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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇高鉀血癥治療措施，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
關鍵詞：維持性血液透析；高血鉀：原因分析；護理措施
【中圖分類號】R692.5【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)05-0024-01
高血鉀癥是急慢性腎功衰竭最嚴重的并發癥, 也是主要的死因之一(主要為心跳驟停)。人體血清鉀正常保持在3. 5~5. 4mmol/L, 當血清鉀>5. 5mmol/L時稱為高血鉀。血液透析是快速降低血清鉀的有效治療措施。為了預防和減少高血鉀癥的發生, 對我科2010年1月~2012年1月16例血液透析患者高血鉀的情況進行了搶救治療，獲得良好效果，現報告如下：
1 臨床資料
1. 1 一般資料：選取我院自2010年1月~2012年1月期間, 血液透析病人16例, 其中: 男性9例。女性7例。年齡22~81歲。血液透析時間最長11年, 最短時間為2天。患者的原發病為: 糖尿病腎病3例,腎小球腎炎4例, 慢性腎盂腎炎4例, 高血壓性腎小動脈硬化癥2例, 急性腎功衰竭2例, 狼瘡腎1例。
1.2 高血鉀癥主要表現：身體麻痹、肌肉無力、脈搏緩慢、低于60次/min、心率失常。心電圖隨血鉀上升而變化: 早期T波高聳而尖, 基底較窄, 血清鉀達8mmol/L、P波消失, GRS波改變, 嚴重可出現心房纖顫。血清鉀>6. 5mmol/L為緊急透析指征[1]。
2 高血鉀的原因分析
2.1 鉀攝入過多占首位，透析期間進食高含鉀食物水果海產品蔬菜等，均可引起高鉀血癥 本組病例中 例在發病前大量進食桔子西瓜香瓜蘑菇紫菜等高含鉀食物。
2.2 腎排鉀減少，透析不充分，由于透析費用昂貴，部分患者常因經濟原因而不能按時透析，每周透析1 次甚至每月1~2 次，間隔時間長，鉀在體內蓄積，代謝性酸中毒明顯，使細胞內鉀向組織間液轉移，血漿 每降低0.1，血清鉀可升高0.7mmol/L[2]，是透析時間間隔長者高鉀血癥的最重要的原因 。本組中有3例患者均因不能正規透析多次并發高血鉀。
2.3 高分解代謝：部分患者血液透析晚，并發癥較多，全身狀況差，易并發全身及局部的感染，可使組織及細胞的分解代謝加快，從而導致血鉀升高；另外手術外傷也易發生高血鉀。
2.4 藥物影響：患者如長期使用含鉀高中草藥，因高血壓常使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)如卡托普利，而ACEI類藥物可通過抑制血管緊張素轉換酶，阻斷腎素-血管緊張素 -醛固酮系統，減少醛固酮生成，使血鉀長期保持高水平。
2.5 經常輸入庫存血患者也易出現高鉀血癥[3]。
3 護理措施
3.1 對患者實施有效干預，使之自愿采納有利于健康的行為飲食和生活方式，向患者及家屬講解高血鉀的危害。囑患者嚴格控制飲食，使其及家屬在思想上認識到控制飲食的重要性，告知患者限制高鉀食物的攝入。如: 紫菜、蘑菇、香蕉、橘子、土豆、干籮卜等。可攝入含鉀較低的食物: 南瓜、西葫蘆、冬瓜、茄子、芹菜、大白菜。可通過烹調方法可去鉀，蔬菜可切碎放入水中煮熟, 棄水食菜；水果可加糖水煮后棄水食果肉, 罐頭食品中水果、蔬菜含鉀量低但不能食用其汁；超低溫冷藏食物。
3.2 密切觀察病情，詢問患者有無不適癥狀，及時發現存在高鉀血癥的征兆，護士還應熟練掌握心電圖知識，發現異常，對在高鉀血癥的患者，應立即報告醫生，積極配合醫生給患者做血透前的血生化腎功能及心電圖檢查，以了解患者血鉀情況，從而判斷病情的嚴重程度，同時積極做好血透前的準備工作，做好各項急救措施。 高鉀血癥患者病情較嚴重，一般常規給予吸氧，對心電圖異常的患者做好心電監護。觀察患者治療前后及治療過程中血壓變化，根據需要 30min監測血壓1 次，以掌握患者病情。
3.3 加強透析，應堅持規律有效的血液透析, 每周2~ 3次。高血鉀患者進行血透時，使用碳酸氫鹽透析液更優于醋酸鹽透析液碳酸氫鹽透析液可迅速糾正酸中毒，且不出現低氧血癥[4]，更快起到治療作用。
3.4 調整用藥，少服或者不服中草藥，更換其它降壓藥。
3.5 根據病情掌握補鉀速度, 及時檢測血清鉀的濃度, 盡量少輸陳舊血。
4 小結
通過對高血鉀患者的原因分析, 使護理人員更有效和更有針對性的加強健康宣教并積極采取相應的護理對策, 以達到降低高血鉀的發生率，提高維持性血液透析患者的生存質量。
參考文獻
[1] 陳灝珠.實用內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2005:987~988
[2] 葉任高.內科學以致用［M］.北京:人民衛生出版社，2004:852
衛生院
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.149
臨床檢驗項目的危急值結果出現時，往往說明患者可能正處于生命危險的邊緣狀態。在社區診治過程中，正確地掌握和應用危急值對患者的診治至關重要。在實際工作中，認真做好臨床、護理及檢驗等各科室的溝通和協調，討論制定了本院“檢驗危急值報告制度”，在實際應用中取得顯著效果。現將電解質危急值在社區診治中的應用情況總結如下。
電解質危急值的建立
根據本院檢驗科的檢測能力，電解質主要包括血清鉀、鈉、氯、鈣、離子鈣5個項目。
血清鉀（K）：參考值3.5～5.5mmol/L。根據臨床需求設定三個水平的危急值，其意義及措施：①3.0mmol/L，此值低于參考范圍下限。若測定值低于此值，患者可能會出現虛弱、地高辛中毒和（或）心律失常，應予以合適的補鉀治療；②5.8mmol/L，此值高于參考范圍上限。首先應排除試管內溶血造成的高鉀。若測定值高于此值，應借助其他試驗查找高鉀原因，并考慮是否有腎小球疾病。③7.5mmol/L，高于此值的任何鉀濃度都與心律失常有關，故必須給予合適治療（首先也應排除試管內溶血造成的高鉀）。
血清鈉（Na）：參考值135～145mmol/L。根據臨床需求設定3個水平的危急值，其意義及措施：①115mmol/L，等于或低于此水平可發生精神錯亂、疲勞、頭疼惡心、嘔吐和厭食，在110mmol/L時，病人極易發生抽搐、半昏迷和昏迷，故在測定值降至115mmol/L時，應盡快確定其嚴重程度，及時進行治療。②133mmol/L，此值稍低于參考范圍下限，低于此值時，應考慮多種可能引起低鈉的原因，并加作輔助試驗，如血清滲透壓、鉀濃度及尿液檢查等。③150mmol/L，此值高于參考范圍上限，應認真考慮多種可能引起高鈉的原因后對癥治療。高鈉血癥常見的原因有：水攝入不足或丟失過多、鈉排泄障礙、鈉輸入過多等。
血清氯（Cl）：參考值96～110mmol/L。根據臨床需求設定2個水平的危急值，其意義及措施：①90mmol/L，低于此水平，應考慮低氯血癥的多種原因，多見于腹瀉，長期低鹽飲食，經常使用利尿劑，高鉀血癥。②120mmol/L，高于此水平應考慮多種高氯血癥的原因，臨床多見于脫水、攝取鹽過多【sup】［1］【/sup】。同時應做多種輔助診斷試驗如血清Na、K、Ca、HCT等。
鈣（Ca）：參考值2.25～2.65mmol/L。根據臨床需求設定3個水平的危急值，其意義及措施：①1.75mmol/L，血鈣濃度低于此值，可引起手足抽搐，肌強直等嚴重情況，故應根據白蛋白濃度情況，立即采取治療措施。②2.74mmol/L，當測定值大于此值時，應及時確定引起血鈣升高的原因，其中的一個原因是甲狀旁腺功能亢進，所以要作其他試驗，予以證實或排除。③3.37mmol/L，血鈣濃度超過此值，可引起中毒而出現高血鈣性昏迷，故應及時采取有力的治療措施。
離子鈣（nCa）：參考值1.10～1.35mmol/L。根據臨床需求設定2個水平的危急值，其意義及措施：①0.37mmol/L，低于此值，常出現痙攣、手足抽搐、低血壓、心律失常等癥狀，最終可致心臟停止跳動，必須立即采取合適的治療措施。②3.3mmol/L，測定值在此水平，將導致嚴重的和持續的心律功能不良，以及血液動力的不穩定。
討 論
社區醫師應掌握檢驗結果中正常值、參考值、危急值、醫學決定水平等的區別和臨床意義。異常檢驗結果的處理及“危險值”的建立顯得尤為重要。一旦出現危急值，臨床醫生首先考慮兩點：一是該結果是否與臨床癥狀相符；二是如果臨床癥狀不符，需要馬上重留標本復查。在結果得到確認后，迅速給予患者干預措施。檢驗危急值報告制度的建立對處于生命邊緣狀態的患者起著十分必要的作用。
“危急值”制度的建立是《醫療事故處理條例》舉例中的重要部分，也是臨床實驗室認可的重要條件之一。美國早在20世紀70年代初，就把是否具有完整的危急試驗項目制度作為實驗室認可的重要條件之一。
由于檢驗樣本的分析質量涉及分析前、分析中、分析后，受到的影響因素甚多。故有時出現的“危急值”并不是患者的實際檢驗結果，患者并無相應危急癥狀。因此應考慮到樣本的留取質量、確認儀器設備的狀態、試劑的質量、質控情況、有無人為錯誤、書寫錯誤。當出現上述危急值時，在正常情況下，立即復查，復查結果與第一次結果吻合無誤后，立即告知臨床。
危急值的制度的建立促進了對異常結果及時進行分析復查，加強了工作的主動性、責任心，有利于提高理論水平和處理危重病人的實踐技能。
增強了臨床與輔助科室的合作與溝通。當出現危急值并復查無誤后，檢驗科必須第一時間與臨床科室聯系溝通，增加了臨床各科室的溝通機會，變被動為主動【sup】［2］【/sup】。另外標本留取質量的好壞，直接決定檢驗結果的準確性。有些標本的危急值的出現，是由于標本留取過程中存在問題造成的。為避免此類情況發生，還必須加強與護理部的溝通，從源頭解決標本質量問題。臨床、實驗室都有責任和義務幫助并培訓護士如何正確留取標本。
危急值在急診、ICU患者治療搶救和手術中的應用價值不言而喻，在社區診斷中也同樣體現出極高的價值。必須聯系臨床實際制訂危急值【sup】［3］【/sup】，才能正確追蹤了解患者病情的變化。
參考文獻
1 朱忠勇.實用醫學檢驗學［M］.北京:人民軍醫出版社,1992,1:276-285.
