時間：2023-06-19 16:15:58
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇人體激素的化學本質，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
關鍵詞：生物；高考；蛋白質；種類
蛋白質是生物體中廣泛存在的一類生物大分子，是生命活動的體現者和承擔者。在高中生物中，蛋白質的知識是新課標人教版生物模塊一《分子與細胞》中的內容，是高考的必考考點，也是高考命題的重要知識。在人教版的生物教材中，許多章節都講述了蛋白質的知識，為了便于高考復習，筆者結合多年的教學實踐，對蛋白質的種類進行了歸納和整理，簡單介紹了其功能，對易混淆的蛋白質進行了分類比較。
一、生物高考中涉及的蛋白質種類和功能
在高中生物教材中，涉及的蛋白質種類比較多，根據生物學功能，生物高考中常出現的蛋白質可分為以下幾種。
1.結構物質
蛋白質是建造和維持生物體的結構，為細胞或組織提供強度和保護，如構成毛發、指甲、角、蹄的角蛋白，肌肉中司運動、調節功能的肌球蛋白、肌鈣蛋白，組成紅細胞的血紅蛋白，病毒的蛋白質外殼，細胞膜、核糖體、染色體的結構分子等。
2.催化作用
酶是由活細胞產生的一類具有催化作用的有機物，絕大多數是蛋白質，少數為RNA。在生物體新陳代謝中酶作為催化劑具有高效性、專一性等特點，主要的酶有催化水解反應的淀粉酶、蛋白酶和核酸酶等，催化氧化還原反應的過氧化氫酶等。
3.運輸作用
蛋白質可以轉運特定的物質，如紅細胞中含Fe2+的血紅蛋白，在氧濃度高的地方與氧結合，在氧濃度低的地方與氧分離，可以在循環系統中運輸氧氣和二氧化碳；細胞膜中的蛋白質，可以形成離子通道，運輸小分子的代謝物或養分。
4.調節作用
蛋白質可以調節其他蛋白質執行其生理功能的能力，這類蛋白質主要是參與體液調節的蛋白類激素，如調節血糖平衡的胰島素和胰高血糖素；促進腎小管和集合管對水分重吸收的抗利尿激素；促進蛋白質合成和骨生長的生長激素；促進腺體（性腺、甲狀腺、腎上腺）生長和發育、調節腺體合成和分泌相應激素的促激素：促進合成和分泌促激素的釋放激素。以甲狀腺為例介紹其調節機理如下：
5.免疫防御作用
在脊椎動物免疫系統中，B淋巴細胞受抗原刺激后分化成漿細胞，漿細胞經復雜的免疫反應而產生的免疫球蛋白或稱抗體，對外來物質具有防御保護和免疫作用。自然生活中蛇毒或蜂毒的溶血蛋白可以起到防衛作用，血液凝固蛋白對血液起到了保護作用，生活在極地的魚類具有抗凍蛋白，在適應環境中起抗凍作用。
6.識別作用
動物和人體細胞膜的外表有一層糖蛋白構成的外被，稱為糖被或糖萼，它是細胞與外界溝通的重要信號分子。如發生受精作用時，頂部要與透明帶糖蛋白結構的相互識別；人細胞表面的糖蛋白稱為組織相容性抗原（HLA），在結構上類似于免疫細胞受體抗原，可為免疫系統提供識別標志；紅細胞膜上有一種稱為血型糖蛋白的整合蛋白質，起到血型抗原的作用；興奮在神經元之間傳遞時，要通過神經遞質——乙酰膽堿的介導，乙酰膽堿受體是由5～6亞基組成的糖蛋白；激素調節中，某種激素的靶細胞具有該種激素的專一受體，其受體即是存在于細胞膜上的糖蛋白，如胰島素、腎上腺素、胰高血糖素、甲狀腺素等含氮激素。目前，已分離的受體的化學本質多為結合蛋白質，但受體不一定都是糖蛋白，還有脂蛋白，如脂類在血液中以脂蛋白的形式進行運送，并可與細胞膜上存在的特異受體相結合，被攝取進入細胞內進行代謝。
除此之外，在教材中還有阮病毒、動物細胞間質、抗原、血漿蛋白、紡錘體等，這些也是蛋白質，在高考試題中也有所體現。如朊病毒就是蛋白質病毒，只有蛋白質而沒有核酸的病毒，一般在生物分類中考查與細胞、病毒的結構異同點；在動物細胞培養中，首先要用胰蛋白酶處理組織，使組織分離成單個細胞，根據酶的專一性考查動物細胞間質的本質；抗原除了具有異物性、特異性的特點外，還具有大分子性，因為蛋白質結構較復雜，分子量較大，所以大多數蛋白質都是抗原；還有組成血漿中最主要的固體成分——血漿蛋白；細胞分裂期形成的紡錘體涉及微管蛋白，使細胞具有運動能力等。
二、幾組易混淆的蛋白質
1.與“素”有關的蛋白質
在生物教學中有關“素”的歸納中，化學成分屬于蛋白質的有蛋白類激素、毒素、凝集素、干擾素、白細胞介素、細胞色素C等，其中蛋白類激素，在調節作用中已做闡述和比較，在此處不做分析。凝集素是指一種從各種植物、無脊椎動物和高等動物中提純的糖蛋白或結合糖的蛋白，因其能凝集紅血球，故名凝集素，也屬于抗體；細胞色素C是一種細胞色素氧化酶，由一條大約含有110個氨基酸的多肽鏈組成，是電子傳遞鏈中唯一的外周蛋白，位于線粒體內側外膜；其余的與“素”有關的蛋白質可分為以下兩組。
（1）外毒素、抗毒素和類毒素
外毒素主要成分是蛋白質，是致病細菌合成的一類有毒的次級代謝產物，在細菌生活的過程中釋放到細胞外，在周圍環境中積累，具有抗原性和毒性，在人體免疫學中屬于抗原。抗毒素是一類能中和細菌產生的外毒素的蛋白質，是由效應B細胞產生并分泌的，在人體免疫中抗毒素屬于抗體。類毒素是經過化學藥劑處理后失去毒性的外毒素，屬于抗原，用于預防接種，如注射破傷風類毒素用于預防破傷風。（注：內毒素是革蘭氏陰性細菌細胞壁中的一種成分，叫做脂多糖，不屬于蛋白質。）
（2）干擾素和白細胞介素
干擾素和白細胞介素都屬于淋巴因子，化學本質都是蛋白質。干擾素是效應T細胞產生并釋放的可溶性免疫活性物質，是一種抗病毒的特效藥，幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。白細胞介素中的白細胞介素-2的作用可概括“三能”：能誘導人體產生更多的效應T細胞，能增強效應T細胞的殺傷力，能增強其他免疫細胞對靶細胞的殺傷作用。
2.血紅蛋白和血漿蛋白
這兩種蛋白質在內環境穩態的教學中常考，兩者不是同一種物質，血紅蛋白存在于紅細胞內，可以與氧氣結合；而血漿蛋白存在于血漿中，在紅細胞外，是血漿的結構成分之一。兩者的關系是：血漿（內有血漿蛋白）是紅細胞（內含血紅蛋白）的直接內環境（細胞外液）。
參考文獻：
[1]劉樹成.《生命活動的主要承擔者：蛋白質》教學設計與反思[J].新課程：教育學術，2011（01）：113-114.
[2]張啟元.中學生物教學詞典[M].北京師范大學出版社，1991.
[3]王慧，朱士軍.細胞表面的信息天線：糖蛋白[J].中學生物學，2011（03）：3-4.
1.教材的地位、作用及知識點之間的聯系
《體液調節》這一節課，首先在引言中，講述了體液調節的概念，并且指出激素調節是體液調節的主要內容。然后講述了動物激素的種類和生理作用、激素分泌的調節、相關激素間的協同作用和拮抗作用、其他化學物質的調節作用這四部分的內容。
《體液調節》一節中動物激素的內容，與第二章講述的“細胞的增殖、分化和衰老”，第三章講述的“人和動物體內三大營養物質的代謝”，第五章講述的“動物的生殖和發育”，第八章講述的“生態因素對生物的影響和生物對環境的適應”等內容有關。“其他化學物質的調節作用”這一部分內容，與第三章講述的“細胞呼吸”等內容有關。
2.教學目標
（1）知識目標。動物激素的種類和作用；激素分泌的調節；相關激素間的協同作用和拮抗作用；其他化學物質的調節。
（2）情感目標。樹立實踐出真知的觀念；樹立敢于質疑、勇于創新的科學態度；樹立事物之間存在相互聯系、相互作用的觀點；樹立中華民族身體素質的責任感。
（3）能力目標。培養學生運用科學方法，從事科學探索的能力；創設問題情境，培養學生思維能力；培養學生運用所學知識，解釋或解決相關問題的能力。
3.重點和難點
（1）教學重點。動物激素的種類和生理作用；激素分泌的調節；相關激素間的協同作用和拮抗作用。
（2）教學難點。激素分泌的調節；相關激素間的協同作用和拮抗作用。
二、教學過程設計
1.導入
以一個人在寒冷環境中打哆嗦的圖片，讓學生感受一下在寒冷環境中起雞皮疙瘩或“打抖”的經歷。然后告訴學生這是人體體液調節和神經調節的結果，從而引入本節課的內容。之后讓學生討論什么是體液調節，在討論中形成體液調節的概念。
六、相近內容，對比閱讀
人們對事物的熟悉往往是通過對比的方法而使熟悉得到深化的，對比能夠抓住事物的本質特征。在閱讀時，要鼓勵學生多對易混知識進行對比，以利于把握和記憶。例如,在《遺傳的物質基礎》的學習中，注重DNA與RNA、核酸和核苷酸、核糖和脫氧核糖、核糖核苷酸和脫氧核苷糖等的比較；在《細胞工程》的學習中，注重植物體細胞雜交與動物細胞融合的比較，有絲分裂與減數分裂的比較等等。在布置給學生比較內容的同時，筆者還教會學生采用適當的比較手段，如列表比較、畫概念圖等，引導學生學會歸納總結、圖文轉換、知識遷移等。
七、指導學生在閱讀中簡化記憶
生物學教材中基本概念與定義較多，而且表述簡練、抽象，學生往往在理解上存在一定困難而不容易記住。如果學生在閱讀中，學會歸納、概括和“提純”，就能增進對概念、定義的理解，便于記憶。如“DNA的結構”一節有一段約300字的文字，敘述了DNA的組成元素、基本組成單位、分子結構、立體結構。這節要求記憶的內容多又細，我們可以指導學生歸納成“五、四、三、二、一”的記憶法：五種組成元素、四種脫氧核苷酸、三個小分子、兩條脫氧核苷酸鏈、一個雙螺旋結構。這樣就比較容易理解和記憶。生物教材上有很多知識點比較零碎，給學生的記憶帶來極大的阻礙，課堂上或課后可以鼓勵學生找方法閱讀記憶。如人體必需的八種氨基酸意成“攜一本亮色書來讀”；植物必需的七種微量元素記成“鐵臂阿銅目”；有絲分裂時期的特點編成“間期復制、前期三體、中期排隊、后期分家”；原核生物為：“一支細線藍子”。面對如此多的詼諧的口訣，學生不禁大笑，但筆者更致力于激勵學生創造能力的培養，鼓勵他們自編口訣。
【知識梳理】
一、神經調節
1．反射弧――完成反射的結構基礎
反射弧由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器五個部分組成。
反射弧
結構結構特點功能結構破壞的
影響興奮傳導感受器感覺神經末梢的特殊結構將內、外界刺激的信息轉變為神經的興奮既無感覺又無效應傳入
神經感覺神經元將興奮由感受器傳入神經中樞既無感覺又無效應神經
中樞調節某一特定生理功能的神經元群對傳入的興奮進行分析與綜合既無感覺又無效應傳出
神經運動神經元將興奮由神經中樞傳出至效應器只有感覺無效應效應器運動神經末梢和它所支配的肌肉或腺體對內、外界刺激作出相應的應答只有感覺無效應聯系反射弧的各部分是由反射活動連接起來的，是反射活動的結構基礎；反射弧中任何一個環節中斷，反射都不能進行，因此，必須保證反射弧結構的完整性感受器
傳入神經
神經中樞
傳出神經
效應器2．神經興奮的傳導方向與特點
（1）興奮在神經纖維上的傳導。
興奮傳導方向：由興奮部位未興奮部位。
興奮傳導方向與局部電流方向的關系：①膜外，局部電流的方向與興奮傳導方向相反。②在膜內，局部電流的方向與興奮傳導方向相同。
傳導特點：雙向傳導。
（2）興奮在神經元之間的傳遞。
①過程：興奮軸突突觸小體突觸小泡釋放神經遞質突觸間隙突觸后膜興奮或抑制。
②信號轉換：電信號化學信號電信號。
③能量變化：電能化學能電能。
④方向：一個神經元的軸突（突觸前膜）另一個神經元的細胞體或樹突（多數情況）。
特別提醒：①突觸小體內線粒體和高爾基體含量較多，主要與其代謝及分泌功能有關。②突觸前膜釋放遞質的方式是胞吐，主要利用膜的結構特性――生物膜的流動性，此過程消耗能量。③突觸小泡的形成與高爾基體密切相關。④突觸間隙中的液體是組織液。⑤―個反射的完成過程中，同時存在興奮在神經纖維上和神經元之間的傳導，突觸數量的多少決定著完成該反射所需時間的長短。
二、激素調節的實例及要點分析
1．血糖平衡的調節
（1）胰島素是唯一能降低血糖的激素。它的作用結果是增加血糖的消耗，減少血糖的來源。
（2）使血糖升高的激素有胰高血糖素（主要）、腎上腺素等，主要作用于肝臟，促進肝糖原的分解和非糖物質轉化為葡萄糖。
（3）血糖平衡的調節方式為神經――體液調節，其中神經調節通過體液調節發揮作用，神經調節中樞位于下丘腦。
2．體溫恒定的調節
（1）人體通過調節產熱和散熱來維持機體體溫的平衡。只要能維持體溫相對恒定，就一定有“機體產熱量=機體散熱量”。
（2）體溫調節的有關激素有甲狀腺激素和腎上腺素，但主要是甲狀腺激素。
（3）體溫感覺中樞位于“大腦皮層”；體溫調節中樞位于“下丘腦”；溫度感受器是感受溫度變化的“感覺神經末梢”，它不只分布在皮膚，還廣泛分布在黏膜及內臟器官中。
3．水鹽平衡的調節
（1）都是在神經和激素調節下主要通過腎臟來實現的（最終作用于腎小管和集合管，由重吸收作用實現）。
（2）水平衡調節既有行為調節（飲水），又有生理調節；無機鹽平衡調節主要是生理調節。
（3）調節水鹽平衡的激素主要是抗利尿激素，抗利尿激素能夠促進腎小管和集合管對水的重吸收。
（4）抗利尿激素合成部位是下丘腦，貯存和釋放部位是垂體后葉。
（5）調節中樞：高級中樞和渴覺中樞是大腦皮層，低級中樞是下丘腦。
4.下丘腦的功能
作用舉例分泌分泌抗利尿激素調節內有血糖調節中樞、體溫調節中樞等感覺感受細胞外液滲透壓的變化傳導傳導細胞外液滲透感受器發出的興奮，到大腦皮層的渴覺中樞產生渴覺【能力提升】
一、方法技巧
1．傳入神經與傳出神經的判斷
（1）根據是否具有神經節：有神經節（C）的是傳入神經（B）。
（2）根據脊髓灰質結構判斷：與（粗大）前角相連的為傳出神經（E），與后角（狹小）相連的為傳入神經（B）。
（3）根據脊髓灰質內突觸結構判斷：與“―
（4）切斷實驗法：若切斷某一神經，刺激外周段（遠離中樞的位置），效應器無反應，而刺激向中段（近中樞的位置），效應器有反應，則切斷的為傳入神經（B），反之則為傳出神經（E）。
2．興奮傳導與電流表指針偏轉問題分析
（1）膜電位測量時。
①靜息電位：如圖甲所示，靈敏電流計一極與神經纖維外側相連，另一極與膜內側連接，只觀察到指針發生一次偏轉。
②動作電位：如圖乙所示，靈敏電流計兩極都連接在神經纖維膜外（或內）側，在神經纖維一側給予適當刺激，可觀察到指針發生兩次方向相反的偏轉。
注意特殊情況，刺激圖丙c點（bc=cd），b點和d點同時興奮，電流計不發生偏轉。
（2）跨突觸時（見圖丁）。
①刺激b點，由于興奮在突觸間的傳導速度小于在神經纖維上的傳導速度，a點先興奮，d點后興奮，電流計發生兩次方向相反的偏轉。
②刺激c點，興奮不能傳至B，a點不興奮，d點可興奮，電流計只發生一次偏轉。
二、圖表信息解讀
1．膜電位變化曲線解讀
（1）圖示：如下圖所示。
（2）解讀。a點，d點（e點）：（膜極化狀態）靜息電位，外正內負。靜息電位的產生是由于（K+通道開放）K+外流使膜內外離子分布不均勻造成的。
b點：0電位，動作電位形成過程中，（Na+通道開放）Na+內流。
acd是一次動作電位，ac（膜去極化狀態）是Na+大量內流形成的，cd（膜復極化狀態）主要是K+外流造成的，激活Na+―K+泵，細胞排（3個）鈉吸（2個）鉀，再恢復到膜極化狀態。
