基本技能與知識以外，更涉及了其他重要臟器的病理生理知識，解剖學(xué)和圍術(shù)期監(jiān)護(hù)的知識等，在此領(lǐng)域進(jìn)行專業(yè)進(jìn)階培訓(xùn)是十分必要的。專業(yè)培訓(xùn)后治療團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)該能夠獨(dú)立完成常見主動脈手術(shù)的診斷和治療。如果我國每個(gè)省都有這樣一個(gè)治療團(tuán)隊(duì)，當(dāng)?shù)鼗颊呔涂梢员苊忾L途轉(zhuǎn)運(yùn)導(dǎo)致的治療延誤并減少治療相關(guān)花費(fèi)。”