一、A型題：在每小題給出的A、B、C、D、E、五個選項中，只有一項是最符合要求的。
1.輕度缺鈉，下列哪項是錯誤的()
A.尿中氯化鈉常在正常范圍
B.每公斤體重估計缺氯化鈉0.5g
C.血清鈉離子濃度為130～135mmol/L
D.紅細胞計數和血紅蛋白均增高
E.口渴不明顯
答案：A
2.低血鉀的治療措施中，下列哪項是錯誤的()
A.能口服的患者首先考慮口服補鉀
B.通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法
C.嚴重低血鉀患者每天補充氯化鉀的量可達9g
D.靜脈補充鉀時每升輸液中含氯化鉀量應為3～6g，且應緩慢滴注
E.休克病人，應先恢復血容量，待尿量超過40ml/h后，再靜脈補鉀
答案：D
3.外科病人最易發生的缺水是()
A.低滲性缺水
B.高滲性缺水
C.等滲性缺水
D.慢性缺水
E.稀釋性低血鈉
答案：C
4.關于等滲性缺水，下列描述哪項是錯誤的()
A.外科病人最易發生的缺水類型
B.血清鈉常接近正常范圍
C.病人表現極度口渴
D.病人出現尿量減少，并且尿比重明顯升高
E.常伴有代謝性酸中毒
答案：C
5.患者男性，40歲，8小時前因塌方砸傷雙下肢，傷后排尿一次，紅茶色.體檢：神清，血壓140/90mmHg，脈搏62次/min，心律不齊，肢體肌張力低，對此病人不應選擇哪項治療()
A.輸入甘露醇
B.輸入碳酸氫鈉
C.輸血
D.口服離子交換樹脂
E.輸入葡萄糠加胰島索
答案：C
6.高血鉀的治療措施中，下列哪項是錯誤的()
A.靜脈注射葡萄糖酸鈣
B.輸注碳酯氫鈉溶液
C.輸注高滲葡萄糖溶液及胰島索
D.輸注高滲鹽或甘露醇
E.停用一切含鉀的藥物或溶液
答案：D
7.關于低滲性缺水，下列錯誤的是()
A.血清Na+濃度常在135mmol/L以下
B.尿比重在1.010以下
C.血容量不足時，醛固酮和抗利尿激素分泌都減少
D.治療主要補充高滲鹽水和補血容量
E.輕度時，血中尚未反映缺鈉前，尿中即缺乏NaCl
答案：C
8.低鉀血癥典型ECG改變為早期出現()
A.ST段降低
B.Q—T間期延長
C.U波
D.T波降低、變寬、雙向或倒置
E.QRS波增寬
答案：D
9.全麻過程中，二氧化碳積蓄的早期表現為()
A.呼吸深快，肌張力高
B.血壓下降，脈搏變慢
C.血壓增高，脈搏變慢
D.呼吸淺慢，肌張力低
E.面色蒼白，多汗
答案：A
10.中度缺鈉，下列錯誤的是()
A.血壓不穩或下降
B.站立性暈倒
C.尿量正常，尿Na+、Cl-稍減
D.每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.759
E.惡心、嘔吐
答案：C
11.血清鈉至少高于多少即可稱高鈉血癥()
A.150mmol/L
B.160mmol/L
C.145mmol/L
D.155mmol/L
E.165mmol/L
答案：A
12.關于高滲性脫水，哪項是正確的()
A.輕度缺水，缺水量約為體重的4%～6%
B.輕度缺水，即出現口渴尿少
C.中度缺水，可出現狂躁幻覺
D.中度缺水，缺水最約為體重的7%～9%
E.重度缺水，缺水最必需為體重的9%以上
答案：B
13.關于高滲性缺水，下列描述哪項是錯誤的()
A.臨床上主要癥狀是極度口渴
B.高熱出汗是造成高滲性脫水的常見原因
C.尿少，尿比重升高
D.重度缺水可出現躁狂、譫妄
E.生理鹽水是首選補充液體
答案：E
14.高滲性脫水可考慮如下治療，但哪項應除外()
A.靜點5%葡萄糖液
B.輸入0.45%的鹽水
C.輕度缺水，可補液1000～1500ml
D.中度缺水，可補液1500～2000ml
E.如按公式計算補液，第一個8小時應補總量的一半
答案：E
二、B型題：A、B、C、D、E是其下幾道小題的備選項，每小題只能從中選擇一個最符合題目要求的。每個選項可以被選擇一次或多次。
A.呼吸性酸中毒
B.代謝性酸中毒
C.呼吸性堿中毒
D.代謝性堿中毒
E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
1.幽門梗阻病人可發生()
答案：D
2.重度肺氣腫病人可發生()
答案：A
3.臨床上最常見的酸堿失衡是()
答案：B
三、X型題：在每小題給出的A、B、C、D、E五個選項中。至少有一項是符合題目要求的。
1.高鉀血癥典型的心電圖(EKG)改變，不包括()
A.T波高尖
B.U波
C.Q—T間期延長
D.QRS波增寬
E.P—R間期縮短
答案：BE
2.代謝性酸中毒主要病因，下列哪些是正確的()
A.組織缺血、缺氧產生大量丙酮酸和乳酸
B.腎功能不全，H+不能排出
C.呼吸道梗阻、CO2積聚
D.腹瀉、消化道瘺、堿性消化道丟失
【關鍵詞】尿毒癥;血液透析;飲食護理
【中圖分類號】R473【文獻標識碼】A【文章編號】1008-6455（2011）08-0033-01
血液透析是尿毒癥患者最重要的治療措施之一，然而在臨床上維持性血液透析患者極易由于飲食控制不合理導致水潴留，高鉀血癥，充血性心力衰竭，甚至死亡。所以，此時的飲食護理在治療中起到舉足輕重的作用，合理準確的飲食指導不僅可以防止或減少并發癥的發生，維持良好的營養狀態，還可以改善透析效果、改善貧血，達到更好的治療目的，從而增強患者適應日常生活和社會活動的能力，提高患者的生活質量。
1 臨床資料
2007年10月～2010年10月，飲食指導和效果跟蹤血透病人24人，年齡32～76歲，男8 人，女16人，其中患糖尿病6人。
2 飲食護理的計劃
盡管腎臟替代治療不斷發展，終末期腎病患者的病死率仍很高。在眾多影響死亡的因素中，營養不良占重要地位[1]。要讓病人了解透析只是對腎功能衰竭的間歇性治療，而飲食和液體量的控制才是持續性治療。因此合理和有效的飲食指導非常重要。飲食原則：優質高蛋白、高熱量、維持水平衡、高維生素、低鈉、低鉀、高鈣、低磷飲食[2]。
2.1 攝入足夠的蛋白質：血液透析可丟失一定量的蛋白質和氨基酸，同時有促進蛋白異化作用，造成負氮平衡，應給予優質高蛋白（如蛋清、牛奶、瘦肉、魚等動物蛋白），這樣的優質蛋白比植物蛋白人體必需氨基酸的含量高，合成人體蛋白質的利用率高，產生代謝廢物（如尿素）少。每天蛋白攝入量以 1.2 g～1.4g/kg體重較合適。
2.2 攝入充足的熱量：充足的熱量能夠抑制蛋白異化并維持理想的體重。若熱量不足，食物中的蛋白質和自身蛋白質（如肌肉）就會作為熱量來源被消耗，對維持性血液透析患者，熱量主要由糖類和脂肪來提供。每天熱量攝入為 33～35 kcal/kg體重較合適。
2.3 維持水平衡：大多數維持性血液透析患者少尿或無尿，嚴格控制水的攝入，維持水平衡是預防并發癥 提高存活率的重要環節。透析間期進水過多引起水潴留，高血壓 充血性心力衰竭等，透析中超濾過多會引起低血壓，心絞痛，心律失常和肌肉痙攣等并發癥。原則上每日進水量尿量+透析超濾水量/透析間隔天數 +500 ml（為1天機體無形失水量）。判斷水分限制的最好指標是體重的變動，透析間期體重不應超過1 kg/d。
2.4 限制食鹽攝入：患者能否遵守液體限制規定，在很大程度上取決于鈉的攝入量，對于維持性血液透析患者來說，限鹽比限水更重要。如食物中適當地限制鈉鹽，可避免口渴，減少飲水量，所以對于維持性血液透析患者食鹽量通常為 3～5 g/d ，同時還應避免高鈉食物 （如咸菜、 咸蛋、 醬及各種腌制品）。
2.5 限制食物中鉀的攝入：高鉀血癥對心肌細胞有毒性作用，可誘發各種心律失常，嚴重者心室顫動、心跳驟停。 維持性血液透析患者應特別注意食物中的鉀。①避免高鉀食物（如蔬菜、水果、堅果類、薯類 蘑菇、可可、巧克力、速溶咖啡等）。②降低食物中的鉀含量，可通過浸泡、煮沸、超低溫冷藏等方法除去食物中的鉀。③及時監測血鉀濃度，并根據尿量隨時調整鉀的攝入量，以免血鉀過高或過低。
2.6 限制磷的攝入:磷的每口攝人量在600-1200mg，病人應多食高鈣低磷的食品，蛋黃、動物內臟、骨髓、堅果含磷較多，應避免多食。
2.7 足夠鈣的補充:由于透析患者活性維生素D缺乏以及機體對活性維生素 D作用抵抗，且飲食中限制磷的攝入，往往造成血鈣濃度偏低，低鈣血癥可致手指麻木、易激惹、腱反射亢進、抽搐等。應在嚴密監測血清鈣磷水平條件下，給患者補充足夠的鈣劑和維生素D，可選擇鈣含量較高的食物如牛奶，同時還應供給富含維生素C、B族維生素和葉酸的食物。
3 影響飲食護理計劃實施的因素
病程長，愈后差，身體的不適與痛苦，對疾病和死亡的恐懼，治療費用的昂貴等因素都會給病人造成巨大的精神壓力，患者體內潴留的毒性代謝產物對胃粘膜的刺激導致食欲不振、惡心嘔吐等原因都會影響我們飲食護理工作的順利進行。
3.1 認真做好心理護理：焦慮、憂郁、恐懼、悲哀等不良情緒，可引起交感神經興奮，抑制胃腸蠕動和消化液的分泌，使患者食欲降低，進食減少，甚至厭食；而輕松愉快的心理狀態則會促進食欲，保證營養的消化與吸收。因此，對維持性血液透析患者在飲食護理中，切不可忽視心理護理，及時給予心理支持，增強病人對生活的信心，促使患者精神愉快，提高對飲食療法的依從性。
3.2 低鹽飲食會影響患者的食欲：應注意根據患者的飲食習慣，提供多樣化及色、香、味俱全的食物，以增進食欲。代用鹽含鉀高，對透析患者有生命危險，不可食用。
3.3 飲食中水鹽控制主要依靠患者自覺來實現：對不能嚴格控制水分的患者，要耐心地進行宣教，應有目的、有計劃及時地解答和幫助患者糾正不良飲食習慣及違反醫療原則的行為，使患者懂得容量負荷過重對心臟和血壓的不利影響以及在透析中超濾過多引發的并發癥，應正確指導患者將飲食、透析方案及用藥形成一個有機的整體，使患者能自覺地嚴格控制水鈉的攝入，維持良好的營養狀態，合理用藥，充分透析，以促進早日康復。
3.4 效果評價:通過對本組病人長達三年的護理跟蹤，全組病人及家屬基本能遵守飲食原則，積極配合治療，二人病情穩定后成功接受腎移植手術，一例病人死于肺部感染，其余病人均病情穩定，定期接受血液透析治療，大部分病人精神愉快，樂意參加力所能及的輕體力勞動和娛樂活動，大大減輕家庭護理負擔和社會負擔，大幅度提高病人的生活質量。