2．激素分泌的調節圖解
解讀上圖可以獲得以下信息：
（1）促進激素分泌的途徑有兩條：一是通過下丘腦、垂體間接地控制某些腺體的活動，如甲狀腺激素和性激素的分泌。二是內分泌腺本身就是反射弧效應器的一部分，神經沖動可直接作用于內分泌腺，以控制其分泌，如胰島素的分泌。
（2）激素分泌的調節中存在反饋調節機制，從而使血液中激素含量相對穩定。運用此反饋調節機制可解釋缺碘患地方性甲狀腺腫的形成機理。缺碘導致甲狀腺激素合成受阻，血液中甲狀腺激素含量下降，反饋調節減弱，垂體分泌的促甲狀腺激素增多，促進甲狀腺代償性增生，導致甲狀腺腫大。
（3）激素分泌的調節受神經和體液因素共同調節，有神經系統的參與。
特別提醒：在解釋某些激素分泌的調節時，不要一律照搬課本中的模式，如胰島素分泌的調節，血液中是沒有“促胰島素”及“促胰島素釋放激素”的。
三、實驗技能
1．興奮傳導特點的設計驗證
（1）驗證沖動在神經纖維上的傳導。
方法設計：電刺激圖①處，觀察A的變化，同時測量②處的電位有無變化。
結果分析：若A有反應，且②處電位改變，說明沖動在神經纖維上的傳導是雙向的；若A有反應而②處無電位變化，則說明沖動在神經纖維上的傳導是單向的。
（2）驗證沖動在神經元之間的傳遞
方法設計：先電刺激圖①處，測量③處電位變化；再電刺激③處，測量①處的電位變化。
結果分析：若兩次實驗的檢測部位均發生電位變化，說明沖動在神經元間的傳遞是雙向的；若只有一處電位改變，則說明沖動在神經元間的傳遞是單向的。
2.研究激素生理功能的幾種常用方法
處理方法異常反應結論（功能）用甲狀腺制劑飼喂蝌蚪①短時間內變成小型青蛙摘除蝌蚪的甲狀腺②發育停止
③身體臃腫摘除小狗的甲狀腺④發育停止
⑤呆笨、萎靡不振①②④說明分泌物能促進幼小動物的發育，③說明分泌物能促進新陳代謝，加速體內物質的氧化分解，⑤說明分泌物能提高神經系統的興奮性割除
移植卵巢雄性第二性征逐漸消退
逐漸出現雌性第二性征性激素能激發并維持第二性征切除幼年動物垂體
注射一定量的生長激素生長停滯
逐漸恢復生長垂體分泌的生長激素能促進動物的生長注意事項：
（1）動物分組的基本要求：選擇性別、年齡、體重、生理狀況相似的進行平均分組，且每組數量不能只有一只，飼養時其他條件要一致，目的是控制無關變量。
（2）注意描述指標的確定，如甲狀腺激素生理功能可用耗氧量、死亡時間、代謝或活動狀況等。
（3）在對照實驗中不能用蒸餾水代替生理鹽水。
（4）實驗時一定要遵循對照原則、單一變量原則等設計原則。
【典例精析】
例1．γ-氨基丁酸（GABA，結構簡式H2N-CH2-CH2-CH2-COOH）可抑制中樞神經系統過度興奮，對腦部具有安定作用。圖甲為γ-氨基丁酸抑制中樞神經興奮的作用機理（X、Y為影響膜電位變化的兩種重要物質），圖乙為一次膜電位變化曲線示意圖。下列相關說法不正確的是（）
A．圖甲中的物質X指的是γ-氨基丁酸，它不是合成人體蛋白質的原料
B．圖甲中的物質Y指的是陰離子，它的流入會抑制動作電位的形成
C．某病人體內缺乏GABA酶，會導致中樞神經系統的興奮性升高
D．A~B段主要發生K+外流，B~D段主要發生Na+內流
解析：本題考查神經興奮的相關知識。由GABA的結構簡式可知，氨基和羧基不是連在同一個碳原子上，因此GABA不是構成人體蛋白質的氨基酸。由圖示可以看出，X是從突觸小泡中釋放出來的，其應該是神經遞質――GABA，由于它具有抑制興奮的作用，因此GABA與受體結合后會引起陰離子內流，阻止電位逆轉，使動作電位不能形成。某病人體內缺乏GABA酶，當GABA與后膜上的受體結合并發揮作用后，不能及時被滅活，會導致中樞神經系統持續受到抑制。靜息電位的維持（A~B、F~G）主要靠K+外流實現；BDF是一次動作電位，動作電位的產生（B~D）主要靠Na+內流來實現；但恢復靜息電位（D~F）主要是通過Na+―K+泵，細胞排（3個）鈉吸（2個）鉀來實現。
答案：C
例2．如圖甲是離體的神經――肌肉標本示意圖，圖乙是突觸放大的模式圖。據圖分析，下列說法正確的是（）
A．刺激C引起肌肉收縮，為非條件反射
B．抑制細胞呼吸，則興奮在甲中的傳導受影響
C．③的內容物釋放進入E中引起E興奮或抑制
D．興奮在F中發生“電信號化學信號電信號”的轉變
解析：本題考查突觸結構和興奮的傳導（遞）。刺激C引起肌肉收縮并沒經過完整的反射弧，不屬于反射。興奮在反射弧中的傳導需要線粒體提供能量，抑制細胞呼吸會影響興奮的傳導。③中神經遞質與突觸后膜上的受體結合，不進入突觸后神經元。F為突觸小體，發生“電信號化學信號”的轉變。在突觸（F和E）中才有“電信號化學信號電信號”的轉變。
答案：B
例3．如圖所示為神經系統和內分泌系統之間的聯系，①②③④代表相關激素，則下列說法正確的是（）
A．圖中②③分別代表甲狀腺激素和促甲狀腺激素
B．寒冷刺激后，圖中③的含量增加先于①和②
C．當人飲水過多時，下丘腦可通過垂體釋放④來促進腎臟對水的重吸收
D．從圖中可看出，神經系統和內分泌系統相互影響
解析：本題考查神經調節和內分泌調節之間的關系。圖中①②③④分別代表的是促甲狀腺激素釋放激素、促甲狀腺激素、甲狀腺激素和抗利尿激素。寒冷刺激后，圖中①含量的增加明顯先于②和③，因為下丘腦是神經系統的一部分，而神經調節快于激素調節。當人飲水過少時，血漿滲透壓升高，下丘腦可通過垂體釋放④來促進腎小管和集合管對水的重吸收，達到調節水分平衡的目的。
答案：D
例4．下圖表示某高等動物激素的分泌及作用機制，甲～丙表示器官，a～e表示激素或大分子物質。請回答下列問題：
（1）當溫度感受器受到寒冷刺激時，就會出現ab激素①分泌的現象，這體現了激素分泌的特點。激素①主要通過影響核內過程來調節生命活動。
（2）若結構乙表示胰島A細胞，結構甲可直接調節乙影響激素②的合成與分泌；該過程直接作用于乙的化學物質是，激素②作用的靶細胞主要是肝細胞，其引起的主要代謝變化是，血糖升高。
（3）cd所需的原料是。動物體內需要源源不斷地產生激素，以維持激素含量的動態平衡，原因是。
（4）當較長時間飲水不足時，機體內的增高，刺激甲中的感受器，由甲分泌激素作用于靶器官，以保持體內的水分。
解析：本題考查激素分泌的分級調節和作用機制。根據圖中甲、垂體、乙的關系可推知，甲為下丘腦，具有神經傳導和激素分泌雙重功能，分泌的激素a是促激素釋放激素，垂體分泌的物質b是促激素，物質d是mRNA。激素①與受體結合后從核孔進入細胞核，作用于DNA，從而轉錄出mRNA并合成相應的多肽，激素①通過影響基因的表達進而調節生命活動。若結構乙表示胰島A細胞，激素②就是胰高血糖素，因下丘腦是血糖平衡調節的中樞，血糖通過下丘腦的調節屬于神經調節，體現在下丘腦神經細胞釋放神經遞質可直接影響胰高血糖素的分泌。胰高血糖素作用的靶細胞主要是肝細胞，能加快肝糖原分解和非糖物質轉化為葡萄糖的速度。
答案：（1）分級調節基因的表達（2）神經遞質促進肝糖原分解，促進非糖物質轉化為葡萄糖（3）四種核糖核苷酸激素一經靶細胞接受并起作用后就被滅活了（4）細胞外液滲透壓抗利尿激素
【達標訓練】
1．某一外傷病人，不能說話但能聽懂別人講話，能寫字，也能看書看報，其受損的中樞（）
A．運動語言中樞B．書寫語言中樞
C．視覺語言中樞D．感覺語言中樞
2．人體內因為缺乏激素而引起的一組疾病是（）
①呆小癥②糖尿病③白化病④血友病⑤巨人癥⑥侏儒癥
A．①②④⑤B．②③⑥
C．①②⑤⑥D．①②⑥
3．如圖是人體內部分激素的產生部位和生理作用，下列連線和敘述內容全部正確的一組是（）
4．如圖表示一神經細胞動作電位和靜息電位相互轉變過程中的離子運輸途徑。該細胞受到刺激時，通過④途徑運輸離子，形成動作電位。下列說法正確的是（）
A．由圖可知，②③途徑屬于主動運輸
B．④途徑的發生只能由電信號引起
C．正常情況下，“”表示的離子的細胞外濃度高于細胞內
D．靜息時，由于①途徑的作用，膜電位表現為內正
5．下圖甲為某一神經纖維示意圖，將一電流表的a、b兩極置于膜外，在X處給予適宜刺激，測得電位變化如圖乙所示。下列說法正確的是（）
A．未受刺激時，電流表測得的為靜息電位
B．興奮傳導過程中，a、b間膜內電流的方向為ba
C．在圖乙中的t3時刻，興奮傳導至b電極處
D．t1～t2，t3~t4電位的變化分別是Na+內流和K+外流造成的
6．如圖甲表示神經元的部分模式圖，乙表示突觸的局部模式圖。下列有關敘述錯誤的是（）
A．興奮在反射弧中的傳遞是單向的，其原因是興奮在圖乙所示結構上不能由①②傳遞
B．若給圖甲箭頭處施加一強刺激，則電位計會偏轉兩次
C．神經遞質釋放到突觸間隙需要細胞呼吸提供能量
D．往突觸間隙注入遞質水解酶抑制劑，突觸后膜會持續興奮
7．如圖為神經-肌肉連接示意圖。黑點（）表示神經元胞體，①~⑦表示神經纖維。肌肉受到刺激不由自主地收縮，大腦也能產生感覺。下列說法錯誤的是（）
A．大腦支配肌肉運動的興奮傳導途徑依次是⑥⑤④
B．肌肉受刺激不由自主收縮的興奮傳導途徑依次是①②③
C．興奮只能由⑦傳遞至③而不能由③傳遞至⑦
D．肌肉受到刺激，大腦產生感覺的興奮傳導途徑依次是④⑤⑥
8．下列與下丘腦有關的敘述，錯誤的是（）
A．大量出汗后，下丘腦分泌的抗利尿激素增加
B．下丘腦是體溫感覺的高級中樞，不是體溫調節的高級中樞
C．下丘腦具有滲透壓感受器功能
D．內環境滲透壓的增高使下丘腦某部位產生的神經沖動傳至大腦皮層產生渴覺
9．將青蛙腦破壞保留脊髓，在脊柱下部打開脊椎骨，剝離出脊髓一側的一對脊神經根（包含一個背根和一個腹根，如右圖）。分別電刺激背根與腹根均可引起蛙同側后肢發生運動反應。下列處理、結果及結論正確的是（）
①在背根中央處剪斷，電刺激背根向中段，發生蛙后肢運動反應，說明背根具有傳入功能
②在背根中央處剪斷，電刺激背根外周段，發生蛙后肢運動反應，說明背根具有傳入功能
③在腹根中央處剪斷，電刺激腹根向中段，發生蛙后肢運動反應，說明腹根具有傳出功能
④在腹根中央處剪斷，電刺激腹根外周段，發生蛙后肢運動反應，說明腹根具有傳出功能
A．①④B．②③
C．①③D．②④
10．腎上腺糖皮質激素是一種可使血糖升高的動物激素，當人體受到某一外界刺激后體內會發生如圖所示的過程，下列相關敘述不正確的是（）
A．腎上腺糖皮質激素的分泌具有反饋調節的特點，因此其含量能較長時間在血液中保持相對穩定
B．腎上腺糖皮質激素與胰高血糖素具有協同作用
C．下丘腦促進腎上腺糖皮質激素和胰高血糖素的分泌調節機理相同
D．下丘腦中既有接受神經遞質的受體也有接受糖皮質激素的受體
11．下圖表示動物體生命活動調節的部分過程，圖中字母代表激素，下列有關說法正確的是（）
A．圖中A、B、C分別是促甲狀腺激素釋放激素、促甲狀腺激素、甲狀腺激素
B．在寒冷環境中，血液中激素B的含量會增加
C．D代表的激素能降低血糖濃度
D．C激素分泌增加時，B激素分泌增加，A激素分泌減少
12．如圖表示人體生命活動調節傳輸信息的幾種方式，甲狀腺激素反饋調節、神經遞質釋放和性激素傳輸信息的方式依次是（）
A．1、2、3
B．4、2、3
C．4、1、3
D．4、2、1
13．圖一是神經元的結構示意圖，A、B分別表示神經元的結構；圖二是反射弧的組成示意圖，①②③④是反射弧的組成部分。根據圖示信息回答下列問題：
圖一圖二（1）圖一結構中涉及個神經元，含有個突觸。
（2）圖二中表示感受器的是（填編號），感受器接受刺激后，接受刺激部位的膜外電位變化是。
（3）從圖一可知，神經細胞因具較多的，使其細胞相對表面積大，從而使其與信息傳導功能相適應。
（4）研究表明，生活在刺激豐富的環境中的孩子，大腦皮層的厚度大，結構⑤（填結構名稱）的數量將（填“增加”或“減少”）。說明非條件反射的形成過程能明顯影響結構⑤的數量，從而有利于智力開發。
（5）“小兒麻痹癥”是由于病毒侵染了③的細胞體，而②及脊髓未受到侵染，所以嚴重的小兒麻痹癥患者會表現出下肢，對刺激（填“有”或“無”）感覺。
（6）人在拔牙時，往往需要在相應部位注射局部，使其感覺不到疼痛，這是因為阻斷了（填圖中的序號）的興奮傳導。
14.下圖是下丘腦參與調節內環境穩態的模式圖，其中①②③④⑤⑥⑦表示相關激素，A、B、C表示相關結構，請據圖回答：
（1）當人體缺水時，刺激下丘腦滲透壓感受器興奮引發一系列生理反應。釋放量增多的激素是（標號及名稱），其作用是促進A、B，另一方面大腦皮層產生渴感，調節人主動飲水，使降低。
（2）正常機體血液中②的含量變化對（填圖中標號）的分泌起調節作用，此種調控機制為調節。
（3）某同學未吃早飯，上午第四節課感到頭暈，此時刺激胰島某種細胞，細胞感受血糖濃度的變化，分泌胰高血糖素。該激素的靶器官主要是。（4）大腦皮層感知緊急信號后，通過C途徑以方式快速傳遞到腎上腺，促進腎上腺素的合成和分泌，同時腎上腺的合成和分泌活動還受激素⑥的調節，這說明動物的各項生命活動受的調節。
參考答案
1.A2.D3.B4.A5.C6.D7.A8.B9.A10.C11.B12.D
13．（1）32
（2）①由正電位負電位
（3）樹突
（4）突觸增加
（5）運動障礙有
（6）②（同時或單獨填①也可以）
14.（1）細胞外液滲透壓升高④抗利尿激素重吸收水細胞外液滲透壓
（2）①③（負）反饋
（3）血糖濃度降低肝臟
（4）興奮神經和體液
“1”：每天1斤果蔬
美國農業部、美國癌癥協會和美國國家癌癥研究院聯合建議：每天至少要吃400～500克蔬菜或水果來預防癌癥。而按照《中國居民膳食指南》(2007版)的建議，每人每天最少攝入500克果蔬。
“1”：一年體檢1次
國內外專家均有共識，體檢應該是每個成年人每年的例行項目，而癌癥可以通過防癌篩查早期發現。因此，一年最好進行1次體檢。
“2”：遠離二手煙
多項研究表明，二手煙中含有40多種與癌癥有關的有毒物質，且被動吸煙者比不吸煙者患癌危險要高7～11倍。
“4”：家裝注意4少
少用人造板材：這是因為，人造板材中使用的黏合劑含有甲醛，而甲醛是一種比較明確的致癌物。少用花崗巖和大理石，花崗巖、大理石等產品中含有氡這種致癌物。
少用油性漆：油性漆通常以苯、甲醛、二甲苯、甲苯等有機溶液作為稀釋劑，對人體有害。而水性漆則環保得多。
衛生間少放消毒液：有些消毒液含二氯苯，會刺激呼吸道，使細胞發生癌變，誘發白血病、肺癌等。
“7”：睡夠7小時
美國癌癥研究院調查發現，睡眠可以影響人體激素的平衡，而激素失調會對一個人是否患上癌癥產生影響。每晚睡眠時間少于7小時的女性，患癌癥的概率比積極鍛煉身體、睡眠充足的女性高出47％。
“25”：體重指數≤25
體重指數是國際上公認的體格評價指標，是評價營養狀況和肥胖等級的重要方法。其計算公式為：體重指數(BMI)=體重(千克)／身高(米)的平方，正常值在20～25。
研究人員發現，男性BMI每增加5個點，患食管癌的風險會增加52％；女性BMI每增加5個點，患宮頸癌或膽囊癌的風險會增加59％。此外，胰腺癌、直腸癌、腎癌和乳腺癌等與肥胖也有一定的關系。
“30”：30分鐘有氧運動
