時(shí)間：2022-03-17 13:20:17
開(kāi)篇：寫(xiě)作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇高鉀血癥治療措施，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過(guò)程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
關(guān)鍵詞：維持性血液透析；高血鉀：原因分析；護(hù)理措施
【中圖分類(lèi)號(hào)】R692.5【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1672-3783(2012)05-0024-01
高血鉀癥是急慢性腎功衰竭最嚴(yán)重的并發(fā)癥, 也是主要的死因之一(主要為心跳驟停)。人體血清鉀正常保持在3. 5~5. 4mmol/L, 當(dāng)血清鉀>5. 5mmol/L時(shí)稱(chēng)為高血鉀。血液透析是快速降低血清鉀的有效治療措施。為了預(yù)防和減少高血鉀癥的發(fā)生, 對(duì)我科2010年1月~2012年1月16例血液透析患者高血鉀的情況進(jìn)行了搶救治療，獲得良好效果，現(xiàn)報(bào)告如下：
1 臨床資料
1. 1 一般資料：選取我院自2010年1月~2012年1月期間, 血液透析病人16例, 其中: 男性9例。女性7例。年齡22~81歲。血液透析時(shí)間最長(zhǎng)11年, 最短時(shí)間為2天。患者的原發(fā)病為: 糖尿病腎病3例,腎小球腎炎4例, 慢性腎盂腎炎4例, 高血壓性腎小動(dòng)脈硬化癥2例, 急性腎功衰竭2例, 狼瘡腎1例。
1.2 高血鉀癥主要表現(xiàn)：身體麻痹、肌肉無(wú)力、脈搏緩慢、低于60次/min、心率失常。心電圖隨血鉀上升而變化: 早期T波高聳而尖, 基底較窄, 血清鉀達(dá)8mmol/L、P波消失, GRS波改變, 嚴(yán)重可出現(xiàn)心房纖顫。血清鉀>6. 5mmol/L為緊急透析指征[1]。
2 高血鉀的原因分析
2.1 鉀攝入過(guò)多占首位，透析期間進(jìn)食高含鉀食物水果海產(chǎn)品蔬菜等，均可引起高鉀血癥 本組病例中 例在發(fā)病前大量進(jìn)食桔子西瓜香瓜蘑菇紫菜等高含鉀食物。
2.2 腎排鉀減少，透析不充分，由于透析費(fèi)用昂貴，部分患者常因經(jīng)濟(jì)原因而不能按時(shí)透析，每周透析1 次甚至每月1~2 次，間隔時(shí)間長(zhǎng)，鉀在體內(nèi)蓄積，代謝性酸中毒明顯，使細(xì)胞內(nèi)鉀向組織間液轉(zhuǎn)移，血漿 每降低0.1，血清鉀可升高0.7mmol/L[2]，是透析時(shí)間間隔長(zhǎng)者高鉀血癥的最重要的原因 。本組中有3例患者均因不能正規(guī)透析多次并發(fā)高血鉀。
2.3 高分解代謝：部分患者血液透析晚，并發(fā)癥較多，全身狀況差，易并發(fā)全身及局部的感染，可使組織及細(xì)胞的分解代謝加快，從而導(dǎo)致血鉀升高；另外手術(shù)外傷也易發(fā)生高血鉀。
2.4 藥物影響：患者如長(zhǎng)期使用含鉀高中草藥，因高血壓常使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)如卡托普利，而ACEI類(lèi)藥物可通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，阻斷腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)，減少醛固酮生成，使血鉀長(zhǎng)期保持高水平。
2.5 經(jīng)常輸入庫(kù)存血患者也易出現(xiàn)高鉀血癥[3]。
3 護(hù)理措施
3.1 對(duì)患者實(shí)施有效干預(yù)，使之自愿采納有利于健康的行為飲食和生活方式，向患者及家屬講解高血鉀的危害。囑患者嚴(yán)格控制飲食，使其及家屬在思想上認(rèn)識(shí)到控制飲食的重要性，告知患者限制高鉀食物的攝入。如: 紫菜、蘑菇、香蕉、橘子、土豆、干籮卜等。可攝入含鉀較低的食物: 南瓜、西葫蘆、冬瓜、茄子、芹菜、大白菜。可通過(guò)烹調(diào)方法可去鉀，蔬菜可切碎放入水中煮熟, 棄水食菜；水果可加糖水煮后棄水食果肉, 罐頭食品中水果、蔬菜含鉀量低但不能食用其汁；超低溫冷藏食物。