參考文獻
關鍵詞肝炎；并發癥；肝性腦病；消化道出血；水電解質失調；護理
1臨床資料
本組26例中，男19例，女7例，年齡最大65歲，最小20歲。并發肝性腦病5例，占25%；并發消化道出血4例，占20%；并發電解質紊亂11例，占55%。
2并發癥的觀察與護理
2.1肝性腦病
是嚴重肝病患者肝細胞廣泛受損,肝功能衰竭所致的一種中樞神經系統綜合征,以計算力和定向力下降、意識障礙以及神經肌肉運動功能受限為主要臨床表現。臨床上分前驅期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。在臨床觀察與護理中，5例肝性腦病患者出現昏迷前期表現。其中2例出現煩躁不安、行為異常、大小便失禁、體溫高熱等。對于重癥肝炎患者要加強巡視。在觀察病情時，如果發現病人病情變化應立即報告醫師并迅速建立靜脈通道、給予氧氣吸入等對癥處理并按醫囑給予去氨藥物如谷氨酸鈉、谷氨酸鉀等使血氨下降。對于肝性腦病的治療最可行的方法是降低血液和組織里的氨濃度。針對病情及時制訂周密護理的措施：①嚴密觀察病情，注意神志、瞳孔、意識變化，測量生命體征及尿量。如出現高熱、抽搐、嘔吐等癥狀及時報告醫生并做好相應護理措施；②對興奮、躁動不安患者設專人護理或加用安全床欄等保護措施，防止墜床等意外事故的發生；③將昏迷病人頭偏向一側，吸出口腔分泌物，保持口腔清潔；④飲食護理：肝昏迷期嚴格限制蛋白質攝入，必要時禁食蛋白質，防止血氨增高以免加重病情。恢復期鼓勵病人進食高熱量、易消化、維生素豐富的清淡飲食；⑤積極清除腸道內有毒物質，減少血氨的產生和吸收，改善肝昏迷；⑥觀察用藥反應，準確記錄24h出入量；⑦加強皮膚護理，由于重癥肝炎患者大多有皮膚干燥、瘙癢表現，保持床鋪平整、舒適。應給予翻身、防瘡褥等護理措施。
2.2消化道出血
是由于曲張的食管、胃底靜脈因食物粗糙、腹內壓增高或化學性刺激而突然破裂所致。常表現為大量嘔血或黑便。本組病例在臨床觀察中4例表現為解黑便。經對癥止血處理后出血停止，大便正常。1例肝硬化晚期患者因連續解柏油樣大便3天，嘔吐咖啡樣物1天入院，病人神志處于模糊狀態，面色蒼白、煩躁、血壓11.5/7.2kPa，考慮患者為出血性休克，迅速建立靜脈通道補充血容量止血。病人仍有繼續出血傾向，血壓測不到，結合病人病史考慮有胃底、食管靜脈曲張破裂大出血的可能。立即插入三腔二囊管壓迫止血，三腔二囊管的使用是及時有效的搶救措施，經處理后病人逐漸安靜，血壓有所上升。通過對這例患者的觀察與護理，我們體會到對于合并消化道出血應做到：①絕對臥床休息，穩定情緒，解除緊張恐懼心理；②準確測量血壓脈搏，正確估計出血量及出血部位；③嚴密觀察出血傾向，注意嘔吐物、排泄物顏色、性質等，發現異常及時報告醫生并留取標本送檢；④保持呼吸道通暢，防止窒息發生；⑤在插三腔二囊管過程中動作要熟練，并注意觀察病人面色、呼吸變化，在護理中隨時注意管道情況。
2.3電解質紊亂及酸堿平衡失調
肝病患者多數有厭食、嘔吐、腹瀉表現，或腹水者使用利尿藥等而導致鉀、鈉、鈣、鎂等濃度偏低，酸堿平衡失調有誘發肝昏迷。本組病例在住院過程中均出現不同程度低血鉀、低血鈣，表現為嗜睡、乏力、手足抽搐、肌肉酸痛等，經對癥補充氯化鉀、葡萄糖酸鈣；改善飲食，給予含鉀豐富的蔬菜、水果，多食含鈣豐富的豆制品等從而糾正電解質紊亂。其中一例患者出現呼吸深大而不規則，心率快而紊亂等高鉀血癥且并發多臟器功能衰竭搶救無效而死亡。針對這一并發癥在護理工作中應該做到：①熟悉各項化驗結果，結合病情變化，發現異常及時報告醫生作出對癥處理；②指導病人正確飲食調節，控制電解質失調；③對嚴重酸堿平衡失調而導致多臟器病變時，應密切觀察病情，隨時做好各種記錄，為醫生提供信息，爭取及時、迅速、有效的搶救。
3結論
重癥肝炎起病急，發展迅速，病死率高，應積極配合醫生做好搶救治療工作，在這危急階段，患者除表現有重癥肝炎的臨床表現外，大多合并有肝性腦病、消化道出血、電解質紊亂等并發癥，隨時會危急病人的生命。因此，應注意觀察患者的病情變化，以便及早發現，早糾正。同時針對患者的病情變化，制訂護理計劃，隨時為醫生診斷和治療提供依據，以贏得時間搶救病人生命。
淹溺（Drowning）是指人淹沒在水中，由于呼吸道被異物堵塞或喉、氣管發生反射性痙攣以及水進入肺后阻塞呼吸道，而造成窒息和缺氧；溺水后出現急性肺損傷較為普通，作者2005年1 月--2011年12 月共收治溺水患者39例，其中在急性反應期有32例并發ALI 和/ 或ARDS，現總結如下：
1 臨床資料
本組淡水淹溺患者中，男29例，女10 例，年齡10 歲--59 歲。39例患者中，并發吸入性肺炎37例（94.8%），ALI 和/ 或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）32例（82.0%），（所有病例均符合1992 年歐美ARDS 聯席會議制定的標準1]：有發病的高危因素，急性起病，呼吸頻數和/ 或呼吸窘迫；低氧血癥，ALI 時動脈血氧分壓（ Pao2）/ 吸氧濃度（ Fio2）≤3 0 0 mmHg ，ARDS 時Pao2 / Fio2 ≤200 mmHg；胸部X 線檢查兩肺浸潤陰影；④肺小動脈楔壓≤2. 4 kpa，或無左房壓力增高的證據。排除原發心肺疾病所致呼吸困難。） 急性溶血8例（20.5%）， 急性腎功能不全11 例（28.2%）。輔助檢查：①全部患者堿剩余（BE）在-3--15mmol/L之間；37例PaO25.5mmol/L；④首次胸部X線或CT表現：39例均有肺紋理增粗、模糊，以下肺為著。經積極治療與護理，39 例患者中35例（89.7%）痊愈出院，2 例（5.12%）患者出現多器官功能衰竭自動出院，2例出現心搏呼吸驟停，予以心肺復蘇、除顫等處理，無效死亡。住院時間為9-30d，平均（13±4）d。
2 急救
2.1 減輕肺損傷：
機械通氣是ALl患者最重要的支持治療措施，近年來受益于小潮氣量和限制平臺壓等肺保護性通氣策略的推廣，ALl病死率已顯著下降，而限制性液體管理策略更是進一步縮短了ALl患者的機械通氣時間。然而之后的一系列機械通氣技術（如俯臥位通氣，高頻振蕩通氣等）和呼吸支持手段[如吸入NO、高呼氣末正壓（PEEP）等]的臨床研究結果卻令人失望，均未能得到進一步改善ALl患者預后的結論。
Diaz等2對嚴重ARDS作出了明確的定義：Murray肺損傷評分>3.0，并且在實施肺保護性通氣策略的前提下出現下列任一情況，頑固性的低氧血癥（Fi02>80%，Sa02
本組病例有3例因頑固性低氧血癥，采取高頻振蕩通氣，取得了良好效果，另外1例死亡病例治療期間因出現高氣道平臺壓力通氣，雖采用每天7小時，連續7天的俯臥位通氣，仍因出現多臟器功能衰竭而未能改善預后。
2.2 防治顱內高壓和腦水腫，保護腦組織。
⑴ 在通過機械通氣維持呼吸功能的同時，根據病情不同應用甘露醇、甘油果糖、白蛋白及速尿等治療減輕腦水腫，降低腦組織的損害，改善患者的預后3
⑵ 腦低溫治療自1985年Williams等報導低溫治療心跳驟停的腦缺氧有效后，國內外臨床及實驗均證實低溫可減輕缺血后腦損害。目標體溫控制在32-34℃，降溫開始時間越早越好，至少持續12-24小時4。
2.3、 保護腎臟，防止腎功能衰竭 溺水者的尿檢多有血尿、蛋白尿，因此，要注意對腎臟的保護，避免使用刺激、損害腎臟的藥物。淡水淹溺者宜限制補液量，并用利尿劑。
2.4、 防治肺水腫 遲發性肺水腫是淹溺者后期常見的死亡原因，應特別警惕。 要注意控制液體輸入量及速度，發生心力衰竭時要進行積極治療，如應用西地蘭、速尿等藥物。
2.5、 糾正代謝性酸中毒及維持電解質平衡 可給予5%碳酸氫鈉150～200ml，其除治療酸中毒外兼有糾正淹溺后血液低滲、減少溶血的作用；注意處理高鉀血癥，如有可用50%葡萄糖20ml+胰島素8單位靜脈注射；如有低血鈣可用10%葡萄糖酸鈣靜注。
2.6 、 鎮靜止驚 當患者出現陣發性抽搐時，不僅增加耗氧量，更重要的是由于強直—抽搐性發作可影響復蘇過程中呼吸功能的恢復，加重中樞神經系統的缺氧損害。此時可靜注安定并肌注苯巴比妥鈉等。
2.7、 抗感染治療 淹溺時氣管內吸入大量污物，加之機體抵抗力下降，發生感染的可能性很大，因此應及早選用抗生素防治肺部感染。一般首選較強的廣譜抗生素，如頭孢類抗生素。必要時可根據藥敏試驗結果來調整和選擇抗生素。
參考文獻
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[2] Diaz JV，Brower R，Calfee CS，et al.Therapeutic strategies for severe acute lung injury[J].Crit Care Med.2010.38（8）：1644-1650
【關鍵詞】妊娠劇吐；心理治療；綜合治療
Treatment of violent vomiting during pregnancy
【Abstract】 Objective To explore the treatment options for violent vomiting during pregnancy.Methods 60 cases of patients with violent vomiting during pregnancy were retrospectively studied.Results 56 patients were cured， pregnancy was stopped in 1 patient due to persistent jaundice， 2 patients were transferred to higher level hospitals due to uncontrolled vomiting.Conclusion Comprehensive psychological treatment is effective in the treatment of violent vomiting during pregnancy.