美國專家曾對某高校5398名女性進行健康分析，發現愛運動的女性患卵巢癌、宮頸癌和陰道癌的可能性，比不愛運動的女性低60％；患乳腺癌的可能性，比不愛運動的女性低50％。研究表明，每天30分鐘以上的有氧運動，有助于降低患癌的風險。
免疫球蛋白――母親恩賜的抗體
小美
人體中有一種物質叫做抗體，它是人或動物受抗原物質(如細菌或其毒素、病毒等)刺激后，由漿細胞合成和分泌的一種特異性球蛋白。
抗體產生后大量分布在人體的血液、淋巴液、組織液內。外分泌液(如淚液、唾液、腸液、呼吸道分泌液)中也含有抗體。由于它可以抑菌、殺菌、中和細菌產生的外毒素、中和病毒等，因而抗體是人體抗感染的一種重要利器。
抗體的化學本質是免疫球蛋白(Ig)。免疫球蛋白可分為五類，即IgG、IgM、IgA、IgD、IgE，其中IgG、IgA不但是抗感染的重要抗體，而且也是母親恩賜給嬰兒的抗體。
IgG約占Ig中的70％-80％，故是抗感染的主力軍，它又是唯一能通過胎盤的抗體。半歲以內的嬰兒很少患傳染病，與母親恩賜給新生兒的IgG是分不開的。
[關鍵詞]Xenohormesis；中藥外源性興奮效應；進化；生態；生物效應；中藥化學生態學
中藥絕大多數來源于自然界，植物為其最主要來源。據1995年完成的全國中藥資源普查顯示，在我國12 807種中藥中，藥用植物約占87% [1]。在國際市場上前20位的暢銷藥中，1/3是來源于植物[2]。為什么植物要合成如此之多的對人類健康有益的化合物？為什么這些化合物能夠對人類疾病靶標產生作用？這些問題常常為研究者所忽略，但卻涉及這些成分起作用的本質[2]。這些問題對理解中藥的生物效應亦十分重要。2008年美國科學家Howitz K T和Sinclair D A在《Cell》上提出了Xenohormesis效應假說[2]。從進化與生態角度解釋了為何由植物及其他自養生物產生的次生代謝產物，可使異養生物（動物與真菌）受益，增加其生存機會。此假說為回答上述問題提供了可能性。因此，本文將對Xenohormesis假說進行介紹，同時借鑒此假說從進化與生態角度闡述中藥的Xenohormesis效應，提升對中藥生物效應的理解。
1Xenohormesis假說
地球上的物種都經歷了漫長的進化過程。在此過程中，生物體需不斷面對與應付各種有害刺激或不利環境因素，而逐步演化出適應性的自身結構與能力， 稱之為脅迫適應性反應（adaptive stress response），為生物體生存的基本原則之一[3]。低水平有害刺激或不利因素激活生物體的脅迫適應性反應，形成保護機制，進而可對抗嚴重的、甚至毀滅性的傷害，這種現象稱之為Hormesis[4-5]。Hormesis較常譯為“化學興奮效應”或“毒物興奮效應”，是進化論中的基本概念，具保守性，廣泛體現于各物種上，解釋了生物體是如何適應環境脅迫而得以生存的，其劑量效應曲線具雙相性（biphasic），呈倒置U型或J型，表現為低劑量促進或有益，高劑量抑制或毒性[4-5]。同時，地球上的生物體亦是相互聯系（interconnectedness）而存在。生物體的生存不僅與其內在環境有關，亦受同一環境下其他生物體所影響[3]。與脅迫適應性反應相關的是，一種生物體可受益于其他生物體的脅迫適應性反應，此種現象歸納為Xenohormesis。Xenohormesis假說，也可稱之為“外源性化學興奮效應”或“外源性毒物興奮效應”[6]。 此假說認為在自然選擇壓力下，異養生物（動物與真菌）經進化能感知植物及其他自養生物由環境脅迫產生的作為化學信息素（chemical cue）的次生代謝產物，進而預知環境狀態，誘導防御反應，提高對逆境適應能力，增加生存機會。同時，Howitz K T和Sinclair D A將其Xenohormesis假說中對化學信息素的感知只局限于進化出了結合口袋（binding pocket）的酶或受體[2]。2010年Hooper P L等[3]與2011年Surh Y J[7]將Xenohormesis假說中對化學信息素的識別擴展至所有的細胞應激響應（cellular stress response）機制。即一物種由脅迫適應性反應產生的化學信息素使另一物種的脅迫耐受性增強而受益。本文認為前者提出的可稱之為狹義Xenohormesis假說，后者的可稱之為廣義Xenohormesis假說。考慮到Xenohormesis可能是一種普遍性規律，同時中藥的作用不僅僅只見于對酶或受體的直接結合，其他細胞應激響應機制亦是其常見作用方式，因此，本文的論述將適用于廣義Xenohormesis假說。
2Hormesis與植物次生代謝產物
植物在復雜的生態環境中需面對各種生物脅迫（昆蟲取食、病原菌感染、個體密度等）與非生物脅迫（紫外線、高溫、高鹽、干旱、重金屬等）。由于不能經位置的改變來趨利避害，植物進化出了物理防御（如針葉、刺等），但最主要的還是進化形成了次生代謝途徑以合成次生代謝產物來應對[8]。這是植物的一種脅迫適應性反應，特別是面對昆蟲取食、病原菌侵染以及營養匱乏時，往往以合成次生代謝產物構成化學防御（chemical defense）。以昆蟲取食為例，當植物受到植食性昆蟲取食，組織被破壞，釋放出自身的或感受到植食性昆蟲口腔分泌物中的誘導因子時，能迅速作出反應，釋放出早期信號，如活性氧簇（ROS）或鈣離子（Ca2+）等，再進一步誘導蛋白激酶信號級聯反應，激活轉錄因子，誘導合成酶基因表達，合成毒性次生代謝產物，構成直接化學防御或合成揮發性次生代謝產物吸引植食性昆蟲的天敵形成間接化學防御，以避免遭受過度啃食[9]。植物由進化形成的這種脅迫適應性反應符合典型的Hormesis機制。
環境脅迫因素可誘導藥用植物次生代謝產物累積的現象及Hormesis機制已逐漸為中藥研究領域的生藥學研究者所認識，用以探究道地藥材的形成機制以及指導藥用植物的生產[10-11]。目前在國內研究較多的為非生物脅迫因素的影響，如低水平稀土元素、重金屬與鹽等環境脅迫可誘導提高中藥細胞、組織或植物中的有效成分，而高水平的脅迫因素往往會導致相反的結果[12-14]。生物脅迫對藥用植物次生代謝產物的影響在國外有報道，如海灰翅夜蛾幼蟲可致銀杏內部分黃酮與揮發性化合物作為化學防御物質增加[15]。
3植物與昆蟲的Xenohormesis關系
植物對次生代謝產物選擇的進化動力，很顯然是來自其生存的微環境。而在植物生存的微環境中，與之相互作用的最主要生物因素來自于無脊椎動物 ，特別是其中的昆蟲。因為在至少4億年前，昆蟲就進化成以植物為食，從而建立起密切聯系。在種類豐富度和生物數量上，植物和昆蟲代表了地球上2個非常廣泛的類群[16-17]。而且，這2個物種類群存在著密切的協同進化（co-evolution）關系[18]。實際上，自Mode[19]于1958年首次提出協同進化一詞以來，特別是1964年Ehrlich和Raven[17]在發表了“蝴蝶與植物：協同進化研究”一文后，昆蟲與植物間的協同進化關系備受生態學家關注。植物與昆蟲協同進化過程中的自然選擇是造成植物次生代謝產物的種類和功能多樣性的主要因素。因此，植物對次生代謝產物自然選擇的進化動力主要來自于其生存微環境中的昆蟲。
Xenohormesis效應體現的是物種間的互相聯系。因此，從進化與生態角度研究次生代謝產物的Xenohormesis效應最直接的應是探究植物與昆蟲間的Xenohormesis關系。本質上，Xenohormesis指的是物種間的Hormesis效應[3]。在生存的微環境中，植物產生的次生代謝產物作為化學信息素，首先被昆蟲味覺或嗅覺化學感受器上的酶或受體所感知，形成相應的編碼神經傳導信號，通過中樞神經系統發出指令，使機體作出適應性反應[20]。而進入消化道和吸收進入體內的次生代謝產物亦可使機體作出相應脅迫適應性反應[20]，使之對潛在的環境脅迫提前作出準備，這即形成了植物與昆蟲間的Xenohormesis效應。植物與昆蟲間的Xenohormesis關系存在不同形式。有些Xenohormesis關系體現于植物與昆蟲間的互惠關系之中。例如植物可通過次生代謝產物吸引昆蟲授粉，昆蟲在取食植物次生代謝產物后可能增加其生存能力，也就能更加成功地在惡劣環境中散播植物的基因[3]。有些Xenohormesis關系是植物次生代謝產物直接產生的，其中較為典型的是昆蟲可將植物次生代謝產物隔離，進一步為己所用。如Longitarsus跳蚤甲蟲可選擇性地隔離植物環烯醚萜中的桃葉珊瑚苷與梓醇，這類環烯醚萜的苦味與使拒食性成為了昆蟲抵抗捕食者的有效防御武器[21]。有些Xenohormesis關系是植物次生代謝產物激活了昆蟲的脅迫防御機制而產生。如激活昆蟲的解毒酶P450與谷胱苷肽S-轉移酶（GST）等[20]。值得注意的是，次生代謝產物對昆蟲的作用以及昆蟲的反應，往往不是單一的，而是多靶標性的。
4植物次生代謝產物對人體的Xenohormesis作用
雖然人類對植物進化貢獻微小，但由于源于共同祖先、進化保守性以及適應趨同性，使得動物（包括人類）與植物具有很多的生物相似性。許多細胞生理過程具保守性而廣泛存在，如合成和降解蛋白質、核酸、糖與脂質。一系列相互關聯的、古老的信號分子與通路在植物與動物中亦都有保留[22]。如NO在植物與動物細胞信號通路中均起著關鍵的作用[23]；細胞應激與氧化還原信號通路亦在不同種類生物間不同程度得以保留；一些在動物中樞神經系統中存在的神經化合物，如乙酰膽堿（acetylcholine），亦廣泛存在于所有的真核細胞[24]。CYP450酶系廣泛進化保守性地存在于所有生物體，參與了化合物的生物合成、解毒、代謝等諸多過程之中[25]。此外，脂肪酸衍生的茉莉酮酸酯（jasmonate）族植物生長調節信號分子與很多哺乳動物旁分泌信號分子，如前列腺素與其他類二十烷酸類物質，均由同樣的遺傳保守性通路所控制合成[26]。2組信號分子均在生物與非生物脅迫反應時扮演關鍵角色。與植物相比，昆蟲除亦包含上述特征外，還與人類更具相似性。如大多數神經化合物：神經肽、荷爾蒙、神經遞質多巴胺、5-羥基色胺、谷氨酸、乙酰膽堿等，在昆蟲與人類中都存在[22]。以及非脊椎動物所特有的神經遞質/調節物質章魚胺（octopamine）在功能與結構上亦與人類的去甲腎上腺素（noradrenaline）類似[27]。甚至昆蟲腦認知體系亦與人類具有相似性[22]。由以上論述可知，人類與植物以及昆蟲均存在較高的生物相似性，而這些相似性是構成植物次生代謝產物對人體Xenohormesis效應的基礎。目前研究得較多的Xenohormesis信號通路如下。
4.1AMPK通路 AMPK（腺苷單磷酸活化蛋白激酶）是細胞能量感受器，在所有的真核生物中均保守遺傳。其在酵母中的同源物為SNF1（（蔗糖非發酵-1）蛋白，植物中的同源物為SnRK1 （蔗糖非發酵-1相關蛋白激酶1）。該蛋白質激酶能夠通過感受細胞能量狀態來維持真核細胞的ATP生成和消耗的平衡，即能量穩態[28]。如煙草在受到煙草天蛾幼蟲取食時，SnRK1能調控增加植物體內的糖轉移分布至根部，而提高植物對取食昆蟲造成的能量失衡（葉片破壞致光合作用減弱）的耐受性[29]。而AMPK通路的調控直接影響著人體能量與代謝相關疾病，如：糖尿病、肥胖癥、衰老、心血管疾病、癌癥以及癡呆與中風等中樞神經系統疾病[30]。
4.2HSF1通路 核轉錄子熱休克因子1（HSF1）是調控機體蛋白毒性應激響應（proteotoxic stress response）的關鍵分子機制。熱休克蛋白在進化過程中具高度保守性，而且廣泛存在生物界中。在正常細胞生理過程中，熱休克蛋白負責蛋白折疊、組裝、轉運與降解以及穩定蛋白與膜。在應激狀態下，可作為伴侶蛋白協助蛋白重折疊[31]。如在熱、干旱、高鹽等環境脅迫下，植物許多細胞蛋白質的酶性質或結構組成受影響，結果變成非折疊或錯誤折疊狀態，而喪失其催化結構及活性，通過熱休克蛋白可重建正常蛋白構象，維持細胞穩態，以保護植物免受環境脅迫損傷[32]。熱休克蛋白在細胞中廣泛存在，因此，與癌癥、退行性疾病、心血管疾病、糖尿病等眾多人體疾病都相關聯[31]。
4.3Nrf2通路 核轉錄子NF-E2相關因子2 （Nrf2）被認為是調控著機體抗氧化應激損傷的關鍵信號通路，調控一系列抗氧化、II相解毒、抗炎的保護性基因表達，如血紅素加氧酶-1 （HO-1）與NAD（P）H：醌氧化還原酶1（NQO1）等[33]。Nrf2通路被證實與神經退行性疾病、炎癥、癌癥、脂肪生成相關代謝性疾病以及其他多種病理過程都相關[33]。Nrf2具高度進化保守性，不僅在哺乳動物，在魚及昆蟲中均保守地存在相應同源基因[34]。而在植物中，幾乎所有動物Nrf2通路調控的防御性基因均保守性存在[35]。這些基因的啟動子區域所包含的順式調控元件為As-1，保守性地包含動物ARE調控元件的核心TGACG序列。序列及功能類似性顯示As-1與ARE啟動子調控元件及相應信號通路很可能是由同一遠古防御性基因調控系統分化而來[36-37]。植物中能與As-1調控元件特異性結合是TGA轉錄子，與Nrf2 DNA結合區域的堿性域（basic region）序列保留著中等程度的相似性[36] 。
5中藥Xenohormesis效應