3.2 密切觀察病情，詢(xún)問(wèn)患者有無(wú)不適癥狀，及時(shí)發(fā)現(xiàn)存在高鉀血癥的征兆，護(hù)士還應(yīng)熟練掌握心電圖知識(shí)，發(fā)現(xiàn)異常，對(duì)在高鉀血癥的患者，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)生，積極配合醫(yī)生給患者做血透前的血生化腎功能及心電圖檢查，以了解患者血鉀情況，從而判斷病情的嚴(yán)重程度，同時(shí)積極做好血透前的準(zhǔn)備工作，做好各項(xiàng)急救措施。 高鉀血癥患者病情較嚴(yán)重，一般常規(guī)給予吸氧，對(duì)心電圖異常的患者做好心電監(jiān)護(hù)。觀察患者治療前后及治療過(guò)程中血壓變化，根據(jù)需要 30min監(jiān)測(cè)血壓1 次，以掌握患者病情。
3.3 加強(qiáng)透析，應(yīng)堅(jiān)持規(guī)律有效的血液透析, 每周2~ 3次。高血鉀患者進(jìn)行血透時(shí)，使用碳酸氫鹽透析液更優(yōu)于醋酸鹽透析液碳酸氫鹽透析液可迅速糾正酸中毒，且不出現(xiàn)低氧血癥[4]，更快起到治療作用。
3.4 調(diào)整用藥，少服或者不服中草藥，更換其它降壓藥。
3.5 根據(jù)病情掌握補(bǔ)鉀速度, 及時(shí)檢測(cè)血清鉀的濃度, 盡量少輸陳舊血。
4 小結(jié)
通過(guò)對(duì)高血鉀患者的原因分析, 使護(hù)理人員更有效和更有針對(duì)性的加強(qiáng)健康宣教并積極采取相應(yīng)的護(hù)理對(duì)策, 以達(dá)到降低高血鉀的發(fā)生率，提高維持性血液透析患者的生存質(zhì)量。
參考文獻(xiàn)
[1] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:987~988
[2] 葉任高.內(nèi)科學(xué)以致用［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:852
衛(wèi)生院
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.149
臨床檢驗(yàn)項(xiàng)目的危急值結(jié)果出現(xiàn)時(shí)，往往說(shuō)明患者可能正處于生命危險(xiǎn)的邊緣狀態(tài)。在社區(qū)診治過(guò)程中，正確地掌握和應(yīng)用危急值對(duì)患者的診治至關(guān)重要。在實(shí)際工作中，認(rèn)真做好臨床、護(hù)理及檢驗(yàn)等各科室的溝通和協(xié)調(diào)，討論制定了本院“檢驗(yàn)危急值報(bào)告制度”，在實(shí)際應(yīng)用中取得顯著效果。現(xiàn)將電解質(zhì)危急值在社區(qū)診治中的應(yīng)用情況總結(jié)如下。
電解質(zhì)危急值的建立
根據(jù)本院檢驗(yàn)科的檢測(cè)能力，電解質(zhì)主要包括血清鉀、鈉、氯、鈣、離子鈣5個(gè)項(xiàng)目。
血清鉀（K）：參考值3.5～5.5mmol/L。根據(jù)臨床需求設(shè)定三個(gè)水平的危急值，其意義及措施：①3.0mmol/L，此值低于參考范圍下限。若測(cè)定值低于此值，患者可能會(huì)出現(xiàn)虛弱、地高辛中毒和（或）心律失常，應(yīng)予以合適的補(bǔ)鉀治療；②5.8mmol/L，此值高于參考范圍上限。首先應(yīng)排除試管內(nèi)溶血造成的高鉀。若測(cè)定值高于此值，應(yīng)借助其他試驗(yàn)查找高鉀原因，并考慮是否有腎小球疾病。③7.5mmol/L，高于此值的任何鉀濃度都與心律失常有關(guān)，故必須給予合適治療（首先也應(yīng)排除試管內(nèi)溶血造成的高鉀）。