【Key words】Violent vomiting;Psychological treatment;Comprehensive treatment
孕婦在早孕時出現擇食、食欲不振、輕度惡心、嘔吐、頭暈、倦怠等癥狀稱早孕反應。少數孕婦早孕反應嚴重，頻繁惡心、嘔吐，不能進食以至發生體液失衡及新陳代謝障礙，甚至危及生命，稱妊娠劇吐。為提高臨床醫師對妊娠劇吐的認識與重視，筆者回顧性分析本院收治的妊娠劇吐60例患者的臨床資料，現報告如下。
1 資料與方法
1．1 臨床資料 1997年10月至2007年10月本院收住院治療的60例排除其他合并癥的妊娠劇吐孕婦。60例患者年齡為23~40歲，孕周為6~23周；初孕婦28例，經孕婦32例(有自然流產、人工流產、引產及分娩史)。妊娠劇吐的診斷標準為：①有嚴重惡心、嘔吐史及其臨床表現;②B超檢查為正常妊娠并除外葡萄胎;③排除消化系統或神經系統疾病。多數患者嘔吐超過10次/d，持續時間3~14 d。輔助檢查：肝炎分型均正常，入院時輕度以上脫水者20例；尿酮體陽性19例，尿蛋白（++）2例；電解質紊亂（低K+）共18例；二氧化碳結合力異常9例；輕度黃疸5例；谷丙轉氨酶（SGPT）升高3例；ECG檢查2例出現心動過速。
1．2 方法 采取綜合治療方法：嚴重嘔吐或伴有脫水、酮尿癥者需住院治療。
1．2．1 禁食2~3 d，使腸胃得以休息、避免食物刺激，充分休息與睡眠。
1．2．2 補充大量維生素，每日靜脈滴注Vit C2 g、Vit B6 0．1 g、肌肉注射Vit B1 0．1 g。
1．2．3 靜脈補充足量的葡萄糖及液體，糾正失水，代謝性酸中毒。每日補液量不少于3 000 ml，但須根據患者體重酌情增減，每日補充10%k1 20~30，每日尿量維持在1 000 ml以上，尿比重不多于1．05。補液首先補充葡萄糖，可糾正脂肪代謝不全導致的代謝性酸中毒。
1．2．4 糾正低鉀血癥，補充鉀先快后慢，快時靜脈滴注氯化鉀1 g/h，多認為0．75g /h為宜，過快可發生高鉀血癥，快速補鉀應心電監護。氯化鉀不可靜脈推注。補鉀不能操之過急，輸入的鉀需15 h細胞內外方能達到平衡。
1．2．5 營養不良者，靜脈補充必須氨基酸，以供體內合成蛋白質，必要時可輸10%脂肪乳劑。
1．2．6 終止妊娠指征 ①持續黃疸；②持續蛋白尿；③體溫升高，持續在38℃ 以上；④心動過速(≥120次/min)；⑤伴發wernieke腦病等危及孕婦生命時。需考慮終止妊娠。
1．2．7 除藥物治療外，還需根據患者不同的心理狀況靈活運用不同的心理治療方式。
2 結果
結果60例患者經上述治療5~7 d后56例嘔吐停止，試進少量流汁飲食無不良反應后逐漸加食量，同時調整補液量后停藥，10~14 d均治愈出院。門診定期產檢無異常，胎兒娩出后經隨診無異常發現。其中1例因無法忍受嘔吐而要求終止妊娠。1例因持續黃疸、2例因嘔吐癥狀不緩解而要求轉上級醫院繼續治療。
3 討論
3．1 妊娠劇吐的相關因素 國外文獻報道，70%~80%的孕婦在妊娠期間出現惡心，50%出現嘔吐，0．1%~2%發展為妊娠劇吐[1]。妊娠劇吐已經被公認為與神經精神因素有關，關于妊娠劇吐發生的原因目前仍無定論，除妊娠時激素的影響、胃腸道蠕動減弱、社會心理因素、肝功能異常、甲狀腺毒癥、自主神經系統功能紊亂、營養不良等因素外，近年來還有研究提示，可能與幽門螺桿菌感染[2] 、女性胚胎、母血漿中胎兒DNA水平升高、孕前體重指數低等因素有關[3]。
3．2 結合心理治療的綜合治療 該病可以發生在不同文化程度層次及社會背景的孕婦，由于對妊娠缺乏足夠的心理準備、對妊娠知識了解不夠、缺乏親人的關心和理解、擔心受孕會影響自己的容顏和體形完美、不良的傳統生育觀等，會產生種種顧慮導致焦慮不安，不佳的心理狀態往往是發生妊娠劇吐的重要誘因因此在治療疾病時應特別強調“心”、“身”并重，除了常規藥物治療外，同時配合心理治療：進行合理的信息交流，解釋妊娠期是婦女心身發展階段的一個特殊時期，妊娠反應屬于正常的生理過程，每個人的反應不同，一般的反應在早孕末期會自行消退，對生活、工作影響不大，要以正常的心態對待可以減輕妊娠反應；心理支持使患者確信自己沒有器質性病變，這些只是正常的妊娠反應，幫助患者樹立起堅強的信念，積極配合治療；豐富患者的生活內容以分散患者的注意力，消除患者對劇吐的緊張、焦慮心情，起到良好的心理調節作用；創造良好、舒適的治療環境，使患者心情舒暢，有利于激發患者的積極情緒，從而配合治療，改善患者的食欲；爭取家屬和親友的支持與配合，避免用不良的情緒去影響患者，以免增加患者的心理負擔，從而加重病情，鼓勵他們常來探望，給予心理和精神上安慰，有利于消除患者的孤獨、焦慮心理。本組患者經過心理治療情緒都明顯好轉，理解并配合治療。
總之，預防及治療妊娠劇吐是妊娠保健的一個重要內容，對促進母兒健康、優生優育具有重要意義。一方面，當確診早孕后應及時指導孕婦注意事項，告知其可能發生的妊娠反應，讓其有足夠的心理準備來渡過這一階段；另一方面，已經發生嚴重嘔吐，甚至出現并發癥，此時應積極采取綜合治療措施，包括重視心理治療的作用，避免引起嚴重并發癥。但目前鄉鎮一級醫療機構輔助檢查跟不上臨床需要，患者是否酸堿平衡失調及電解質紊亂，多需臨床醫師的經驗來判斷。所以當反復嘔吐癥狀不緩解，或并發癥重時需及時轉上級醫院繼續治療。
參考文獻
［1］ Imperato F，Canova I，Basili R.Hyperemesis gravidarum etiology and treatment1．Clin Ter，2003，164:337-340.