中藥的應用是數千年來我國人民長期與疾病作斗爭的經驗總結和智慧結晶。但同時絕大多數中藥也是自然界的一部分，尤其是植物源中藥，其活性成分往往是自身次生代謝產物，因此，也將遵循自然界的基本規律，形成也將受到進化與生態等因素的影響。如果我們對每種中藥都從進化與生態角度去重新審視，追本溯源，一定可以對中藥的傳統功效或現代生物效應作出更加合理的解釋。例如，人參被認為具有適應原（adaptogen）樣作用，增強機體對來自環境、生理以及心理的各種不利因素的非特異性抵抗力，使機體恢復到穩態[38]。即符合中醫理論中的“扶正固本”思想。那么前述的Xenohormesis效應是否與此作用相關，能否從進化與生態角度理解此作用呢？人參皂苷被認為是人參主要有效成分。研究發現茉莉酮酸甲酯能顯著提高體外培養的人參毛狀根中人參皂苷產量[39]。而茉莉酸與茉莉酮酸甲酯是植物特有的信號分子，能調控植物在昆蟲與病原菌侵襲時的防御反應，誘導具化學防御作用的次生代謝產物生物合成，增強植物對脅迫的抵抗力[40]。人參皂苷具顯著抗菌活性。而且，其苦味能使昆蟲拒食。同時，由于與蛻皮激素具結構類似性，人參皂苷亦具昆蟲蛻皮變態激素樣作用[41]。昆蟲在蛻皮時不吃少動，對植物沒有危害，所以，促使昆蟲蛻皮是植物對昆蟲進行化學防御的方法之一。而很多昆蟲能將某些累積的植物毒性次生代謝產物經蛻皮生理過程由外殼排泄掉[20]。這也正體現出植物與昆蟲間的協同進化。因此，人參皂苷的產生可能與人參受到昆蟲或病原菌的脅迫有關，用以增強其對更危險脅迫的抵抗力，符合Hormesis機制。那么，是否具有Xenohormesis效應呢？目前，研究證實人參對果蠅壽命具顯著延長作用[42]。而且，人參皂苷能調控Nrf2通路，誘導相應的抗氧化與II相解毒酶基因表達，而減輕病理或外源性物質引起的氧化損傷。如Rb1對抗6-羥多巴胺引起的人SH-SY5Y細胞氧化損傷[43]。Rg3能顯著降低環境致癌物苯并芘導致的DNA損傷[44]。Rg1能降低PM（2.5）造成的氧化損傷[45]。而且，結構類似的人參皂苷合用可能產生協同作用，如Rb1，Rg1，20（S）-原人參三醇可協同地激活人HepG2-C8細胞Nrf2通路，發揮抗氧化作用[46]。人參皂苷亦可通過調控AMPK通路對一些代謝相關疾病模型具較好作用效果，如Rg3可抑制脂肪細胞分化，從而對肥胖癥有效[47]。Rg2可抑制肝糖生成[48]，Re可降低血糖[49]，Rc，CK與Rg1可提高葡萄糖攝取[50-51]，從而可能用于糖尿病的治療。Rb1可增強新生大鼠心肌細胞耐缺氧能力[52]。此外，Rh2可誘導小鼠胚胎成骨細胞MC3T3-E1分化與鈣化，具抗骨質疏松作用[53]。目前，人參皂苷還被證實可直接作用于類固醇受體上的配體結合位點，如Rg1，Re，CK，Rh2是糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor， GR）的功能配體[54-57]，而Rg3，Rg1，Rb1是雌激素受體（estrogen receptor， ER）的功能配體[58-61]。類固醇受體具較高的進化保守性，無脊椎動物與脊椎動物的類固醇受體均由遠古類固醇受體在進化過程中保留并分化而來，包括GR，ER，雄激素受體等[62]。植物產生具動物類固醇激素樣作用的次生代謝產物（如植物雌激素）。其原因可能是植物通過協同進化產生模擬動物類固醇激素結構的次生代謝產物。當遭受動物取食后，可擾亂動物原有的激素平衡，引起各種生理機能紊亂，對取食動物造成嚴重后果[63-64]。而當這些植物源激素應用到人體后，針對不同病理狀態善加利用，即可產生很多有益的治療效果。如通過作用于GR受體介導的不同信號通路，Rg1與Re可促進血管新生[54-55]，Rh2可分別促進前脂肪細胞與神經細胞分化[57]，CK可抑制炎癥反應[56]。而通過作用于ER受體介導的不同信號通路，Rb1可分別減少β-淀粉樣蛋白肽與MPP+誘導神經凋亡[61]，Rg1還可促進淀粉樣前蛋白降解[60]，從而對阿爾茨海默氏癥（Alzheimer′s disease）產生療效，而Rg3可促進血管新生[58]。因此，對于人參現在研究得比較清楚的作用機制均可找到其進化與生態的本原，體現出Xenohormesis效應，使我們能對人參生物效應的認識更加深入。由人參的例子可以看出植物類中藥在受到脅迫后，可合成次生代謝產物，激活此物種在進化過程中形成的脅迫適應性反應，構成保護，提高耐受性（圖1）。在為人所服用，次生代謝產物經物種間轉移后，可能調控人體多種進化保守的細胞應激響應信號通路，從而增強機體對潛在病理因素的抵抗力。這種作用模式即為中藥Xenohormesis效應，可稱之為“中藥外源性興奮效應”。
6總結與展望
Xenohormesis能夠解釋為何植物受環境脅迫，如昆蟲、病原菌、高溫、干旱、紫外線等，產生的活性次生代謝產物，作為化學信息素，可使動物或真菌對潛在逆境作出適應性準備。這些次生代謝產物或源于共同祖先或形成于協同進化或進化趨同過程中，而動物與真菌進化保守性地保留著感知這些脅迫信號分子的能力[2-3]。因為在特定的環境脅迫下，這些脅迫信號分子將被動物或真菌持續不斷地接觸到，在如此背景下，自然進化可能使動物或真菌更傾向于保留體內那些能夠對其感知的信號通路，形成脅迫適應性反應[2]。同作為自然進化的產物，植物源中藥與人體間亦存在Xenohormesis關系，即中藥外源性興奮效應。認識到中藥外源性興奮效應，對研究中藥存在諸多益處。不僅可由特定的環境脅迫因子提高活性次生代謝產物的產量以及闡明藥材的道地性，還可使我們從進化與生態的角度去考慮中藥的生物效應本質。尋求到中藥活性成分易于在體內代謝的緣由。增進對中藥毒性的理解以及為何中藥毒性普遍較合成藥物低。可為同一中藥內成分協同作用以及同一中藥成分作用的多靶點性尋找到合理的解釋。通過追蹤植物類中藥在環境脅迫下化學成分的變化，可能發現具強生物活性的中藥成分。鑒于前述的昆蟲在研究植物Xenohormesis效應的特殊作用，開展涉及植物類中藥次生代謝產物與昆蟲相互關系的中藥化學生態學研究，對提高次生代謝產物產量以及闡明其生物效應十分重要。同時，以基因組已經明確的模式昆蟲，如果蠅與家蠶等，作為藥物篩選的模型，可能更符合潛在中藥活性成分的作用本質，而易于得到更多意想不到的回報。本文雖主要論述植物源中藥，其實動物源中藥，如斑蝥、紅娘子、九香蟲、蝎子、蜈蚣、蛇類等，亦是在進化過程中受生態環境影響形成了強活性物質（如毒性肽等），當對癥度量善加利用，即可對人體產生療效，這也屬Xenohormesis效應范疇。目前，這些涉及中藥外源性興奮效應的各方面，或處于研究的起步階段或仍然空白，還需中藥研究者協同其他相關學科的研究者進行更深入的研究，尤其是中藥化學生態學方面的研究。
[參考文獻]
[1] 余椿生. 全國中藥資源普查通過驗收[J]. 中藥材， 1995， 5： 265.
[2] Howitz K T， Sinclair D A. Xenohormesis： sensing the chemical cues of other species[J]. Cell， 2008， 133（3）： 387.
[3] Hooper P L， Tytell M， Vigh L. Xenohormesis： health benefits from an eon of plant stress response evolution[J]. Cell Stress Chaperones， 2010， 15（6）： 761.
[4] Calabrese E J， Baldwin L A. Hormesis as a biological hypothesis[J]. Environ Health Persp， 1998， 106：357.
[5] Mattson M P. Hormesis defined[J]. Ageing Res Rev， 2008， 7（1）： 1.
[6] Lamming D W， Wood J G， Sinclair D A. Small molecules that regulate lifespan： evidence for xenohormesis[J]. Mol Microbiol， 2004， 53（4）： 1003.
[7] Surh Y J. Xenohormesis mechanisms underlying chemopreventive effects of some dietary phytochemicals[J]. Ann Ny Acad Sci， 2011， 1229：1.
[8] Harborne J B. Role of secondary metabolites in chemical defense-mechanisms in plants[J]. Ciba F Symp， 1990， 154：126.
[9] Puthoff D P， Smigocki A C. Insect feeding-induced differential expression of Beta vulgaris root genes and their regulation by defense-associated signals[J]. Plant Cell Rep， 2007， 26（1）： 71.
[10] 郭蘭萍， 張小波， 楊光， 等. Hormesis及其在藥用植物生產中的應用[J]. 中國中藥雜志， 2011， 36（5）： 525.
[11] 黃璐琦， 郭蘭萍. 環境脅迫下次生代謝產物的積累及道地藥材的形成[J]. 中國中藥雜志， 2007， 32（4）： 277.
[12] 陳光登， 黎云祥， 張浩， 等. 鹽脅迫對兩種羊藿屬植物生長及各器官總黃酮含量的影響[J]. 西北植物學報， 2008， 28（10）： 2047.
[13] 周潔， 張霽， 郭蘭萍， 等. 稀土元素鑭對黃花蒿光合作用及青蒿素積累的影響[J]. 中藥材， 2010， 41（8）： 1371.
[14] 武征， 郭巧生， 王慶亞， 等. 夏枯草內在品質及生長特性對鉛、銅、鎘脅迫的響應[J]. 中國中藥雜志， 2010， 35（3）： 263.
[15] Mohanta T K， Occhipinti A， Atsbaha Zebelo S， et al. Ginkgo biloba responds to herbivory by activating early signaling and direct defenses[J]. PLoS ONE， 2012， 7（3）： e32822.
[16] Bernays E， Graham M. On the Evolution of Host Specificity in Phytophagous Arthropods[J]. Ecology， 1988， 69（4）： 886.
[17] Ehrlich P R， Raven P H. Butterflies and plants：a study in coevolution[J]. Evolution， 1964， 18（4）： 586.
[18] Wheat C W， Vogel H， Wittstock U， et al. The genetic basis of a plant-insect coevolutionary key innovation[J]. Proc Natl Acad Sci USA， 2007， 104（51）： 20427.
[19] Mode C J. A Mathematical-model for the co-evolution of obligate parasites and their hosts[J]. Evolution， 1958， 12（2）： 158.
[20] Despres L， David J P， Gallet C. The evolutionary ecology of insect resistance to plant chemicals[J]. Trends Ecol Evol， 2007， 22（6）： 298.
[21] Willinger G， Dobler S. Selective sequestration of iridoid glycosides from their host plants in Longitarsus flea beetles[J]. Biochem Syst Ecol， 2001， 29（4）： 335.
[22] Kennedy D O， Wightman E L. Herbal extracts and phytochemicals： plant secondary metabolites and the enhancement of human brain function[J]. Adv Nutr， 2011， 2（1）： 32.
[23] Palavan-Unsal N， Arisan D. Nitric oxide signalling in plants[J]. Bot Rev， 2009， 75（2）： 203.
[24] Kawashima K， Misawa H， Moriwaki Y， et al. Ubiquitous expression of acetylcholine and its biological functions in life forms without nervous systems[J]. Life Sciences， 2007， 80（24/25）： 2206.
[25] Scott J G， Liu N， Wen Z M. Insect cytochromes P450： diversity， insecticide resistance and tolerance to plant toxins[J]. Comp Biochem Phys C， 1998， 121（1/3）： 147.
[26] Schultz J C. Shared signals and the potential for phylogenetic espionage between plants and animals[J]. Integr Comp Biol， 2002， 42（3）： 454.
[27] Farooqui T. Octopamine-mediated neuromodulation of insect senses[J]. Neurochem Res， 2007， 32（9）： 1511.
[28] Polge C， Thomas M. SNF1/AMPK/SnRK1 kinases， global regulators at the heart of energy control？[J]. Trends Plant Sci， 2007， 12（1）： 20.
[29] Schwachtje J， Minchin P E H， Jahnke S， et al. SNF1-related kinases allow plants to tolerate herbivory by allocating carbon to roots[J]. Proc Natl Acad Sci USA， 2006， 103（34）： 12935.
[30] Steinberg G R， Kemp B E. AMPK in health and disease[J]. Physiol Rev， 2009， 89（3）： 1025.
[31] Soti C， Nagy E， Giricz Z， et al. Heat shock proteins as emerging therapeutic targets[J]. Brit J Pharmacol， 2005， 146（6）： 769.
[32] Wang W， Vinocur B， Shoseyov O， et al. Role of plant heat-shock proteins and molecular chaperones in the abiotic stress response[J]. Trends Plant Sci， 2004， 9（5）： 244.
[33] Hybertson B M， Gao B， Bose S K， et al. Oxidative stress in health and disease： the therapeutic potential of Nrf2 activation[J]. Mol Aspects Med， 2011， 32（4/6）： 234.