血清鈉（Na）：參考值135～145mmol/L。根據(jù)臨床需求設(shè)定3個(gè)水平的危急值，其意義及措施：①115mmol/L，等于或低于此水平可發(fā)生精神錯(cuò)亂、疲勞、頭疼惡心、嘔吐和厭食，在110mmol/L時(shí)，病人極易發(fā)生抽搐、半昏迷和昏迷，故在測(cè)定值降至115mmol/L時(shí)，應(yīng)盡快確定其嚴(yán)重程度，及時(shí)進(jìn)行治療。②133mmol/L，此值稍低于參考范圍下限，低于此值時(shí)，應(yīng)考慮多種可能引起低鈉的原因，并加作輔助試驗(yàn)，如血清滲透壓、鉀濃度及尿液檢查等。③150mmol/L，此值高于參考范圍上限，應(yīng)認(rèn)真考慮多種可能引起高鈉的原因后對(duì)癥治療。高鈉血癥常見(jiàn)的原因有：水?dāng)z入不足或丟失過(guò)多、鈉排泄障礙、鈉輸入過(guò)多等。
血清氯（Cl）：參考值96～110mmol/L。根據(jù)臨床需求設(shè)定2個(gè)水平的危急值，其意義及措施：①90mmol/L，低于此水平，應(yīng)考慮低氯血癥的多種原因，多見(jiàn)于腹瀉，長(zhǎng)期低鹽飲食，經(jīng)常使用利尿劑，高鉀血癥。②120mmol/L，高于此水平應(yīng)考慮多種高氯血癥的原因，臨床多見(jiàn)于脫水、攝取鹽過(guò)多【sup】［1］【/sup】。同時(shí)應(yīng)做多種輔助診斷試驗(yàn)如血清Na、K、Ca、HCT等。
鈣（Ca）：參考值2.25～2.65mmol/L。根據(jù)臨床需求設(shè)定3個(gè)水平的危急值，其意義及措施：①1.75mmol/L，血鈣濃度低于此值，可引起手足抽搐，肌強(qiáng)直等嚴(yán)重情況，故應(yīng)根據(jù)白蛋白濃度情況，立即采取治療措施。②2.74mmol/L，當(dāng)測(cè)定值大于此值時(shí)，應(yīng)及時(shí)確定引起血鈣升高的原因，其中的一個(gè)原因是甲狀旁腺功能亢進(jìn)，所以要作其他試驗(yàn)，予以證實(shí)或排除。③3.37mmol/L，血鈣濃度超過(guò)此值，可引起中毒而出現(xiàn)高血鈣性昏迷，故應(yīng)及時(shí)采取有力的治療措施。
離子鈣（nCa）：參考值1.10～1.35mmol/L。根據(jù)臨床需求設(shè)定2個(gè)水平的危急值，其意義及措施：①0.37mmol/L，低于此值，常出現(xiàn)痙攣、手足抽搐、低血壓、心律失常等癥狀，最終可致心臟停止跳動(dòng)，必須立即采取合適的治療措施。②3.3mmol/L，測(cè)定值在此水平，將導(dǎo)致嚴(yán)重的和持續(xù)的心律功能不良，以及血液動(dòng)力的不穩(wěn)定。
討 論
社區(qū)醫(yī)師應(yīng)掌握檢驗(yàn)結(jié)果中正常值、參考值、危急值、醫(yī)學(xué)決定水平等的區(qū)別和臨床意義。異常檢驗(yàn)結(jié)果的處理及“危險(xiǎn)值”的建立顯得尤為重要。一旦出現(xiàn)危急值，臨床醫(yī)生首先考慮兩點(diǎn)：一是該結(jié)果是否與臨床癥狀相符；二是如果臨床癥狀不符，需要馬上重留標(biāo)本復(fù)查。在結(jié)果得到確認(rèn)后，迅速給予患者干預(yù)措施。檢驗(yàn)危急值報(bào)告制度的建立對(duì)處于生命邊緣狀態(tài)的患者起著十分必要的作用。
“危急值”制度的建立是《醫(yī)療事故處理?xiàng)l例》舉例中的重要部分，也是臨床實(shí)驗(yàn)室認(rèn)可的重要條件之一。美國(guó)早在20世紀(jì)70年代初，就把是否具有完整的危急試驗(yàn)項(xiàng)目制度作為實(shí)驗(yàn)室認(rèn)可的重要條件之一。
由于檢驗(yàn)樣本的分析質(zhì)量涉及分析前、分析中、分析后，受到的影響因素甚多。故有時(shí)出現(xiàn)的“危急值”并不是患者的實(shí)際檢驗(yàn)結(jié)果，患者并無(wú)相應(yīng)危急癥狀。因此應(yīng)考慮到樣本的留取質(zhì)量、確認(rèn)儀器設(shè)備的狀態(tài)、試劑的質(zhì)量、質(zhì)控情況、有無(wú)人為錯(cuò)誤、書(shū)寫(xiě)錯(cuò)誤。當(dāng)出現(xiàn)上述危急值時(shí)，在正常情況下，立即復(fù)查，復(fù)查結(jié)果與第一次結(jié)果吻合無(wú)誤后，立即告知臨床。