關鍵詞：右美托咪啶；高血壓；術中出血
高血壓為因多方面因素所共同導致出現的一種病理性血壓升高疾病，其病程通常比較漫長[1]。該病嚴重影響人體心腦血管等器官，導致多種嚴重并發癥。手術時機體將出現一系列的血液流變應激性變化。患有高血壓直接降低了機體的手術耐受程度。近年來，我院采用右美托咪啶行腰椎間盤切除術（Lumbar discectomy，LD）術時麻醉，取得較佳療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 其中男性41例，女性21例。年齡38～71歲，平均（42.7±9.6）歲。高血壓病程6～34個月，平均（15.4±7.9）個月。按照就診時間先后編號1～62號。較早就診的31例（1～31號），設為對照組；另31例（31～62號），設為研究組。兩組病情、病程、體質量、手術適應證等情況基本一致（P>0.05）。
1.2 納入研究 ① 麻醉分級（ASA）Ⅱ或Ⅲ級。② 符合1998年WHO制定的高血壓標準；擇期行LD手術。③ 無手術禁忌證；無麻醉用藥禁忌證。④ 排除合并有嚴重心肝腎等重要器質性疾病者。
1.3 方法 兩組術前12h禁食，6h禁飲。入室后取俯臥位或側臥位，胸、腹部各墊一薄枕，鼻導管持續給氧。常規監測生命體征，建立靜脈通道。靜注丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、順阿曲庫銨0.15mg/kg誘導。術中監測BIS值。研究組：誘導完開始持續泵注右美托咪啶速度為0.6μg /（kg·h），10min后以0.3μg /（kg·h）維持，術畢前1h停泵注。對照組：靜脈泵入同等劑量的生理鹽水。當心率
1.4 指標觀察 記錄患者入室后、麻醉后5、30min及2h的血壓（SBP和DBP）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）指標。
1.5 統計檢驗 采用SPSS17.0分析軟件分析，計數數據使用χ2檢驗，P
2 結果
2.1 術中情況 SBP變化：兩組麻醉前后SBP無明顯變化；兩組麻醉后30min、2h，SBP均有下降。組間均無差異（P>0.05）。DBP變化：兩組麻醉前后DBP無明顯變化。組間均無差異（P
2.2 出血量 對照組為（142.7±28.6）ml，研究組為（102.5±22.2）ml。對照組出血量明顯多于研究組（P
3 討論
外科手術操作當中不可避免的出現出血，特別是血管豐富的脊柱外科手術，往往出血量比較高甚至難以控制。大量失血時輸血是首選的治療措施，而短時間內人體輸入大量困村血時，人體的正常生理活動產生影響，如高鉀血癥等。此外，脊柱外科手術，如果手術區充滿血液，病灶及其周圍的組織解剖關系認不清楚，既有可能損傷神經，給患者造成無法免回的并發癥，而且增加了手術本身的難度和風險。右旋美托嘧啶是一種α2受體激動劑，鎮靜降壓作用較佳[2]，能有效的減少術中出血量，為豎著保證手術野的清晰，便于手術操作的進行。可見，右美托咪啶對于高血壓患者術中穩壓作用較好，出血量減少。
參考文獻：
主要臨床表現
一、呼吸困難：本癥狀的發生主要是由于心功能下降和肺瘀血所造成，隨著心臟功能的衰弱，肺瘀血程度漸漸加重，呼吸困難也更加明顯。有的患者僅僅在運動、體力活動時發生呼吸困難；有的病情嚴重者即使在靜息時也可出現呼吸困難。
二、踝部水腫：踝部水腫為體液潴溜的結果，常常出現在下垂部位如踝部，輕者僅在夜晚出現，重者白天也有發生；但水腫可隨變化而變化，如當腹部為最低時，可于腹部出現；如當躺臥背部為最低時，可在背部出現，有關醫生和患者應仔細鑒別，以免誤診。
三、疲倦無力：由于心臟排血功能下降、排血量減少，故全身肢體、肌肉難以得到足夠的血液供應，氧氣和營養物質不足，導致全身出現疲憊無力癥狀，特別是在體力活動、運動時更是如此。
以上三項為擴張型心肌病的特征性癥狀。
次要臨床表現
一、心悸和昏厥：心悸可表現為心跳加、心臟漏跳或心跳加速，有時可感覺為腹部、喉部、頭部的跳動。心悸的原因是心律失常（如早搏、心動過速、心動過緩等）所造成；但有時心悸而是由焦慮、恐懼、失眠引起；若心律失常導致心排血量下降，則可引起頭暈和昏厥等。
二、胸痛胸悶：有的患者可以表現為休息或運動時胸痛、胸悶、心絞痛，甚至心肌梗死發作。
三、體循環靜脈瘀血：外周水腫、靜脈壓增高、肝脾腫大是體循環靜脈瘀血的主要特征，應當通過仔細的臨床檢查（包括視診、觸診和聽診）發現心力衰竭的體征。然而，由于更多的實驗室檢查代替了臨床體格檢查，使醫生的臨床經驗有所下降。當存在多種心力衰竭體征，包括心尖搏動移位、下垂部位水腫、靜脈壓升高、聽診有第三心音，加上有心力衰竭的臨床癥狀時，即可初步做出心力衰竭的診斷。
輔助檢查
一、超聲心動描記術：該檢查為診斷本病的重要手段，可準確了解心臟大小和心功能狀況，其中包括多普勒超聲心動描記術和M型超聲心動描記術，但各有其適應證和優缺點。
二、放射性核素血池掃描：該檢查一般可準確了解左心室射血分數，也可評價右心室射血分數、心臟容積和分析左心室充盈動力學變化。
三、電子計算機斷層掃描和單光子發射計算機體層成像：該檢查可通過造影劑在靜息時（或運動中）檢查心臟有無缺血，并可明確缺血的范圍。
四、腦鈉肽：該檢查為唯一可通過抽血來診斷心力衰竭的指標，其血漿含量與左心室功能障礙程度呈正相關，被用于心力衰竭的早期診斷。對于已確診者，腦鈉肽水平升高具有判斷預后價值（但應與年老、腎衰竭、敗血癥等相鑒別）。
治療措施
一、藥物治療
研究發現，本病患者有多種內源性神經內分泌和細胞因子（如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、腫瘤壞死因子、醛固酮和內皮素）被激活，其水平在體循環和組織中升高可促進心肌重構、加重心肌損傷，導致心功能減退，從而進一步激活神經內分泌和細胞因子，形成惡性循環。目前知曉用于拮抗內源性神經內分泌和細胞因子，降低本病病死率的藥物有如下幾種。
1.血管緊張素轉換酶抑制劑（代表藥為卡托普利）
本病并伴有收縮性心力衰竭者（包括無癥狀者）均應使用這類藥物，除非有禁忌證或不能耐受者除外。最好與利尿藥合用（如無水鈉潴留也可單獨使用），一般不需補鉀。本類藥也可與β受體阻斷藥或地高辛聯用。應用時應從小劑量每天12.5毫克開始，分2~3次服用，如能耐受則每隔3~7天劑量加倍。服藥1~2周后應檢查腎功能和血鉀，并定期復查。本類藥主要不良反應為咳嗽，可服止咳藥如咳必清，每次25~50毫克，以減輕癥狀。
2.β受體阻斷藥（代表藥為心得安）
本類藥最適用于心功能Ⅱ~Ⅲ級的本病患者，心功能Ⅳ級者則一定要等到病情穩定后才能使用；心功能I級的本病患者一般也可使用。最初用藥時，患者如無明顯水鈉潴留，體重恒定，可從極小劑量開始，如：美托洛爾每天12.5毫克；比索洛爾每天1.25 毫克；卡維地洛3.125 毫克，均每天2次，每2~4周劑量加倍直至目標劑量。當達到最大耐受量或目標劑量后應長期維持，并根據患者對治療的反應隨時調整劑量。使用中應告知患者癥狀緩解常在治療2~3個月后才出現，要有耐心，即使癥狀緩解較慢也能防止病程進展。本類藥副作用多在早期出現，一般不影響長期用藥。使用本類藥應注意監測心律、心率、血壓和體重變化。支氣管哮喘者禁用此藥。
3.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（代表藥為坎地沙坦）
有研究表明，不能耐受血管緊張素轉換酶抑制劑的患者，改用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑后，其心腦血管病病死率或慢性心力衰竭住院率大幅度下降；在血管緊張素轉換酶抑制劑基礎上加用坎地沙坦，也可使上述危險下降，因此證實在其他心力衰竭藥物治療的基礎上加用坎地沙坦療效顯著。但在臨床實踐中，是否一定要聯用多種神經內分泌抑制藥或如何選用這類藥物仍有待進一步研究，因為血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和醛固酮拮抗劑聯用可導致高鉀血癥等。
4.醛固酮拮抗劑（代表藥為螺內酯）
研究證實，本類藥可以降低本病伴重度心力衰竭患者的病死率，故可用小劑量螺內酯每天20毫克口服。對于本病伴有輕度心力衰竭的患者，使用本類藥的有效性和安全性尚未明了，建議患者慎用并遵醫囑。
1輔照血的生物特性
1.1何謂輔照血所謂輔照血是指經過一定劑量放射線處理后，使所含淋巴細胞的DNA產生不可逆的損傷，并干預其正常修復過程，造成淋巴細胞喪失有絲分裂的活性和增殖，而保全其他血液成分活性的血液制劑，通常是對全血、紅細胞懸液（添加劑紅細胞）及各種紅細胞制劑、人工及機采濃縮血小板，進行輔照，日本輸血學會輸血后移植物抗宿主病對策研究小組規定了包括新鮮冰凍血漿，但也有人認為只有含有細胞成分的血液制品才需要進行照射處理，而新鮮冰凍血漿則不需要照射。其射線劑量，歐洲學術委員會制定為25～40 Gy，日本輸血學會則為15～50 Gy。美國血庫協會（AABB）為最低標準是25 Gy，而英國則為25～50 Gy，我國推薦劑量為15～30的60Go137Cs照射。