[34] Sykiotis G P， Bohmann D. Keap1/Nrf2 signaling regulates oxidative stress tolerance and lifespan in drosophila[J]. Dev Cell， 2008， 14（1）： 76.
[35] Farmer E E， Davoine C. Reactive electrophile species[J]. Curr Opin Plant Biol， 2007， 10（4）： 380.
[36] Fode B， Siemsen T， Thurow C， et al. The Arabidopsis GRAS protein SCL14 interacts with class II TGA transcription factors and is essential for the activation of stress-inducible promoters[J]. Plant Cell， 2008， 20（11）： 3122.
[37] Christopher J， Jonathan A. The "green liver" and transcriptional regulation of phase ii detoxification genes[M]//Arias I M. The liver：biology and pathobiology.UK， Chichester：John Wiley&Sons Ltd，2009.
[38] Nocerino E， Amato M， Izzo A A. The aphrodisiac and adaptogenic properties of ginseng[J]. Fitoterapia， 2000， 71（S1）：1.
[39] Palazon J， Cusido R M， Bonfill M， et al. Elicitation of different Panax ginseng transformed root phenotypes for an improved ginsenoside production[J]. Plant Physiol Bioch， 2003， 41（11/12）： 1019.
[40] Kessler A， Baldwin I T. Plant responses to insect herbivory： the emerging molecular analysis[J]. Annu Rev Plant Biol， 2002， 53（299.
[41] Leung K W， Wong A S. Pharmacology of ginsenosides： a literature review[J]. Chin Med， 2010， 5：20.
[42] 厲曙光， 白莉華， 王力強， 等. 人參對果蠅壽命的影響及其抗氧化作用[J]. 衛生研究， 2008， 37（1）： 104.
[43] Hwang Y P， Jeong H G. Ginsenoside Rb1 protects against 6-hydroxydopamine-induced oxidative stress by increasing heme oxygenase-1 expression through an estrogen receptor-related PI3K/Akt/Nrf2-dependent pathway in human dopaminergic cells[J]. Toxicol Appl Pharmacol， 2010， 242（1）： 18.
[44] Poon P Y， Kwok H H， Yue P Y， et al. Cytoprotective effect of 20S-Rg3 on benzo[a]pyrene-induced DNA damage[J]. Drug Metab Dispos， 2012， 40（1）： 120.
[45] Li C P， Qin G， Shi R Z， et al. Ginsenoside Rg1 reduces toxicity of PM（2.5） on human umbilical vein endothelial cells by upregulating intracellular antioxidative state[J]. Environ Toxicol Pharmacol， 2012， 35（1）： 21.
[46] Saw C L， Yang A Y， Cheng D C， et al. Pharmacodynamics of ginsenosides： antioxidant activities， activation of Nrf2， and potential synergistic effects of combinations[J]. Chem Res Toxicol， 2012， 25（8）： 1574.
[47] Hwang J T， Lee M S， Kim H J， et al. Antiobesity effect of ginsenoside Rg3 involves the AMPK and PPAR-gamma signal pathways[J]. Phytother Res， 2009， 23（2）： 262.
[48] Yuan H D， Kim Do Y， Quan H Y， et al. Ginsenoside Rg2 induces orphan nuclear receptor SHP gene expression and inactivates GSK3beta via AMP-activated protein kinase to inhibit hepatic glucose production in HepG2 cells[J]. Chem Biol Interact， 2012， 195（1）： 35.
[49] Quan H Y， Yuan H D， Jung M S， et al. Ginsenoside Re lowers blood glucose and lipid levels via activation of AMP-activated protein kinase in HepG2 cells and high-fat diet fed mice[J]. Int J Mol Med， 2012， 29（1）： 73.
[50] Lee M S， Hwang J T， Kim S H， et al. Ginsenoside Rc， an active component of Panax ginseng， stimulates glucose uptake in C2C12 myotubes through an AMPK-dependent mechanism[J]. J Ethnopharmacol， 2010， 127（3）： 771.
[51] Huang Y C， Lin C Y， Huang S F， et al. Effect and mechanism of ginsenosides CK and Rg1 on stimulation of glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes[J]. J Agric Food Chem， 2010， 58（10）： 6039.
[52] Kong H L， Wang J P， Li Z Q， et al. Anti-hypoxic effect of ginsenoside Rbl on neonatal rat cardiomyocytes is mediated through the specific activation of glucose transporter-4 ex vivo[J]. Acta Pharmacol Sin， 2009， 30（4）： 396.
[53] Kim Do Y， Park K H， Jung M S， et al. Ginsenoside Rh2（S） induces differentiation and mineralization of MC3T3-E1 cells through activation of the PKD/AMPK signaling pathways[J]. Int J Mol Med， 2011， 28（5）： 753.
[54] Cheung L W， Leung K W， Wong C K， et al. Ginsenoside-Rg1 induces angiogenesis via non-genomic crosstalk of glucocorticoid receptor and fibroblast growth factor receptor-1[J]. Cardiovasc Res， 2011， 89（2）： 419.
[55] Leung K W， Leung F P， Huang Y， et al. Non-genomic effects of ginsenoside-Re in endothelial cells via glucocorticoid receptor[J]. FEBS Lett， 2007， 581（13）： 2423.
[56] Yang C S， Ko S R， Cho B G， et al. The ginsenoside metabolite compound K， a novel agonist of glucocorticoid receptor， induces tolerance to endotoxin-induced lethal shock[J]. J Cell Mol Med， 2008， 12（5a）： 1739.
[57] Niu C S， Yeh C H， Yeh M F， et al. Increase of adipogenesis by ginsenoside （Rh2） in 3T3-L1 cell via an activation of glucocorticoid receptor[J]. Horm Metab Res， 2009， 41（4）： 271.
[58] Hien T T， Kim N D， Pokharel Y R， et al. Ginsenoside Rg3 increases nitric oxide production via increases in phosphorylation and expression of endothelial nitric oxide synthase： essential roles of estrogen receptor-dependent PI3-kinase and AMP-activated protein kinase[J]. Toxicol Appl Pharmacol， 2010，
[59] Wu J， Pan Z， Wang Z， et al. Ginsenoside Rg1 protection against beta-amyloid peptide-induced neuronal apoptosis via estrogen receptor alpha and glucocorticoid receptor-dependent anti-protein nitration pathway[J]. Neuropharmacology， 2012， 63（3）： 349.
[60] Shi C， Zheng D D， Fang L， et al. Ginsenoside Rg1 promotes nonamyloidgenic cleavage of APP via estrogen receptor signaling to MAPK/ERK and PI3K/Akt[J]. Biochim Biophys Acta， 2012， 1820（4）： 453.
[61] Hashimoto R， Yu J， Koizumi H， et al. Ginsenoside Rb1 prevents MPP（+）-induced apoptosis in PC12 cells by stimulating estrogen receptors with consequent activation of ERK 1/2， Akt and inhibition of SAPK/JNK， p38 MAPK[J]. Evid Based Complement Altern， 2012： 693.
[62] Eick G N， Thornton J W. Evolution of steroid receptors from an estrogen-sensitive ancestral receptor[J]. Mol Cell Endocrinol， 2011， 334（1/2）： 31.
[63] Hughes C L Jr. Phytochemical mimicry of reproductive hormones and modulation of herbivore fertility by phytoestrogens[J]. Environ Health Perspect， 1988， 78：171.
[64] Wynne-Edwards K E. Evolutionary biology of plant defenses against herbivory and their predictive implications for endocrine disruptor susceptibility in vertebrates[J]. Environ Health Persp， 2001， 109（5）： 443.
Xenohormesis： understanding biological effects of traditional Chinese
medicine from an evolutionary and ecological perspective
QI Hong-yi*， LI Li， YU Jie
（College of Pharmaceutical Sciences， Southwest University， Chongqing 410075， China）
[Abstract] Xenohormesis explains how bioactive secondary metabolites produced by environmentally stressed plants can confer stress resistance and survival benefits to animals that consume them. This principle holds that animals retain the ability to sense these stress-induced signaling molecules under nature selective pressure， which will activate the evolutionarily conserved cellular stress response and subsequently enhance their adaptation to adversity. In this review， we have introduced the concept and mechanisms of xenohormesis， analyzed and summarized the xenohormesis relationship between plants and insects or human beings. Based on these， we have elucidated the traditional Chinese medicine （TCM） xenohormesis with ginseng as an example， proposed that we could understand the essence of TCM biological effects from an evolutionary and ecological perspective with the help of xenohormesis principle and also pointed out it has very important value in the modernization of TCM.
【關鍵詞】肌酸；運動能力；運動營養
隨著競技體育的飛速發展，競爭日趨激烈，要求運動員不斷的承受超負荷的刺激，才在可能迅速提高運動能力。運動員在進行大負荷的運動訓練過程中需要消耗大量的能源物質和各種營養素，為了維持運動員的運動能力和促進運動后身體機能的快速恢復，就必須要求運動員及時補充各種營養物質。因此，合理營養膳食與科學訓練相結合，能夠明顯提高運動員運動中能量的供應水平和運動后的恢復能力，提高運動員持續承受運動負荷的能力，從而明顯提高運動能力。為了適應大運動量和高強度的專業化訓練，僅靠平衡膳食是無法滿足專業訓練所消耗的大量能源物質和其他營養素，必須使用功能性的運動營養補劑來幫助運動員提高耐久力以及恢復體力和運動能力，以使運動員能夠承受更大的訓練壓力和適應更大的額外訓練應激。特殊的運動營養補劑或者其體內的中間代謝體不僅能夠直接參與機體的物質能量代謝，而且還能參與調節機體物質能量代謝和生理機能。目前，運動員使用的特殊運動營養補劑的種類不斷擴大，其中，補充肌酸（creatine，Cr）的作用已被廣大健美愛好者和運動員所認識。肌酸是磷酸肌酸的前體物質，是天然存在于人體內的營養素。肌酸的補充可以快速提升能量，增加肌肉的爆發力和耐久力，提高身體素質和運動成績。本文就肌酸及其研究概況進行綜述，以使人們較全面地了解補充肌酸在運動中產生的影響，從而樹立正確的健康補劑觀。
一、肌酸的發展史
肌酸，至今已有了上百年的歷史。在這一百多年里，各國科學家對肌酸進行了多方面的研究，在實踐中很多廠家也生產出各種各樣的產品銷售。1832年法國化學家CHEVREAL研究肌肉的化學成分時發現了肌酸；1923年科學家們發現95%以上的肌酸被儲存在肌肉組織中；1926年，肌酸用于健美訓練；從1993年肌酸開始進入競技體育界；1994年肌酸成為最流行的能力增強劑；1995年開始傳入我國，在當時引起了運動界高度的重視，肌酸被人為地披上一層神秘的外衣，并被為數不多的運動員當作制勝的法寶；1996年夏季奧運會中有很多金牌得主都服用了肌酸；1998年后肌酸產品開始大批進入國內，至今已經成為較具人氣、較有效的營養補劑之一；到2001年為止，根據不完全統計，目前市場上有7個品牌20種產品，包括粉劑、微晶粒、片劑、口服液等等。目前補充肌酸的作用已被廣大體育運動者認識和接受。
二、肌酸的本質及其來源
肌酸（Creatine）學名N-甲基胍乙酸，是一種存在于人體中的天然營養素，由三種氨基酸即精氨酸（Arginine）、甘氨酸（Glycine）及甲硫氨酸（Methionine）所組成。它是制造人體細胞能量——三磷酸腺甘（ATP）不可或缺之物，能提供肌肉進行快速、爆發之動作。肌酸在人體中約有95%集中在骨骼肌，另外5%存在于心臟、腦及中。
肌酸可由人體自行合成。如果體內肌酸含量不足時，可由肝臟、胰臟及腎臟自行合成少量的肌酸以供使用，但合成量不能滿足需要，因此肌酸被認為是正常膳食的“必需成分”。機體也可以由一般食物或營養補充品中獲得肌酸。肌酸存在于很多食物中。研究表明，動物蛋白食品中含量多于植物食品。在動物蛋白食品中以瘦肉、大馬哈魚中含量較多，動物內臟次之。瘦肉中以牛肉含量最高，2.2磅瘦牛肉含肌酸5克，特別是生食牛肉和魚。蔬菜中含有的肌酸低于食用肉，這些儲存的肌酸，在烹飪過程中會部分喪失。由于肌酸主要存在于動物肉類和魚類食品中，素食者可能會出現肌酸缺乏現象。另外，對于需要提高肌肉力量的人來說，為了幫助肌肉生長，肌酸的每日攝取量至少應為5-20克，單獨從肉類食物中攝取肌酸遠遠滿足不了運動員機體所需，因此肌酸補劑應運而生。
三、肌肉中肌酸的含量
正常人體肌肉中肌酸含量120-125mmol/kg干重肌肉。短時間補充肌酸（每天15-30克，補5-7天）總肌酸儲量增加15%-30%，磷酸肌酸的儲量增加10%-40%。目前尚無法確定某人的肌肉中肌酸的準確含量。人體肌肉肌酸含量的上限為160mol/kg干重肌肉，當肌酸的補充達到這一量時，肌肉肌酸含量就不再增加了，攝入的多余肌酸由腎臟排出。
四、肌酸與興奮劑的區別
本學期主要任和要求
1、使學生掌握本冊教材一個單元共6章生物學內容的基本事實、概念、原理和規律等方面的基礎知識；了解并關注這些知識在生產、生活和社會發展中的應用。
2、進一步培養生物學實驗操作技能；收集與處理信息的能力；通過觀察、實驗、驗證、猜測、推理、想像、交流并得出結論的能力，獲取新知識的能力；探究能力；實踐能力；合作交流能力等。
3、進一步激發創新意識，培養創新能力。
4、進一步培養學生的自主學習能力，提出問題、分析問題并力求解決問題的能力。
5、進一步培養學生的探索精神，實事求是的科學態度，良好的質疑習慣與能力。
6、進一步培養學生的科學素養，科學與正確的思維方式，敏銳的觀察、思維、猜測、演繹、推理、想像、反應能力等。
7、激勵學生把所學知識運用到實踐中去，解決實際問題，增強社會責任感，培養動手動腦能力，活學活用能力，強化興趣，激發動能。
8、進一步培養學生提出問題、分析問題與解決問題的能力；樂于探索生命奧秘，利用課內外圖文資料自主進行分析、整理并獲取生物知識的能力。
9、使學生關注與生物學有關的社會問題，關心社會發展，形成主動參與社會決策的意識與能力，激發主人翁意識與社會責任感。
10、養成良好的生活與衛生習慣，健康的生活方式，確立積極、健康、向上、樂觀的生活態度與人生觀，樹立服務他人，造福別人的價值觀。
11、培育學生熱愛生命，珍重健康，關心他人，包容他人，樂與助人的純潔崇高的思想品德、美好心靈與人道主義精神。學會與人合作共事的方式、能力與技巧。
12、學習幾種常見的識圖方法，培養鍛煉識圖能力，培養通過讀圖、識圖進行分析、思考、演繹、推理、想像得出結論，獲取新知的能力。
13、強化激發學生學習興趣，使學生始終保持不竭的學習動力，永不停歇，追求無止境的精神。
教材重點與難點
1、精卵結合孕育新生命與計劃生育思想
2、青春期的發育特點及注意的問題
3、探究：骨骼的成份與特性
4、食物中的主要營養物質與功能
探究：食物中的主要營養物質
5、人體消化系統結構與功能
探究：口腔中的化學性消化
6、血液的成份與功能；血型及輸血；人道主義精神。
7、人體的血液循環
8、人體與外界環境的氣體交換；肺的結構與呼吸功能
9、人體內的氣體交換過程
10、人體泌尿系統的組成與功能；腎的結構與功能
11、人體的內分泌系統與功能；幾種激素的功能；健康的生活方式
12、人的神經系統結構功能；條件反射概念；健康的學習方式
13、眼球的結構與功能；良好的眼保健習慣
14、關注生物圈與環境保護；環境保護意識與行為習慣
本學期提高教學質
量的措施
1、切實貫徹新課程理念與素質教育理念，確立新型的教學觀與育人觀，吸收、消化再創新先進的教學理念與教學方法。充分運用活動單教學模式，引導學生參與課程，激發學生潛能，發揮學生學習的主動性，主體性與能動性。
2、精心鉆研課程與課程標準、教材，科學、準確分析班情、學情，認真研究學生的發展規律、心理活動規律、思維規律與認知規律，因材施教，選擇并采用合適的教學方法。
3、嚴謹治學，做好教學“六認真”：認真備課、上課、批改作業、輔導、考核、反思，精心打造“有效課堂”，探索實踐新的教學方法，提高課堂45分鐘效率。
4、精心組織教材與策劃教案，切實貫徹并實現課程三維目標，注重知識與技能，過程與方法，情感態度與價值觀的教學，使學生獲得全面發展與進步，并使學生終身發展有益。
5、充分利用反饋機制，進行深度交流，征求學生意見，及時調節自己的教學方式與行為。
6、注重學生生物科學素養的培養造就，開展豐富多彩的課外學習活動，如課外探究、學寫小論文、社會調查、小制作、小發明等，以激發學習興趣，豐富學生的精神生活與內心世界，培育良好情感，激發崇高理想，養成好習慣，為學生的長遠發展與終身發展奠定基礎。
7、精心設計并組織學生的學習活動，激發學生學習的積極性與主動性，向學生提供充分的從事生物學活動的機會，幫助他們在自主探索和合作交流的過程中真正理解和掌握基本的生物學知識與技能技巧、生物學思想和方法，獲的廣泛的生物學活動經驗。明確學生是學習的主人，教師是生物學學習的組織者、引導者與合作者。
8、運用科學正確的評價機制，充分發揮評價的激勵功能，評價既要關注學習結果，更應注重學生的學習過程與學習質量，關注學習過程中時時處處所表現出來的突出性的特點、特長及情感態度等，建立評價目標多元，評價方法多樣的評價體系，幫助學生充分認識自我，樹立信心，揚起理想的風帆。
9、運用現代教育與信息技術，生物課程的設計與實施應重視運用現代教育技術與信息技術，把現代教育與信息技術作為學習生物與解決問題的強有力的工具，強烈刺激學生感官，激發學生學習興趣，使的學生樂意并有更多的精力投入到現實的、探索性的生物學活動中來。
10、是面向全體學生，既重視培養激勵優生，又關注與轉化后進生，善于做各類學生的思想工作，對所有學生都有一顆濃濃的愛心。
11、通過舉辦講座、開展辯論會等方式使學生了解生物科技的最新進展與信息，引導學生關注生物學知識在生產實踐與日常生活中的應用；對人類社會發展進步的巨大作用和意義，熏陶感染學生美好的情感，培育學生的社會責任感。
12、引導學生進行自主性學習、合作學習、探究性學習，著力培養學生的探索精神與生物科學素養；培養自主學習能力、探索發現能力、質疑能力、創新能力；實習實踐能力；合作交流能力，培植情商。科學引導學生進行閱讀、體驗、思考、分析、觀察、實驗、推理、論證、想象，培養實驗技能技巧，培養收集與處理信息并通過分析、歸納、演繹、推理得出結論的的能力。引導學生閱讀、分析、觀察、實驗、推理、論證，培養實驗技能技巧，培養收集與處理信息并得出結論的的能力；提高分析問題、解決問題的能力。
13、引導學生積極參與社會調查與實踐，鍛煉實踐能力與參與社會決策的能力，培育美好情操，把所學理論知識運用到生產實踐中去解決實際問題的能力。
14、充分運用各種教育教學資源服務于教學，如到醫院參觀人體標本，觀摩醫生醫術等，豐富學生生活，拓展視野，開闊眼界，激發興趣，增強實習實踐能力，在學生幼小的心靈里播種理想的種子。
15、培養學生嚴謹、認真、實事求是的科學態度，培育學生的辯正唯物主義世界觀。
16、熏陶、感染學生養成良好的行為習慣，正確、積極、健康的學習與生活方式；熱愛生命，珍惜健康，增強熱愛大自然，自覺保護環境的意識。
17、積極參加各級各類教育教學培訓及教科研活動，切實提高專業水平與本領，發揚嚴謹、塌實的工作作風，更好地服務與學生。
教學進度表：
周次日期教學內容備注
12.17—2.18§8.1精卵結合孕育新的生命
觀察：動物的與卵子（如蝦、魚等）
22.21—2.26§8.2人的生長發育與青春期
§8.3人體概述（1）
33．1—3．4§8.3人體概述（2）
§9.1人體需要的主要營養物質（1）
探究實驗：骨骼的成份與特性
43．7—3．11
§9.1人體需要的主要營養物質（2）（3）
探究實驗;食物中的主要營養物質
53.14—3.18§9.2人體的消化與吸收（1）（2）
探究實驗：口腔內的化學性消化
63．21—3．25
§9.3膳食指南與食品安全
§10.1血液和血型（1）
觀察：人血涂片
73．28—4．1
§10.1血液和血型（2）（3）
實習：血常規化驗
84．4-4．8§10.2血液循環（1）（2）
習題練習與講解
運用多媒體課件教學
94．11—4．15
復習與練習試卷練習、講解
104．18—4．22
期中考試試卷分析學習經驗總結與介紹
由好學生做學習經驗介紹
114．25—4．29
§10.3人體與外界環境的氣體交換（1）（2）
實習：測肺活量
125．2—5．6§10.4人體內的氣體交換
五一放假實驗：人體呼吸時氣體成份的變化
135．9—5．13
§10.5人體能量的供給
§11.1人體泌尿系統的組成（1）（2）
觀察：腎的形態與結構
145.16—5.20§11.2人體廢物的排出
§12.1激素調節（1）
實驗：甲狀腺激素對蝌蚪發育的影響
155.23—5.27§12.1激素條件（2）
§12.2神經調節（1）
觀察：腦的外形與結構
實習：膝跳反射
165.30—6.3§12.2神經調節（2）
§12.3感知信息（1）
觀察：眼球的結構
調查：班級或學校近視眼率
176.6—6.10§12.3感知信息（2）
§13.1關注生物圈——環境在惡化
§13.2保護生物圈——從自身做起
調查報告：本地環境狀況調查
186.13—6.17單元復習§8——§10
歸納、總結、練習、分析相結合方法
196.20—6.24單元復習§11——13
歸納、總結、練習、分析相結合方法
“我的臉是一到春天就比較敏感，可能真是過敏了。唉，太難受了！”所有的好興致瞬間消散。
是的，過敏太常見了――有人吃海鮮過敏，有人花粉過敏，有人日光過敏……特別是在春天，更容易出現。在欣賞春日美景的同時，很多朋友也會越發困擾，一去嗅美麗飄香的的花兒，便會開始臉上身上的皮膚發癢，甚至會長出小紅斑或者紅疹。
真是美在眼里，癢在身上，不舒服啊！嚴重的甚至是難以度日。
究竟什么是過敏？
過敏，就是機體對某些藥物或外界刺激的感受性不正常地增高而出現的一種現象。
簡單講，就是當接觸到、吃下、吸入某種物質的時候，身體會產生過度的反應。
導致這種反應的物質我們就稱為“過敏原”。過敏原可以是灰螨、花粉、微菌芽孢、病菌等等。
過敏原，也叫致病因素。人體本身具備抵抗致病因素的能力，致病因素和抗病能力兩者需保持著動態平衡。致病因素高于抗病能力時，人體就容易被“侵襲”而生病；反過來，抗病能力“過度”表現了，就叫過敏，使得人體得病。
接觸致病因素一定時間后，人體就有反應產生。過度反應的時間叫“致敏期”。致敏期可長可短，這段時間內沒有毛病出現，當再次接觸過致病因素后，身體便發生過敏反應。
所以說，往往第一次接觸到的致病因素不會過敏，過敏毛病是在反復接觸后出現的。反復接觸后，病變一般會逐漸加重（圖1 正常人體致病因素與抗病能力維持著平衡狀態）、（圖2致病因素過強抗病能力不足導致疾病發生，如感染性疾病）、（圖3抗病能力過強致病因素不足也一樣導致疾病發生，如過敏性疾病）。
其實，誰的身邊都有幾個容易過敏的朋友，或許很多人自己就有被過敏困擾的經過。所以，過敏很常見。身體的過敏，有很多種，有的患濕疹、蕁麻疹，有的患過敏性哮喘，有的則對某些藥物特別敏感，發生藥物性皮炎，甚至剝脫性皮炎。而皮膚過敏，就因為是敏感性皮膚。
小蘭的皮膚過敏了，而小紅沒事，這就說明小蘭的皮膚是敏感性皮膚。
為什么有的人是敏感性皮膚呢？
皮膚過敏
人的皮膚，表面有一層肉眼看不到的保護膜，被稱為皮脂膜。皮脂膜具有潤澤皮膚的作用，是肌膚的天然屏障。
皮膚可分為干性、中性、油性和混合性皮膚4種。過敏性皮膚主要是皮脂膜比較薄，自我保護能力較弱，皮膚容易出現紅、腫、痛、癢，脫皮等癥狀。
如果平時不注意皮膚的愛護，經常傷害皮膚，這樣皮脂膜就會受到損害，逐漸變薄，表現為皮脂膜薄、泛紅、發癢、脫皮、毛細血管爆裂等，久之則形成敏感性皮膚。敏感性皮膚往往在季節變化和寒冷時容易出現過敏癥狀，因為此時空氣濕度及溫度變化較大，皮膚對環境的變化反應較大，因而容易出現過敏。
過敏的本質是皮膚里毛細血管的擴張、充血、血液成分的滲出等，表現為皮膚發紅、變熱、瘙癢、疼痛等（圖4）。
引起皮膚過敏的原因有哪些？
說到原因，肯定是多方面的，大概可以分為內外兩種。
內在因素，是指本身就是過敏體質，這在皮膚過敏的發病中起主導作用。
外在因素也是很多的。其中海鮮、蛋白質，辛辣食品、酒、吸入花粉、塵螨、寒冷天氣、接觸化學物品、肥皂、洗滌劑等是皮膚過敏最常見的誘發因素。
由于如此復雜的原因，使得皮膚因眾多的發病原因和誘發因素交織在一起而反復發作過敏。
據環境部門監測，全國約50%的地表水源受到污染，1/3的水體不適于魚類生存，1/4的水體不適于灌溉，90%的城市水域污染嚴重，50%的城鎮水源不符合飲用水標準，60%的自來水管道出現嚴重的二次污染，自來水有上百種有機化合物、重金屬進入地下自來水管道。其中，南方城市總缺水量的 60%～70%是由于水源污染造成的。
目前，發達國家已實現分質供水，可我國要實現分質供水，至少還需要30～50年的時間。如今，居民喝的純凈水澆花花死，養魚魚死，人們知道為魚缸送上氧氣，也知道為盆花加肥，自己的健康飲水卻不知何去何從？
污染源包括三大類
目前，全國水污染源主要包括工業污染源、農業污染源和生活污染源三大部分。中國每年約有1/3的工業廢水和90%以上的生活污水，未經處理直接排入水域。
工業廢水量大、面積廣、成分復雜、毒性大、不易凈化、難處理。2009年，重金屬污染事件致使4035人血鉛超標、182人鎘超標，引發32起群體中毒事件。
農業污染源包括牲畜糞便、農藥、化肥等。據監測，在1億公頃耕地，每年使用農藥110.49萬噸，中國每年有1200萬噸糧食遭到重金屬污染，我國1/6的耕地受到重金屬污染，重金屬污染土壤面積達2000萬公頃。
生活污染源主要包括各種洗滌劑、污水、垃圾、糞便等，多為有毒的無機鹽類，生活污水中含氮、磷、硫較高，致病細菌多。
怎樣理解酸性體質？
德國生物化學家韋伯提出“正常的細胞抽去氧等于癌”的理論，獲得了當年的諾貝爾獎。細胞抽去氧的本質就是酸化。
人體70%都是水，其中，60%是細胞內液，另外40%是細胞外液（血液）。細胞內液不能沒有鈉、鎂、鉀礦物質；細胞外液缺少血清鈣離子就會偏于酸性，使血液循環惡化，血壓增高。
正常人血液的PH值應在7.35～7.45之間，為弱堿性體質，但這部分人只占10%左右，大部分人體體液的PH值在7.35以下，處于亞健康狀態，醫學上稱為酸性體質。
與堿性體質相比，酸性體質常感到身體疲乏，記憶力衰退，注意力不集中，腰酸腿痛。但醫院又查不出病癥，如不注意改善，就會繼續發展成疾病。當人體體液PH值低于中性7時，就會產生重大疾病；下降到6.9時，就會變成植物人；如只有6.8～6.7時，人就會死亡。
酸性體質的禍根？
據了解，孕育胎兒的羊水均為弱堿性的小分子團水，其剛剛出生的嬰兒也多為堿性體質。那么，為什么80%的人成為酸性體質了呢？
飲用酸性水。如飲用“不健康的水”可導致體液污染，呈酸性。
酸性食物過多。科學的飲食習慣是酸堿食物比例為1：3，而日常習慣酸堿食物比例卻是3:1，由于吃的酸性食物比例過高，堿性食物過低，導致人體酸性化。
堿性食物：瓜果、蔬菜、豆制品、乳制品、海帶、菌菇等。
酸性食物：雞、鴨、魚、肉、蛋、米、面、油、糖、酒等。
運動不足。在陽光下多做運動多出汗，可幫助排除體內多余的酸性物質。運動量少，空調的出現，讓人類失去出汗排酸的機會，酸性霉素長期滯留在體內，引發體質酸性化。
心理壓力大。當高度緊張、壓力過大的情況下，人體會出現嚴重的酸性化。當一個人發脾氣的時候，呼出的氣體是有毒的。如果這種壓力得不到釋放，從而導致體質的酸性化。
日常不良嗜好。如經常熬夜，就會加重體質酸化；煙、酒、碳酸飲料等都是典型的酸性物質，毫無節制的抽煙飲酒，極易導致人體酸性化。
食物鏈的破壞。由于飲用水、農作物、家禽魚蛋大量使用添加劑，食物鏈嚴重遭到破壞，其中的酸性物質會滯留在人體內，造成體質酸性化。
藥物激素影響。由于抗生素等藥物的大量使用，以及食品添加劑、農藥、激素等食物鏈的嚴重破壞，特別是碳酸飲料，導致人體酸性化。
酸性體質是慢性病的溫床
胃病。胃酸過多會導致燒心、反酸、胃潰瘍等；胃腸道酸性過高會引起便秘、腹瀉、尿酸、四肢酸痛等。
痛風。血液中尿酸滯留結晶會導致痛風；乳酸過多會導致肌肉酸痛等。
肥胖。酸性物質在體內堆積，會導致肥胖、困乏、健忘、四肢無力、脾氣暴躁等癥。
癌癥。癌癥患者的血液全部為酸性。癌細胞周圍的pH值為6.85～6.95，因為酸性體質非常有利于癌細胞的生存和轉移，并且，使免疫細胞功能下降25%～26%。
心腦血管病。酸性體質容易使甘油三酯、膽固醇化成結晶，并在血管堆積，導致動脈硬化，引發一系列心腦血管疾病。
糖尿病。酸性廢棄物堆積在胰腺上，影響胰島素分泌量不足，人體的pH值每下降0.1個單位，胰島素活性就會下降30%，使血糖利用率降低，糖尿病日漸嚴重。
結石癥。酸性體質容易使酸性物質（尿酸鹽、膽紅素、膽固醇等）堆積在膽管，就是膽結石，堆積在泌尿系統，就是腎結石、尿路結石、膀胱結石。
關節炎。酸性體質使自由基增多，加快各器官機能衰退和人體衰老。酸性物質和自由基堆積在血管內，導致微循環障礙，引起關節炎、肩周炎等慢性炎癥。