1.2輔照血的生物特性理想的輔照血是既能安全殺傷淋巴細胞的增殖能力，而又不影響和損傷其他血細胞成分的功能，大量的實驗結果證實，經過30 Gy照射后，淋巴細胞增殖活性基本消失，但其紅細胞回收率、中性粒細胞殺菌吞噬能力、化學趨向性、血小板止血、凝血功能與未照射血液比較無明顯變化，雖然隨著輔照后血液成分保存時間的延長，紅細胞ATP含量、紅細胞對低滲的抵抗力、血漿游離K+/Na+含量、血漿游離血紅蛋白含量等指標較對照組有所差別，但體內研究表明，輔照對紅細胞未立即引起其重要活性及功能的快速下降，經25 Gy劑量照射的紅細胞保存至30 d時，仍保持了采血1 d血液中76.6%的ATP，較CPD保存血液至28d效保存期末時的ATP含量為采血1 d的64%還略高，說明其紅細胞活未受影響。
CD4la,CD62P分別是檢測血小板聚集功能和是否處于激活狀態，也反映血小板的釋放功能，梁華欽等研究表明，35
Gy射線輔照血小板保存5 d時在數量、質量都沒有造成影響。另外，γ射線輔照作用，只發生于輔照的瞬間，在輔照完成后，這種殺傷作用就不存在了，輻射后的血液成分并沒有放射活性，因此，輸給受體無任何放射殺傷作用。
1.3輔照血的儲存如前述，盡管輔照是瞬間的，但因儲存時間的延長，其損傷呈加重趨勢，故不宜長期保存，美國FDA血制品委員會建議輔照紅細胞保存期不能超過28 d。另有研究并建議，選擇21 d保存期內血液輔照，最好當天輸注，新鮮血液輔照后保存期不得超過1周。
2輔照血的臨床應用
2.1輔照血的臨床應用機理由于對TA-GVHD的進一步了解，并發現在患者體內組織DNA呈多態性，測出供血者淋巴細胞植活的證據。目前認為GVHD的發病機制，系細胞和細胞因子相互作用，通過T淋巴細胞的克隆放大，使內源性細胞因子（T淋巴細胞生長因子、γ-干擾素和腫瘤壞死因子）大量釋放，組織過度反應造成的組織細胞不可逆損害，換言之，當免疫功能低下的受者輸入含有大量免疫活性的淋巴細胞血制品時，受血者不能識別或沒有能力排斥供血者淋巴細胞，使其在體內生存并受到受者體內組織抗原的刺激而增殖分化，且把受者組織當作異體組織而發生復雜的免疫反應，使受者組織遭到嚴重損害。
由上知發生TA-GVHD有3個必備條件：①供者血中必須有一定量的免疫活性細胞；②受者免疫功能低下；③供、受者之間存在組織相容性差異。TA-GVHD一旦發生病情兇險，進展迅速，往往尚未明確診斷患者就已死亡，即使及時確診，該病也無相應有效的治療措施，所以只有避免輸注有免疫活性的淋巴細胞的血制品（輔照血的應用）才是行之有效的預防手段。因供者淋巴細胞喪失免疫活性，對受者組織抗原的刺激無應答反應，就不會把受者組織當作靶細胞來攻擊，也就避免了復雜的免疫反應而造成嚴重組織細胞損害。
2.2適應征①有選擇性的免疫功能不全或免疫損害者，包括癌癥放、化療、器官移植等免疫功能低下者；②供血者與受血者有血緣關系；③曾經有骨髓移植或外周干細胞移植或正在進行造血干細胞移植；④胎兒、早產兒及新生兒；⑤50歲以上老人；⑥HLA選擇性血小板或已知HLA純合子血小板受者；⑦心血管及癌癥等外科手術；⑧大出血、嚴重外傷；⑨血液系統惡性疾病（急性白血病，非霍杰金淋巴瘤、霍杰金淋巴瘤）。
抓住“虛、痰、瘀、毒”四大病機施治
腎臟病的辨病治療是西醫學治療腎病的重要內容，病是一個縱向的時空概念，它反映的是疾病發生、發展、預后和轉歸的全過程，它揭示的是一個病理生理的演變過程，并且有相同的微觀病理變化和特異性理化指標。病的本質決定著證的變動和表現形式，盡管有異病同證和同病異證之現象，但疾病對證候的影響是不可否認的。因此，同病同治、異病異治是治療之常，而同病異治、異病同治是治療之變，只有守常達變，方有應手之效。
筆者認為慢性腎衰竭在辨病論治上經歷了2個階段。
第一階段，是針對慢性腎衰竭所表現出來的代謝廢物潴留、酸堿和水電解質失衡的臨床綜合征進行治療，如用愛西特從胃腸道中吸附肌酐、尿酸等有毒物質，通過腸道排出體外，以降低血肌酐、尿酸；或通過糾酸補堿、降鉀補鈣、利尿等方法以改善酸堿和水電解質失衡，或運用促紅細胞生成素、鐵制劑等糾正貧血等。這些治療措施雖在上述指標的改善上或有所幫助，而對腎功能的根本好轉上卻并無裨益。因此，這些治療手段與其說是辨病治療，不如說是對癥治療更為切中實際。
第二階段，隨著對慢性腎衰竭超微結構之病理改變的認識和中醫對這一病理變化之病機探討的深入，對慢性腎衰竭的辨病治療也在悄然發生變化。近年來，不少學者對慢性腎衰基本病理之腎小球硬化和腎間質小管的纖維化進行研究，并從微觀上認識到這種病理改變與中醫《難經·五十五難》所說“五臟所生；……上下有所終始，左右有所窮處”之癥積頗為一致，屬中醫微形癥積證。筆者基于多年的臨床實踐，把這一癥積形成的病機特點，歸納為“虛、痰、瘀、毒”四大方面，強調四者之中“虛”是癥積的始動因素，“痰”、“瘀”是構成瘸積的病理基礎，而“毒”是加重癥積不可忽視的方面。
李中梓《醫宗必讀·積聚》闡發癥積之病機，說“積之成也，正氣不足而后邪氣踞之”。唐容川《血證論·瘀血》中強調“瘀血在經絡臟腑間，則結為癥瘕”。方隅《醫林繩墨·積聚》指出“積者，痰之積也”。王肯堂《醫學津梁·痞塊》進一步闡釋痰能致積的機制，曰：“痰能流注于脂膜，……痰積不流，則脂膜為其所據……有形之塊見也。”
近年來的臨床表明，“毒”是導致和加重癥積的重要因素之一。毒具火熱之性，毒邪熾盛，可以燒煉營血為瘀；煎熬津液成痰，從而使痰瘀加重而癥積益甚。而癮積一經形成，則已非痰、非瘀，而是獨立于痰、瘀之外，并可通過腎組織病理學檢查而顯現出來，構成它的主要成分為細胞外基質或纖維蛋白成分，當這些基質或纖維蛋白成分在腎小球和（或）小管間質大量堆積時，在腎小球病理上表現為腎小球節段性硬化、腎小管萎縮，腎間質纖維化等，由于上述腎體的異常改變而累及腎用，導致腎臟氣化功能衰退甚至喪失，腎關開闔啟閉功能失常，引起溺毒內聚，進一步上凌心肺，中犯胃脾，下傷肝腎，而出現咳喘心悸，嘔惡便溏，夜尿增多或尿少、尿閉等；甚至入血竄腦而見嘔血、便血、吐衄、發斑；以及神亂昏迷等危重癥候。
因此，在慢性腎衰辨病治療上，應重點抓住微形癥積之形成的四大病機說進行施治，注意對本虛與標實兩方面的考量，采用消補兼施、標本同治的治療方法。尤其在治標上，常以莪術、三棱、鱉甲消積化瘕。其鱉甲咸以軟堅；莪術、三棱辛以破結，深合“積之為義，日積月累”，痰、瘀、毒相互膠結，息以成積之病理。在臨床辨病論治上宗吳昆《醫方考》記載，“用三棱、鱉甲者，支癥瘕也，……用水蛭、虻蟲者，攻血塊也。”此文提出治積與治痰、治瘀判然有別，強調“支癥瘕”者攻癥積之本體，“攻血塊也”祛癥積之成因。為慢性。腎衰的治療開啟了一條辨病論治的思路。
辨證治療
根據疾病在不同期的虛實辨證施治
證候是疾病某一時相的橫斷面，是對疾病的某一階段在病因作用下的病位、病性、病勢的概括。盡管在疾病狀態下，病的本質決定著證的變動和表現形式，證從屬于病，但同一疾病在不同的個體、不同的時段、不同的條件下的證候特點又不盡相同，同一證候可出現在多種疾病中，而同一疾病在演化過程中亦可出現多種證候，所以，建立在中醫辨證論治基礎之上的治療學理論有“同病異治”、“異病同治”之說。
千百年來，辨證論治之所以占據中醫治療學的主導地位，正是因為辨證論治生動靈活地把同一疾病表現出來的不同證候或不同疾病表現出來的相同證候作為治療目標，高度個體化地制定切中疾病證候的治療方案，從而使治療方案與疾病的證候絲絲如扣，較之辨病論治，辨證論治更加注重疾病表現出來的特殊性。
筆者對慢性腎衰的治療，主張既要充分考慮慢性腎衰微形癥積之發生機制，亦要結合證候表現出來的病機特點，制定出辨病與辨證相結合的治療方案。在慢性腎衰的辨證治療中，與辨病治療如出一轍的是，同樣以本虛標實為重要內容。
本虛三型①氣血陰虛型，治以益氣養血，滋補肝腎，方以參芪地黃湯加減。②氣血陽虛型，治以益氣養血，補腎助陽，方以左歸飲合當歸補血湯化裁。③氣血陰陽俱虛型，治以益氣養血，滋陰助陽，方以金匱腎氣丸合當歸補血湯化裁。
標實十候①肝郁氣滯候，治以疏肝解郁，方用四逆散加減；②血脈瘀阻候，治以活血通脈，方以桃紅四物湯加減；③濕熱阻滯候，治以清利濕熱，方以四妙散加減；④痰飲不化候，治以化痰利水，方以二陳湯加減；⑤外感熱毒候，治以清熱解毒，方以黃連解毒湯加減；⑥胃腸結滯候，治以通腑泄濁，方以小承氣湯加減；⑦溺毒傷血候，治以涼血解毒止血，方以犀角地黃湯加減；⑧水凌心肺候，治以補氣養心，瀉肺利水，方以生脈散合葶藶大棗瀉肺湯加減；⑨肝風內動候，治以柔肝熄風，方以天麻鉤藤湯加減；⑩毒人心包候，治以清開醒神，方以安宮牛黃丸。