影響智力。英國牛津大學調查發現，孩子的智商與大腦皮層的酸堿度有很大關系。大腦皮層的堿性越高，智商越高，反之，則智商越低。
如何改善酸性體質？
多吃堿性食物。食品分為堿性食品、中性食品和酸性食品三種，一般富含磷、氯、硫等元素的食品為酸性食品，當人體攝入酸性食物，超過自身的中和調節能力時，人體酸堿環境嚴重失衡，就會引發酸性體質。所以說，日常應少吃酸性食物，多吃堿性食物。
誤區1：過于干凈
爸媽太講究干凈，寶寶接觸病菌機會就少，那么體內產生的抗體就少，抵抗力反而會減弱，并可能導致過敏和自體免疫失調。所以，只要平時保持室內空氣流通、經常洗手即可，肥皂、清水就能達到清潔目的，而不是要營造無菌環境。
誤區2：過度保護
天氣一冷就緊閉門窗，不讓寶寶出門。豈不知，密閉的環境更有利于細菌和病毒的繁殖，這樣一來，寶寶的呼吸道長期得不到外界空氣的刺激，得不到鍛煉，久之機體變得弱不禁風、不堪一擊。所以，任何寶寶都要拒絕養尊處優，只有不斷刺激才能提高免疫力。
誤區3：感冒發熱就用抗生素
感冒時發熱是寶寶抵抗疾病的生理性防御反應，一定程度的發熱，機體代謝可加快，免疫功能活躍，抗體生成增多，肝臟解毒功能增強。經過這個過程，寶寶的免疫力、對病菌的應激能力都會有所提高。當然，發熱指的是不超過38.5℃的短期發熱。對感冒發熱的正確方法是對癥治療，不要立即打針吃藥，靠外界刺激使自身的免疫系統得到鍛煉，濫用抗生素會增加耐藥性等副作用。
誤區4：靠藥物提高免疫
除了接種疫苗外，沒有任何一種萬能的預防生病藥，臨床上雖然有的免疫藥物具有一定的免疫調節能力，但這并不是針對某一種特定細菌或病毒的，有的也有一些副作用，不可過度依賴。
大家熟知的丙種球蛋白是抗體的一部分，但用后也會抑制自身合成丙種球蛋白的能力，還有可能引起過敏等不良反應，甚至引起肝炎、艾滋病等。家長在為寶寶選擇免疫藥物前，最好咨詢醫生，切忌盲目使用。
誤區5：生病就是免疫力低下
寶寶的免疫能力是個逐漸發育的過程，出生6個月之后寶寶體內抗體水平最低，所以感冒發熱、生些小病不足為奇，畢竟免疫功能低下的寶寶是少數。如果生病頻率高，可去醫院做個免疫功能檢查，檢查結果顯示沒問題的，就可能跟護理有關系，尤其是生活不規律、飲食結構不夠合理等，不一定是免疫力低下。
誤區6：免疫力越強越好
好的免疫力是處在一個動態的平衡狀態，并不是越高越好。免疫反應太強會造成自身組織破壞，當我們的身體有病變時，免疫系統有可能錯把自己的組織或細胞當做有害的微生物加以攻擊，就會造成一種叫自身免疫性的疾病，例如：類風濕關節炎、強直性脊柱炎、紅斑狼瘡、皮肌炎等。
誤區7：吃得越精越好
其實，粗糧和蔬菜可提供細糧所缺乏的維生素、纖維素等營養成分，從醫學角度看，不管粗細，只要有利于寶寶的發育就是好的飲食，只要做到平衡膳食、合理營養就行了。
誤區8：依賴保健品
目前，保健品種類繁多，很多保健品聲稱“能增強免疫功能”，這都是虛假和夸大宣傳。要知道，保健品不是醫治疾病的，也沒有得到臨床驗證，所以不要輕信這種神奇宣傳。濫用保健品可能對人體的免疫力造成傷害，尤其是服用含有激素類保健食品更是不妥。何況所謂其增強免疫功能并沒有衡量標準，也沒有循證醫學的支持，父母不要輕信。
誤區9：抗體和抗生素本質相同
雖然抗體和抗生素都有對抗微生物的功能，但也有根本的區別。
1.概念不同：抗生素是指由微生物或一些高等動植物產生的具有抗生作用（一種生物使另一種生物受害的共生關系）的化學物質，經化學方法人工制成。而抗體是指機體內當抗原侵入時，由體內免疫系統產生的一種可以與抗原結合的特殊蛋白質，具有一定的活性，還可以起到對該種物質特異識別的作用。
2.作用對象不同：抗生素一般只對細菌、某些病毒、真菌有效。而免疫物質的作用對象更為廣泛，包括細菌、病毒、原蟲、花粉等。
3.所屬種類的不同：抗生素是一種藥物，是外來的，主要用于細菌感染。而抗體一般是機體在特定條件下產生的一種活性蛋白質。
導演們不是在制造狗血。早在40年前，心理學家亞瑟?艾倫（一說是Donald Gutton）就證明，“刺激”的確能催生“愛情”。
實驗在溫哥華的卡皮諾拉吊橋上進行，這是世界上最驚險的吊橋：長137米，寬1.5米，僅靠兩條粗麻繩懸掛在高70米的卡皮諾拉河谷上。漂亮的女助手站在搖擺的吊橋中央，攔住那些沒有妹子陪伴的男青年，請他們填寫一份心理問卷，并為一張照片編個故事。好心的小伙子們會得到美女調查員的電話號碼，并被告知：想知道調查結果的話，就打過來找我吧！
隨后，作為對照，一模一樣的劇情又在附近一座橫跨小溪的堅固石橋上重演。
你猜得沒錯，鬼才關心什么問卷。重要的是，石橋上的16名受訪者中，只有兩名后來給女助手打過電話，吊橋上的這個比例卻達到了一半；而且，后者所編的故事中含有更多的情愛色彩。
心理學家據此推斷，“愛情”有時候是一種錯覺：橫渡吊橋時的緊張、恐懼所引發的體溫升高、呼吸急促、心跳加速等一系列生理反應，被誤認成了愛情降臨的信號。這就是著名的“吊橋效應”。 圖 Michael Heinsen德國攝影師Michael Heinsen鏡頭中剛剛相愛的戀人，他們的大腦中有著足夠多的“愛情物質”。
換句話說，你可能根本分不清自己是“因為愛Ta而臉紅心跳”還是“因為臉紅心跳而愛上Ta”。后一種可能性多多少少破壞了人們的浪漫想象，但在科學家們看來，愛情本就如此：它既不神秘，也不玄妙，更多是大腦主導的一連串化學反應。 愛情走腦不走心？
德國人類學家海倫?費希爾將愛情分為三個階段：、吸引和依戀。神經生理學支持了她的論斷：每一階段，都有對應的化學物質在起作用。一見鐘情也好，日久生情也罷，墜入愛河的情況或許有千萬種，但歸根結底都是同一個過程：你的大腦中產生了足夠多的“愛情物質”。
性激素是一切愛情的源頭。當人體在它的作用下發育出第二性征，少男少女便走出了懵懂無知，開始產生對異性的渴望。這種渴望會一直持續下去，直到遇上一個意中人，“啪”，心上中了丘比特之箭。
不過，最先接收到愛情信號的不是心，而是大腦。下丘腦和腦垂體大量分泌出多巴胺，這種負責傳遞興奮、愉悅感情的神經傳導物質，會讓你第一次感受到“愛”的歡欣。接著，在多巴胺的作用下，去甲腎上腺素水平急速上升，引起體內血壓、心率和血糖含量的增高，使你“怦然心動”，一段戀情便開始了。
有趣的是，盡管多巴胺的分泌受到性激素水平的控制―只有性激素達到一定水平，異性的色彩、聲音、氣味等才能對大腦產生刺激，但實驗證明，激發“愛”的腦區和與“性喚起”相關的區域只有小部分重疊，也就是說，真愛與并沒有那么難以區分，男人對女人的感情也不完全靠腰帶下面的那個大腦決定。
事實上，最極致的愛情體驗來自間腦（位于中腦之上、尾狀核和內囊的內側，一般被分成背側丘腦、后丘腦、上丘腦、底丘腦和下丘腦五個部分）底部源源不斷釋放的PEA。熱戀中的男女會分泌出二到五倍于平時的PEA量，當這種學名為苯基乙胺的物質進入血液循環，就會帶來一系列令人沉醉的生理反應：呼吸急促、心跳加快、手心出汗、面色泛紅、瞳孔放大…… >>激發“愛”的腦區和與“性喚起”相關的區域只有小部分重疊，也就是說，真愛與性并沒有那么難以區分，男人對女人的感情也不完全是所謂的“下半身思考”。
覺得這種感覺很熟悉？是的，緊張和恐懼同樣會促進PEA的分泌，這就是“吊橋效應”產生的原因。你大可利用這一原理來“制造”愛情，比如帶女神去電影院看恐怖片，同時送她一大盒巧克力―它的PEA含量是所有食物中最多的。而你要做的，就是在她受驚嚇的時候說：“我會保護你一輩子的！”
愛情會賦予你表白的勇氣，而且你絲毫不會懷疑自己真的有實現“海誓山盟”的能力。這也是PEA的功效：本質上，它是一種神經興奮劑，可讓你的自信心空前膨脹。更糟糕的是，它還讓你喪失了客觀思維的能力，固執地只看到戀人的優點、忽略缺點，且對其他可能發展的愛情對象視而不見，正所謂“情人眼里出西施”。
倫敦大學教授安德烈亞斯?巴特爾斯的實驗證實了PEA的副作用：愛情的確會讓人變“傻”。他對17名自認“愛到發燒”的男女展開了測試，核磁共振圖像顯示，在看到自己戀人照片的時候，大腦四個特定區域的血液流量急升，其中一部分位于主管內心感覺的“中腦島”，另一部分位于主管歡快情緒的“前色帶”。與此同時，負責記憶和注意力部分的活動卻受到了抑制。而且，這種現象不分種族國籍、人人平等：他挑選的志愿者來自11個不同國家。 資料圖電影《后會無期》中，陳柏霖和王珞丹之間的情愫產生于危險之中，而這就是著名的“吊橋”效應。
其實，一個多世紀以前，化學家們就從PEA的“兄弟物質”苯異丙胺身上看到了這種效應。別（sang）出（xin）心（bing）裁（kuang）的政治軍事家們讓士兵們服用這種物質，果然，后者變得更容易接受洗腦、更瘋狂地英勇作戰。德日英等國的軍隊都用過的這東西，如今有一個更著名的名字：安非他命，對，就是的主要成分。而PEA與它在化學結構與功效上都十分接近，只不過前者是人體自然產生的，后者是人工合成的產物。
無獨有偶，2005年的一項研究發現，多巴胺也可能被可卡因和尼古丁激活，而剛剛墜入情網的人們，腦垂體的活動與酗酒者、網蟲、癮君子沒太大差別。由此看來，“愛情令人上癮”并非只是文學修辭。
不幸的是，這些“愛情激素”不可能永遠處在較高的水平上。人體總是在試圖將自己調回到正常狀態，在這樣的博弈中，PEA平均只能堅持不到30個月。也就是說，“吸引”階段一般也就兩年半，一旦激情退去，只有兩種結果：分手，或者“變質”成親情，也就是依戀型的愛情―當然，這又是后話了。 相信鼻子，還是相信眼睛
盡管同樣令人心醉神迷，但“一次奮不顧身的愛情”顯然不比“一段說走就走的旅行”更容易實現―后者只需一個人做決定，而那個能讓你奮不顧身去愛的人是誰？
不要跟我說勤奮上進或知性優雅，在這里，我們只討論強大的生物本能。
在美國洛克菲勒和耶魯大學的神經遺傳學家們看來，氣味是伴侶間相互吸引的關鍵。對上百對熱戀中的志愿者進行調查研究后，他們發現，情人們身上的基因攜帶大量的信息素分子“費洛蒙”，這種物質可以通過嗅覺來傳遞有關的信息。 圖 Getty試驗證明，激發“愛”的腦區和與“性喚起”的相關區域只有小部分重疊，所以，真愛與并沒有那么相關。
這在動物的世界已經有太多例子：黑尾雄鹿在交尾期能排出激起雌鹿的分泌物，循著這些分泌物的氣味，雌鹿可在百公里以外找到“情人”；而公綿羊能夠察覺母綿羊身上最細微的氣味變化，并以此來確定它們的程度，從而制訂自己的“戰略”。
事實上，對于氣味在刺激和上的作用，人類也早有意識。一些原始部落至今仍保留著在結婚儀式上涂抹信息素分泌物以增加性吸引力的習俗。據說當年拿破侖從戰場凱旋，還特意寫信叮囑妻子約瑟芬在他回來之前不要洗澡，以免洗掉身上的氣味，失了“”。甚至有國外香水公司也會在香水中添加少許男性類固醇來討好女性用戶，效果奇佳。
然而，直到俄羅斯生物學家維克多?古米列夫發現隱藏在人類鼻竇凹處的特殊“性器官”VNO，愛情的“氣味維度”才得到證實。這個器官只接受性的訊息，而對尋常氣味如薄荷、茉莉等絲毫不起反應。而且，不同于動物的性本能，它可以分辨不同人身上的不同氣味，幫助我們“聞香識伴侶”。
相比這些理性派的“死理科生”，人類學家海倫?費希爾給出了一個更為浪漫的答案：你的眼睛，自然會幫你在人群中挑選出那個“最合適”的人。 >>研究認為，同性戀者靠促進兄弟姐妹的繁殖來適度彌補自己沒孩子的缺陷，而這些侄子侄女身上有一部分基因與他相同，編碼也就傳下去了。 圖 CFP相對于科學家，人類學家海倫?費希爾對于愛情給出的答案相當浪漫：你的眼睛，會幫助你在人群中挑選出那個“最合適”的人。
事實上，在遇到這個人之前，你就開始在腦中描畫Ta的樣子了。當與某人第一次四目相接時，對方的身高、體形、眼神、膚色、發型、風度、服飾等信息，以每小時400多公里的速度通過視覺神經傳給大腦，與事先存儲的圖像越吻合，大腦受到的刺激就越強烈，“一見鐘情”就是如此發生的。
這個說法多多少少融合了弗洛伊德的性心理學理論：“愛人”的最初原型來自父親或母親―這也是戀父與戀母情結產生的原因，接著在日后的成長中不斷受到外界因素的修正與補充，時間越長，圖像就越具體，直到形成自己獨一無二的“愛之圖”。
不過，人類終究是群居動物，仍有一些共同的標準告訴我們“去愛誰”。比如，總體說來，長相對稱的人更討喜；不論男女都喜歡健康性感的身材，男人鐘愛豐胸細腰翹臀，女人則偏好寬肩厚胸絡腮胡；聽覺也是一個重要的參考因素，聲音低沉渾厚的男性和聲音甜美溫柔的女性顯然更受異性偏愛；此外，女性對男性的社會地位更感興趣，男性則更看重女性的年輕美貌…… 進化影響愛情
那么，是什么決定著我們選擇愛人的標準？讓我們回到文章的開頭：盡管你可能不愿承認，但“愛情”這個讓你神魂顛倒的東西“既不神秘，也不偉大，不過是大腦主導的一連串化學反應而已”。
而人類長著腦袋，是為了吸引其他優秀的大腦，以完成進化。這就是關于愛情的進化論解釋：大腦用愛情當誘餌，為我們創造繁殖的機會；而當我們面對一個潛在的配偶時，對Ta的種種考量，其實都是在為下一代的繁殖做準備。聰明、美貌，無疑的基因優秀的象征；健康性感的身材、符合性別角色的聲音，則意味著更強的生殖能力。
然而，加拿大學者保羅?瓦希對“愛情進化論”提出了質疑：如果男同性戀這種性狀有遺傳成分，攜帶該性狀相關基因的個體不去生育的話，他們是怎么在演化中流傳下來的呢？
的確，從演化觀點來說，這是個悖論。科學家們至今未找到這個問題的最終答案，但仍有一些研究者提供了解釋的可能性。
關鍵詞：衛氣虛證；月節律；代謝組學；實驗研究
DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2016.11.012
中圖分類號：R285.5 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2016）11-0046-05
Abstract： Objective To use metabonomics method to study the change of the basic materials of month rhythm of wei qi deficiency syndrome； To find the potential markers so as to provides a new way for the essence of the wei qi deficiency syndrome research. Methods Based on the autumnal equinox in lunar calendar month， the beginning of a month （the first day of lunar August）， the middle of a month （the 15th day of lunar August）， and the end of a month （the 30th day of lunar August） were set as the three days to draw experimental materials. Two weeks before drawing materials， 20 rats were randomly divided into control group and model group， 10 rats in each group. The model rats were modeled by the stimulus of fatigue combined with coldness and hotness. Control group rats received conventional breeding. The rats in the both groups during the three experiments received decollation and the blood was taken at the 12 o’clock at noon. HPLC-MS was used to detect plasma metabolites， and partial least squares were used to make statistical analysis on the data for comparing plasma metabonomics original data of control group and model group. Possible metabolic markers of wei qi deficiency syndrome were explored， and the potential makers of month rhythm change of wei qi deficiency syndrome were deduced. Results Oleamide， phosphatidyl glycerol， cortisol， proline， dimethyl fumarate， and eicosapentaenoic acid may be potential markers of wei qi deficiency syndrome in the beginning of a month. Sphingosine-1-phosphate， malic acid， cortisol， oleamide， carnitine， eicosapentaenoic acid and dimethyl fumarate may be potential markers of wei qi deficiency syndrome in the middle of a month. Cholesteryl acetate， threonine， cortisol， dimethyl fumarate， oleamide， eicosapentaenoic acid and pyroglutamate may be potential markers of wei qi deficiency syndrome in the end of a month. Conclusion Month rhythm change of wei qi deficiency syndrome may be influenced by oleamide， cortisol， eicosapentaenoic acid， dimethyl fumarate， and aconitic acid， and may be closely related to energy metabolism， meanwhile accompanied by regulation of cell， hormone and nerves.
Key words： wei qi deficiency syndrome； month rhythm； metabonomics； experimental research
衛氣虛證是臨床常見證型，本課題組前期采用分子生物學、基因學等現代研究方法，從分子、細胞和整體層面對衛氣虛證進行了深入研究[1-2]，在一定程度上揭示了衛氣虛的本質，但均難以從整體層面多系統闡釋其變化規律。代謝組學作為一種系統性和整體性的研究方法，可從整體上反映生物體的功能水平，能比較全面地揭示疾病發展過程中生物體系內發生的一系列生物化學變化[3]，而發現的差異性代謝標志物能夠多靶點、多層面網絡式反映機體內部變化，這與中醫整體恒動觀念相一致。因此，我們采用代謝組學方法研究衛氣虛證的物質基礎，并結合《素問?八正神明論篇》所言“月始生，則血氣始精，衛氣始行；月郭滿，則血氣實，肌肉堅；月郭空，則肌肉減，經絡虛，衛氣去，形獨居”的衛氣月節律循行特點采取動態檢測的方式，觀察衛氣虛模型大鼠血漿代謝標志物的月周期性變化，以期為衛氣虛證實質研究提供新的途徑。
1 實驗材料
1.1 動物
6周齡健康雄性SD大鼠60只，SPF級，體質量160～200 g，北京維通利華實驗動物技術有限公司，許可證號SCXK（京）2012-0001。飼養于河北中醫學院動物實驗中心恒溫、通風、安靜的環境，自由進食飲水，每日更換墊料，定期給鼠籠消毒。
1.2 主要試劑與儀器
乙腈、甲醇，色譜級，美國Fisher Scientific公司；蒸餾水，屈臣氏；色譜柱，美國phenomenex公司；乙酸、乙酸銨，色譜級，中國Dikmapure公司。高效液相色譜-三重四級桿質譜聯用儀（HPLC-MS），美國AB公司；液相系統，ekspertTM ultraLC100；質譜系統，AB Sciex QTRAP 4500，配有EI、離子肼；渦旋振蕩器，QL-901，Vortex，海門市其林貝爾儀器制造有限公司；液氮罐，YDS-10，河南新鄉市新亞低溫容器有限責任公司；MDF-382E型超低溫保存箱，日本三洋公司；高速臺式冷凍離心機，TGL-16M，湖南湘儀離心機儀器有限公司。
2 實驗方法
2.1 分組及造模
以秋分日所在農歷月，確定月初取材時間為2013年農歷八月初一正午12：00、月中取材時間為2013年農歷八月十五正午12：00、月末取材時間為2013年農歷八月三十正午12：00。每次實驗取材日前2周，將20只大鼠按隨機數字表法分為正常組和模型組，每組10只，適應性喂養7 d后造模。其中月初正常組大鼠體質量為（173.89±8.61）g，模型組大鼠體質量為（181.96±9.21）g；月中正常組大鼠體質量為（179.64±10.09）g，模型組大鼠體質量為（184.09±10.65）g；月末正常組大鼠體質量為（180.16±7.95）g，模型組大鼠體質量為（177.65±7.86）g，各組大鼠體質量比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。正常組常規飼養，模型組給予疲勞聯合寒熱交替法造模[4-5]。模型組大鼠先在20 ℃左右常溫水中游泳30 min，再取出，常規飼養，室溫（25±1）℃，0.5 h后，將大鼠放入（40±1）℃恒溫箱中15 min，再0.5 h后將大鼠放入-20 ℃冰柜中20 min進行寒冷刺激。以上過程每日1次，連續7 d。造模成功標準參考文獻[4，6-7]制定：大鼠蜷縮、扎堆、怕冷、惡風；背毛凌亂、無光澤，汗出明顯；噴嚏，有痰鳴音及鼻分泌物；反應遲鈍，懶動。
2.2 樣本采集與制備
取材前1 d開始禁食，24 h后大鼠斷頭處死，血液中加肝素鈉20 μL，3500 r/min離心10 min，取上清液于凍存管中，液氮暫存，轉-80 ℃冰箱保存。檢測前血漿置4 ℃條件下復融。乙腈預冷提前在4 ℃條件下過夜。按100 μL血漿加300 μL乙腈比例沉淀蛋白，渦旋混勻，14 000 r/min離心10 min，取上清液，與水按1∶1稀釋配比，14 000 r/min離心10 min。將上清液移入液相小瓶中備用待測。
2.3 代謝物檢測
供試血漿樣品用HPLC-MS檢測。色譜條件：色譜柱為phenomenex Kinetex XB-C18（2.6 μm，100 mm×2.1 mm）；流動相：A為水（含0.05%乙酸，2 mmol/L乙酸銨溶液），B為乙腈（含0.05%乙酸，2 mmol/L乙酸銨溶液）；流速：0.3 mL/min；柱溫：40 ℃，進樣量：5 μL。梯度洗脫條件設置見表1。質譜條件：正離子（ESI+）模式下進行檢測，質譜檢測數據采集范圍：質荷比50～850 Da；Curtain Gas：30 psi，Gas1：55 psi，Gas2：55 psi；DP：60 V；EP：10 V；CE：5 eV；ISP：5500 V；Tem：500 ℃。
3 統計學方法
應用markerview1.2.1代謝組學分析軟件進行峰識別、峰過濾、峰對齊，最終獲得包括質荷比、保留時間及峰面積的二維數據陣。采用SIMCA13.0.3軟件對數據進行偏最小二乘判別分析（PLS-DA）[8]。將分析結果結合網上數據庫檢索鑒定可能的生物標志物。通過代謝組學分析軟件行t檢驗，分析標志性代謝物的組間差異。P
4 結果
采用PLS-DA的重要變量因子（閾值>1），并結合t檢驗P值（P
4.1 月初衛氣虛潛在標志物
在正離子模式下，經過PLS-DA，具有4個主成分，R2X=0.539，R2Y=0.994，Q2=0.86；PLS-DA得分圖顯示正常組與模型組被第一主成分完全分開，表明2組間有顯著差異，見圖1。模型組和正常組結果顯示，預測能力Q2=0.86，53.9%X變量可用于解釋2組間99.4%的差異Y。適合于解釋2組間的代謝差異和發現2組間的差異性表達代謝物。結果在正離子模式下初步比對并推測出油酸酰胺、磷脂酰甘油、皮質醇、脯氨酸、富馬酸二甲酯、二十碳五烯酸6種差異代謝物為月初衛氣虛證潛在證候標志物，見表2。
4.2 月中衛氣虛潛在標志物
在正離子模式下，經過PLS-DA，具有2個主成分，R2X=0.335，R2Y=0.999，Q2=0.968；PLS-DA得分圖顯示正常組與模型組被第一主成分完全分開，表明2組間有顯著差異，見圖2。模型組和正常組結果顯示，預測能力Q2=0.968，33.5%的X變量可用于解釋2組間99.9%的差異Y。適合于解釋2組間的代謝差異和發現2組間的差異性表達代謝物。結果在正離子模式下初步比對并推測出1-磷酸鞘氨醇、蘋果酸、皮質醇、油酸酰胺、肉毒堿、二十碳五烯酸、富馬酸二甲酯7種差異代謝物為月中衛氣虛證潛在證候標志物，見表3。
4.3 月末衛氣虛潛在標志物
在正離子模式下，經過PLS-DA，具有2個主成分，R2X=0.202，R2Y=0.989，Q2=0.708；PLS-DA得分圖顯示正常組與模型組被第一主成分完全分開，表明2組間有顯著差異，見圖3。模型組和正常組結果顯示預測能力Q2=0.708，20.2%的X變量可用于解釋2組間98.9%的差異Y。適合于解釋2組間的代謝差異和發現2組間的差異性表達代謝物。結果在正離子模式下初步比對并推測出膽固醇乙酸酯、蘇氨酸、皮質醇、富馬酸二甲酯、油酸酰胺、二十碳五烯酸、焦谷氨酸7種差異代謝物為月末衛氣虛證潛在證候標志物，見表4。
4.4 衛氣虛月周期差異性代謝物挖掘
依據月初、月中、月末3個時間點衛氣虛潛在證候標志物，其中油酸酰胺、皮質醇、富馬酸二甲酯、二十碳五烯酸4種差異性代謝物同時出現在3次實驗中，推測這4種物質影響了衛氣虛證月周期性變化。
5 討論
衛氣具有防御、調節、溫煦等功能，如《靈樞?本藏》所言“衛氣者，所以溫分肉，充皮膚，肥腠理，司開合者也”。衛氣虛證是衛氣的功能減弱降低，其屬于中醫診斷學的一個基本證型，又名肺衛氣虛不固證、肺虛表疏證，指肺氣虛弱、衛表不固的證候。癥見惡風、自汗、時常感冒、氣短乏力、舌淡脈弱等。衛氣虛證是機體在疾病發展過程中某個階段的病理概括，能夠反映疾病特定階段病理變化的本質。每個證候都有其外在證象與內在本質，外在證象通過四診所獲信息辨證所得，而出現外在證象的根本在于內在本質，中醫將其本質歸結于五臟病變與氣血陰陽失調。然而這種解釋難以從現代醫學角度闡釋證的本質，中西醫結合醫學認為中醫證的發生、發展必然有其相應的物質基礎，這些物質決定了證候發生發展的動態變化[9]。有學者從免疫功能、神經調節、熱代謝等方面闡述衛氣與衛氣虛的本質[10-11]，這些研究都從不同層面對衛氣虛證本質做出解釋，但忽略了整體觀念。代謝組學具有整體性、系統性、綜合性的特點，將生物體作為一個完整的系統研究，能夠多靶點、多層面網絡式反映機體內部整體性變化，故本研究采用代謝組學方法研究衛氣虛證的物質基礎。并結合《內經》所言的衛氣月節律循行特點，采取與之相應的動態檢測方式，觀察衛氣虛證代謝標志物的月周期變化。
本研究結果顯示，油酸酰胺、磷脂酰甘油、皮質醇、脯氨酸、富馬酸二甲酯、二十碳五烯酸、1-磷酸鞘氨醇、蘋果酸、肉毒堿、膽固醇乙酸酯、蘇氨酸、焦谷氨酸等差異代謝物可能為衛氣虛證潛在證候標志物，其中油酸酰胺、皮質醇、富馬酸二甲酯、二十碳五烯酸4種潛在證候標志物貫穿于衛氣虛證月周期變化的始終。這些物質的變化涉及能量代謝，還包括了激素、細胞、神經調節。其中油酸酰胺最早發現于動物腦脊液中，能誘導動物產生生理性睡眠[12]，屬內源性脂肪酰胺，具有生理及神經調節作用。研究表明，油酸酰胺對小鼠產生顯著的鎮靜作用，并能拮抗中樞興奮劑的動物興奮作用，增加慢波睡眠[13]。此外，油酸酰胺對5-羥色胺能神經傳遞具有調節作用，表明其具有外周及中樞神經調節的功能。中醫認為，衛氣的晝夜循行與人體寤寐密切相關，油酸酰胺則可能是衛氣調節人體寤寐的重要物質之一，同時也是衛氣受神經調節的有利證明。二十碳五烯酸是n-3多不飽和脂肪酸，屬必需長鏈不飽和脂肪酸，通過調節脂肪酸合成和β-氧化改善脂肪酸、三酰甘油代謝。同時具有抗腫瘤、降血糖、保護腎臟、改善胰島素抵抗、防治心腦血管疾病的作用[14-15]。富馬酸二甲酯能夠調節細胞氧化還原系統[16]及免疫炎癥[17]，被認為是具有無重大免疫抑制的免疫調節劑。皮質醇是一種糖皮質激素，可以調節糖、蛋白質以及脂肪的代謝，對維持血壓穩定和控制機體的炎癥反應有重要作用[18]。這3種物質均與免疫功能相關，對人體的能量代謝平衡，保護機體防治臟腑疾病有重要意義，這與衛氣的衛外固護、溫養臟腑的功能相一致。這些差異性代謝物質含量的變化勢必影響到衛氣的功能，當其失衡時則出現衛氣功能下降，即衛氣虛證的表現。這些代謝標志物的發現表明，衛氣虛證的月周期性變化可能與能量代謝有關，同時還伴隨著細胞、激素與神經調節，是機體整體多層面網絡式的變化過程。
本研究首次應用代謝組學方法探討衛氣虛的物質基礎，并結合衛氣月節律采取與其相一致的動態檢測方式，觀察衛氣虛證潛在標志物的月周期變化。以期為中醫證候學提供客觀依據，為衛氣學說研究提供新的途徑，揭示衛氣及衛氣虛的本質。由于動物實驗的局限性，研究尚存在不足。課題組將在此基礎上進行人體大樣本研究，以期更為全面闡釋衛氣的實質。
參考文獻：
[1] 賈琳，王亞利，張明全，等.衛氣虛證大鼠模型的建立及玉屏風散的反證效果[J].中醫雜志，2015，56（8）：690-693.
[2] 劉湘，王亞利，張明泉，等.衛氣虛模型大鼠血淋巴細胞鐘基因Clock表達的季節性變化規律[J].中醫雜志，2015，56（14）：1236-1238.