提示 上述本虛與標實證之間既各自獨立，又互為因果，并且在慢性腎衰的發生、發展過程中多同時存在，但有所側重，或為虛多實少，或是實多虛少。或虛證中可以多型互見，或實證中可以多候并存者。一般說來，在疾病進展期多表現為實多虛少，而在疾病穩定期則表現為虛多實少。抓住疾病在不同期的虛實辨證，自會胸次了然，收應手之效。
辨癥治療
運用現代醫學與中醫治療，取長補短
癥是臨床癥狀與體征，也可包括某些理化指標的改變。如果把證候比作疾病某一時相的橫斷面，則癥可視為這個橫斷面中的一個位點。辨癥治療即是著眼于對證候學中的某一個位點進行辨治。
在慢性腎功能衰竭發展過程中，某些臨床癥狀表現得較為突出，如不及時控制，會加速腎功能的惡化，或可波及其他臟器，甚至殃及生命，如咽喉腫痛、皮膚瘡毒、腹痛泄瀉、尿頻急而痛、血壓增高、血鉀升高、血鈣降低、血色素下降、水腫、二氧化碳結合力低下等。及時而有效地控制這些臨床癥狀與理化指標的異常，有利于阻止腎功能下滑之態勢，或可在一定程度上使腎功能得到恢復以及使生命轉危為安等。這些對癥治療的方法，應在辨病與辨癥治療基礎上，有選擇性地運用現代醫學的一些治療方法，如抗感染、降壓、糾正高鉀血癥與低鈣血癥、改善貧血、利尿和糾酸等。
當然，上述癥狀與理化指標的異常，是中醫證候學橫斷面中的一個位點，故其癥機可構成中醫證候學的一個組成部分，如血色素低下是中醫本虛證分型中血虛證的臨床表現；水腫是標實證候水凌心肺的基本體征等。
中醫在辨證論治的同時，也應涉及到對癥狀的辨癥治療，但筆者多主張用現代醫學對癥治療的方法來積極應對，如果中醫在慢性腎衰竭的治療上把辨癥與辨病、辨證放在等同位置，常常會導致辨病和辨證論治的主題被淡化，被削弱。且中醫對上述癥狀與理化指標的改善上并無優勢，且存在著療效差、費時長之明顯不足，與之相較，現代醫學則可以在較短時間內改善上述癥狀和理化指標，敬可以通過取現代醫學之長來補中醫之短，既有利于逆轉腎功能惡化之態勢，又可保證辨病、辨證論治的實施持續進行，不受干擾。由此可見，中醫與西醫在慢性腎衰竭的治療上既各司其職：又相互配合，以達到中西醫學在慢性腎衰治療上的完美結合。
1基礎支持治療
這是最基本和最重要的治療。一旦診斷為重型肝炎,應立即在重癥監護病房加強護理和觀察。患者應絕對臥床休息,維持水、電解質和酸堿的平衡,及時糾正低蛋白血癥和凝血功能障礙。對有些達不到重型肝炎診斷標準的患者,若病情進展迅速,有重型肝炎傾向者,也應積極按重型肝炎治療。營養和支持是重型肝炎治療的重要部分和基礎,不容忽視。由于重型肝炎患者食欲極差,消化吸收不良,肝臟合成能力低下甚至并發感染、出血等并發癥,患者熱量攝入不足,基礎代謝低下,且存在顯著的負氮平衡、低血容量等。同時,患者存在多種維生素、微量元素的缺乏。這些因素均會引起肝臟細胞再生修復能力下降、低蛋白血癥與水腫、凝血酶凝血因子缺乏與出血、免疫功能減退、感染、氨基酸代謝異常,導致臨床上出現感染、出血、腹水和肝性腦病,以及誘發肝腎綜合征等并發癥。要給予以碳水化合物為主的營養支持治療,以減少脂肪和蛋白質的分解,并使血糖維持在正常水平,以利于肝細胞的修復和再生,促進肝臟功能恢復。患者熱量每天應達到1 500 kcal以上,碳水化合物占60%,蛋白質占熱量的10%～15%,脂肪占熱量的25%～30%。靜脈給予清蛋白或血漿,以維持正氮平衡、血容量和膠體滲透壓,預防腦水腫和腹水的發生。清蛋白可提高血漿膠體滲透壓,參與物質的轉運、吸附和解毒功能,直接被機體利用而減輕肝臟的負擔,促進肝組織的修復,因此在治療中有重要作用,可根據病情1次/d或每周2～3次,每次10 g。清蛋白可以產生氨,導致肝性腦病,必須限制清蛋白用量。新鮮血漿含多種凝血因子,特別是V因子的唯一來源,促進肝細胞再生,且能提高膠體滲透壓,可隔日1次或每周2～3次,與清蛋白交替應用,對于重型肝炎患者起支持治療的作用。脂類補充應選擇對膽紅素與凝血功能影響較小的含8～12個碳原子的中長鏈脂肪乳。應常規補充足量維生
素K[1]。
2促進肝細胞再生治療
2.1促肝細胞生長因子(HGF)可啟動肝細胞DNA的合成,促進肝細胞的再生,能增強枯否細胞的功能,減輕內毒素血癥的發生,從而促使肝細胞功能恢復,使病情好轉。目前我國應用較廣泛[2-3]。
2.2胰高血糖素-胰島素療法可促進環磷酸腺苷(cAMP) 增加,促進蛋白合成,有利于肝細胞的再生,但目前對其療效尚存爭議,國內應用較少。總體來說,對急性和亞急性肝炎可能有效,對慢性重型肝炎效果不理想。該治療花費較少,但應密切監測血糖水平,預防低血糖及高血糖癥,偶可見過敏反應。
2.3前列腺素E(PGE)可抑制肝臟變性壞死,舒張血管,抑制細胞因子增加血容量,從而改善微循環,可作為重型肝炎綜合治療的一種有效藥物。但因其價格較昂貴,且具有較強的血管刺激作用,可能出現面紅、疼痛、過敏等不良反應,臨床使用受一定限制[4]。
3免疫調節治療
3.1免疫抑制劑糖皮質激素可抑制各種炎癥介質,緩解非特異性免疫反應,從而減輕重型肝炎劇烈的免疫反應造成的肝損害。早期使用糖皮質激素是治療重型肝炎的方法之一,但目前國內外對該治療尚存爭議。我們認為,結合我國國情及患者經濟狀況,在嚴格掌握激素應用的適應證(疾病早期無腹水、感染及出血等并發癥) 、劑量、療程以及密切觀察和預防并發癥的基礎上,在重型肝炎早期可試用激素治療。依據我院治療經驗,初始劑量一般不超過地塞米松10 mg/d,療程不超過1周,可有效減輕肝臟損害,同時最大限度避免并發癥的發生。
3.2免疫增強劑胸腺肽等有較好的免疫調節功能,可增強機體免疫力,減少重型肝炎嚴重感染的發生率,臨床應用效果較好,但少數患者在重型肝炎早期使用中發現肝臟炎癥加重的情況,故該藥主要用于重型肝炎中晚期及合并難以控制的腹腔感染的患者。日本生產的日達仙療效較好,因其費用昂貴,可根據患者經濟情況選擇性使用[5]。
4抗病毒治療
隨著國內外學者對重型乙型肝炎治療研究的深入,發現在綜合治療措施的基礎上適時進行抗病毒治療可以提高療效,因而抗病毒治療重型乙肝日益受到臨床工作者的重視。一般認為重型肝炎發病機制中重要的因素之一是由于機體對HBV的細胞免疫反應過強所致,而HBV 在肝細胞內持續復制是誘導強烈細胞免疫反應的重要誘因。抗病毒藥物能使HBV復制迅速受到抑制,減少病毒在肝細胞間的相互傳播,同時肝細胞膜上的靶抗原表達減少,并使新生的肝細胞免受HBV感染,降低了細胞毒性T 淋巴細胞(CTL)對感染肝細胞的攻擊,這是抗病毒治療對重型肝炎治療有較好療效的主要原因。
4.1拉米夫定拉米夫定是一種嘧啶核苷類抗病毒藥,能抑制DNA合成和HBV逆轉錄酶活性,可使HBV復制迅速受到抑制。國內臨床研究表明,在常規護肝、支持治療的基礎上,聯合口服拉米夫定能有效、迅速地抑制HBV-DNA 的復制,使患者獲得病毒學、肝組織學和肝臟生化功能的改善,提高存活率,且患者耐受性好,無明顯的不良反應,具有很好的臨床應用前景[6]。國外研究也顯示,伴有HBV復制的重型肝硬化失代償患者,用拉米夫定抗病毒治療后能有效阻止或延緩病情惡化,減輕機體的損傷,為殘存肝細胞再生、修復贏得寶貴時間,使保肝治療成為可能,并使部分患者病情穩定以獲得實施肝臟移植的機會,長期使用拉米夫定還能夠預防肝性腦病復發。用拉米夫定治療重型肝炎應及早開始。拉米夫定用法為100 mg/d口服,有腎功能損害者,可根據肌酐清除率酌情減量[7]。
4.2阿德福韋阿德福韋是嘌呤核苷類抗病毒藥,與拉米夫定類似,能抑制DNA合成和HBV逆轉錄酶活性。體內外研究表明阿德福韋可明顯抑制HBV野生型和拉米夫定誘導的病毒變異株的復制。肝功能失代償患者聯合使用拉米夫定和阿德福韋,絕大多數獲得病毒學和肝臟生化指標改善,且耐受性好,無腎臟功能損害。特別是對由拉米夫定耐藥病毒株引起的急性或亞急性重型肝炎,較早加用阿德福韋,能減緩或終止病情惡化,降低死亡
率[8]。對肝移植術后患者,當再感染且對HBIG+LMV耐藥的HBV而導致移植肝發生急性衰竭時,迅速加用阿德福韋可使之獲救。目前,根據美國胃腸病和肝病專家提出的慢性HBV感染的治療規則,阿德福韋可單獨或與拉米夫定聯合使用,用法為阿德福韋酯10 mg/d,有腎功能損害者可根據肌酐清除率適當延長用藥間隔。
4.3膦甲酸鈉膦甲酸鈉商品名可耐,簡稱PFA,是一種非核苷類廣譜抗病毒藥物。近年來的大量研究表明,對乙型肝炎病毒DNA聚合酶具有抑制作用,可直接作用于HBV- DNA多聚酶的焦磷酸結合部位,通過非競爭性機制抑制逆轉錄酶,而不影響細胞內DNA、RNA及蛋白質的合成。臨床實驗顯示,膦甲酸鈉有抑制CTL和NK細胞活性及IFN2γ、IL22等細胞因子的產生,對免疫亢進有抑制作用,因此可應用于重型肝炎的治療。自從Hedin等報告用膦甲酸鈉治療重型乙型肝炎或丙型、丁型肝炎病毒感染所致重型肝炎取得明顯療效以來,近年,國內學者[9]報告在綜合治療的基礎上加用膦甲酸鈉治療重型乙肝患者,結果發現膦甲酸鈉能迅速改善癥狀、消退黃疸,并能減少并發癥,改善預后,降低病死率。用膦甲酸鈉患者病情多在治療2周開始好轉,4周內明顯緩解,從而縮短病程。臨床上主張在病情早期使用,常用劑量為2.4 g 或3.0 g,2次/d,療程30 d,在該用量范圍內不良反應輕,未見腎功能損害。
4.4干擾素由于干擾素可增加肝細胞表面HLA表達,加重CTL對肝細胞的殺傷,而有使病情加重的危險,目前國內外學者均不主張使用。
重型肝炎抗病毒治療是一個有待深入研究的課題。在上述幾種抗病毒藥物中,藥物本身就存在一些不足之處,如拉米夫定僅能阻斷肝細胞內HBV復制的逆轉錄過程,對整合入人類基因組的HBV-DNA不起作用。因此,重型乙型肝炎抗病毒治療在綜合治療措施中所占的地位如何,如何巧妙地運用抗病毒藥物提高治療效果,如何聯合目前有限的抗病毒治療藥物,如何開發新一代的抗病毒藥物應用于重型肝炎的治療等這些問題均有待在臨床工作中進一步研究、總結和思考[10-11]。
5人工肝支持治療
人工肝支持治療是一種暫時性代替肝臟功能的治療手段,系在體外采用某種具有解毒、代謝等作用的裝置來代替肝臟功能,對重型肝炎及肝移植圍手術期起輔助支持治療作用。目前已用于重型肝炎治療的人工肝技術如血漿置換、血液灌流和分子吸附等均已證明了較好的臨床療效。重型肝炎患者是否需要人工肝治療目前尚無統一標準,臨床醫生多根據患者肝功和全身情況,依據經驗進行判斷,因此不可避免地出現病情過輕或過重的患者無謂地進行人工肝治療,加重患者負擔,浪費寶貴的血液資源。因此,選擇人工肝治療前需對預后進行客觀性預測。目前對人工肝療效的預測已進行了許多研究,2006年全國感染病學術會議上,李蘭娟院士也對重型肝炎人工肝治療的對象及效果進行了總結,結果提示對早中期重型肝炎患者療效較好,病死率可降至30%～40%,對晚期重型肝炎療效不佳,僅能作為支持治療手段之一,不能作為其根本的治療方法[12-13]。進行何種人工肝治療應依據患者病情進行個體化選擇。目前認為,血液灌流對減輕體內毒素和肝性腦病有肯定作用,與其他人工肝聯用效果較好。血漿置換在清除體內毒素、代謝廢物、膽紅素、膽汁酸同時可補充蛋白和凝血因子,效價比較高,但該方法需消耗大量血漿,受血漿供給影響較大,且易發生過敏反應,存在血液感染的風險。分子吸附再循環系統(MARS)對膽紅素、膽酸、色氨酸、中短鏈脂肪酸、血氨等清除效果較好,特別適用于肝性腦病、肝腎綜合征,但其治療費用昂貴,普通患者難以承受。生物型人工肝是目前研究的熱點,理論上說,以肝細胞為生物材料最能代替肝臟的功能,但目前肝細胞的來源問題還未得到滿意的解決,目前還停留在研究階段[14-16]。
6并發癥的治療
重型肝炎常常由于各種并發癥而死亡,主要并發癥包括各種感染、肝性腦病、肝腎綜合征和上消化道出血等。重型肝炎并發感染中以腹腔感染最為常見。一旦確診自發性腹膜炎(SBP),除積極加強綜合支持治療外,應立即予敏感抗生素治療。腹水培養顯示,SBP以單一的細菌感染為主,革蘭氏陰性與革蘭氏陽性細菌的比例分別為70%與30%左右。腸源性細菌感染則以炎鏈球菌最為常見,其他還包括腸球菌、其他鏈球菌以及金黃色葡萄球菌等。相對而言,厭氧菌的感染率較低,約占總感染病例的10%以下。臨床研究結果顯示,單用頭孢噻肟的臨床治愈率較高且二重感染的發病率明顯降低。其他三代頭孢菌素(如頭孢曲松等)亦可取得類似療效。β2內酰胺酶抑制劑可以增加療效。喹諾酮類抗生素抗菌譜廣、耐受性好,在治療SBP中也可取得一定的臨床療效。除非發生敗血癥,否則對于抗生素聯合用藥的必要性仍難下定論。由于厭氧菌感染發生率較低,在初期用藥時通常不聯合應用抗厭氧菌藥物。抗感染的療程應根據臨床表現與實驗室檢查的變化而定,一般推薦為3周,至少為2周。由于許多抗菌素都對腹腔有良好的滲透性,故一般不需腹腔穿刺注射給藥。腹膜炎在治療過程中應同時加強支持療法,可使用胸腺肽α1或胸腺素、新鮮血漿或全血等,以提高機體的免疫功能,對預防和控制嚴重感染有較好的幫助。同時注意糾正水電解質紊亂和酸堿平衡,促進肝功能改善。適當地清潔腸道有助于減少SBP的發生。喹諾酮類抗生素用于SBP的預防最為廣泛,復方新諾明也可作為預防SBP的一種選擇。肝性腦病是重型肝炎常見的并發癥之一。治療原則是加強基礎治療,降低血氨及清除血中有毒物質;糾正氨基酸比例失衡,減少假性神經遞質形成;控制并發癥等。在消化道出血時,應立即排除胃腸道內積血,減少血中有毒物質的吸收。傳統治療中,谷氨酸鹽已趨于淘汰,微生態制劑有了新的發展。應用乳果糖保留灌腸,降低腸道的pH值,阻止氨的吸收,有較好的療效。同時應用一些腸道不吸收的抗菌藥物,如新霉素、萬古霉素、氨基糖苷類等。一些新藥也顯示了應用前景:鳥氨酸和天門冬氨酸的復合制劑能使血氨下降,有利于肝性腦病的治療。納絡酮經臨床應用證明可促進肝性腦病患者蘇醒,可作為治療肝性腦病的有效藥物之一。以支鏈為主的復合氨基酸均可增加支鏈氨基酸,減少芳香族氨基酸,糾正氨基酸比例失衡;左旋多巴和溴隱亭理論上可在腦內代謝后形成真性神經介質,以拮抗假性神經遞質,但臨床效果欠佳。苯二氮卓拮抗劑――氟馬西尼臨床試用對肝性腦病患者可減輕昏迷程度[17]。肝性腦病伴腦水腫的重要治療原則是控制水、鹽的入量,提高血管內膠體滲透壓,脫水、利尿降低顱內壓,提高氧供和氧攝取率,改善重要臟器的代謝、促進功能的恢復,應用地塞米松穩定溶酶體膜和細胞膜通透性,促進血腦屏障的恢復,防治血管源性腦水腫[18-19]。
重型肝炎一旦并發肝腎綜合征(HRS),病情惡化,往往不可逆轉。因此,早期預防治療尤為重要。多巴胺和酚妥拉明是最早用于治療HRS的血管活性藥物。早期、小劑量應用可選擇性擴張腎血管、降低門靜脈壓、增加腎血流量,改善腎功能。但如果12 h內未見明確療效則應停用。人工合成的短肽類縮血管藥物,如八肽加壓素、鳥氨酸加壓素和甘氨酸加壓素(特利加壓素),為加壓素衍生物或抗利尿激素類似物,對體循環和內臟縮血管作用較強,而對冠狀動脈和腎動脈收縮作用較弱,可提高腎灌注壓,增加腎小球濾過率,進而改善腎功能。多組報道特利加壓素副作用小,作用持久,與清蛋白合用效果較好。還有報道用特利加壓素和羥乙基淀粉治療HRS獲得了良好效果。米多君和奧曲肽亦可選擇性收縮內臟血管,二者合用可改善腎血流量,對HRS的防治有一定的效果。另外,抗氧化劑乙酰半胱氨酸可增加尿鈉排出,提高腎小球濾過率,耐受性好。其他藥物如去甲腎上腺素、內皮素受體拮抗劑等療效尚難肯定[20]。
重型肝炎合并HRS出現高鉀血癥、肺水腫時,應考慮行替代治療。目前應用較多的MARS以及清蛋白和活性碳交換柱,不僅可排除過多的水分,還可清除毒素,降低血中膽紅素、血氨、芳香族氨基酸等,臨床報道可顯著延長患者的生存時間,是重型肝炎合并HRS患者接受肝移植前最有效、最安全的過渡治療方法[21-22]。外科治療近年應用較少:腹腔靜脈分流術對HRS的療效不肯定,已很少應用。頸靜脈肝內門體分流術(TIPS)對于提高腎小球濾過率,改善腎功能有肯定療效,但容易誘發肝性腦病和出現分流通道的堵塞。肝移植術后患者的腎功能可完全恢復,3年生存率可達60%。因此肝移植仍是提高患者生存率的最有效方法。隨著器官移植技術的發展和術后抗排異措施的完善,目前肝移植術已較為成熟,應用報道也逐年增多。移植前通過應用血管活性藥物、替代治療或TIPS等方法改善腎功能和全身狀況也是提高術后生存率的重要
措施。
7肝移植治療
目前,肝移植是肝衰竭的最終治療手段。自從Starzl等于1963年開展第一例原位肝移植以來,肝移植治療重型肝炎已日益增多。1980年前原位肝移植術后1年存活率為30%～50%。到20世紀90年代,原位肝移植術后1年存活率提高到80%～90%,術后5年存活率為70%左右。
目前仍有大量的重型肝炎患者無法通過內科綜合治療挽救生命,對于這些患者,若條件許可,應考慮采用肝移植進行搶救治療。雖然肝移植術近年來有了長足的發展,但仍存在治療費用昂貴、肝源不易獲得、手術風險較大、術后并發癥多(如排斥反應、再感染)等許多問題。因此合理選擇肝移植治療非常關鍵[23]。目前肝移植治療的選擇受醫師對病情的主觀判斷影響較大,臨床上尚無十分可靠的客觀性參考指標。近年來國內外學者對此進行了許多研究,總結出一些客觀性指標和方法,但因重型肝炎病因多樣,病情嚴重程度不一以及患者家庭經濟實力等多種因素影響,臨床實施較為困難。我們認為,重型肝炎的患者在積極進行內科綜合治療和人工肝輔助支持治療的同時,若條件許可,也應積極進行肝移植術前相關準備,以便在上述治療無效的情況下能及時行肝移植術,挽救患者的生命。綜上,我們認為,重型肝炎的治療原則為早期診斷、及時治療,特別是早期抗病毒治療值得重視,中期強調并發癥的防治,為肝臟再生爭取時間,晚期則應正確處理并發癥,積極為肝移植創造條件。此外,重型肝炎治療方案的選擇還應考慮患者本人及家屬的治療愿望及患者家庭的經濟承受力。醫務人員應在病情嚴重程度、預后好壞及各種治療方法的療效評價方面探索更多合理的量化標準,提出適當的治療方案供患者及其家屬理性選擇,以期達到合理、有效和經濟的目的。
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