危急值的制度的建立促進(jìn)了對(duì)異常結(jié)果及時(shí)進(jìn)行分析復(fù)查，加強(qiáng)了工作的主動(dòng)性、責(zé)任心，有利于提高理論水平和處理危重病人的實(shí)踐技能。
增強(qiáng)了臨床與輔助科室的合作與溝通。當(dāng)出現(xiàn)危急值并復(fù)查無(wú)誤后，檢驗(yàn)科必須第一時(shí)間與臨床科室聯(lián)系溝通，增加了臨床各科室的溝通機(jī)會(huì)，變被動(dòng)為主動(dòng)【sup】［2］【/sup】。另外標(biāo)本留取質(zhì)量的好壞，直接決定檢驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性。有些標(biāo)本的危急值的出現(xiàn)，是由于標(biāo)本留取過(guò)程中存在問(wèn)題造成的。為避免此類(lèi)情況發(fā)生，還必須加強(qiáng)與護(hù)理部的溝通，從源頭解決標(biāo)本質(zhì)量問(wèn)題。臨床、實(shí)驗(yàn)室都有責(zé)任和義務(wù)幫助并培訓(xùn)護(hù)士如何正確留取標(biāo)本。
危急值在急診、ICU患者治療搶救和手術(shù)中的應(yīng)用價(jià)值不言而喻，在社區(qū)診斷中也同樣體現(xiàn)出極高的價(jià)值。必須聯(lián)系臨床實(shí)際制訂危急值【sup】［3］【/sup】，才能正確追蹤了解患者病情的變化。
參考文獻(xiàn)
1 朱忠勇.實(shí)用醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)學(xué)［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社,1992,1:276-285.
一、A型題：在每小題給出的A、B、C、D、E、五個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是最符合要求的。
1.輕度缺鈉，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的()
A.尿中氯化鈉常在正常范圍
B.每公斤體重估計(jì)缺氯化鈉0.5g
C.血清鈉離子濃度為130～135mmol/L
D.紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白均增高
E.口渴不明顯
答案：A
2.低血鉀的治療措施中，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的()
A.能口服的患者首先考慮口服補(bǔ)鉀
B.通常是采取分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察的方法
C.嚴(yán)重低血鉀患者每天補(bǔ)充氯化鉀的量可達(dá)9g
D.靜脈補(bǔ)充鉀時(shí)每升輸液中含氯化鉀量應(yīng)為3～6g，且應(yīng)緩慢滴注
E.休克病人，應(yīng)先恢復(fù)血容量，待尿量超過(guò)40ml/h后，再靜脈補(bǔ)鉀
答案：D
3.外科病人最易發(fā)生的缺水是()
A.低滲性缺水
B.高滲性缺水
C.等滲性缺水
D.慢性缺水
E.稀釋性低血鈉
答案：C
4.關(guān)于等滲性缺水，下列描述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的()
A.外科病人最易發(fā)生的缺水類(lèi)型
B.血清鈉常接近正常范圍
C.病人表現(xiàn)極度口渴
D.病人出現(xiàn)尿量減少，并且尿比重明顯升高
E.常伴有代謝性酸中毒
答案：C
5.患者男性，40歲，8小時(shí)前因塌方砸傷雙下肢，傷后排尿一次，紅茶色.體檢：神清，血壓140/90mmHg，脈搏62次/min，心律不齊，肢體肌張力低，對(duì)此病人不應(yīng)選擇哪項(xiàng)治療()
A.輸入甘露醇
B.輸入碳酸氫鈉
C.輸血
D.口服離子交換樹(shù)脂
E.輸入葡萄糠加胰島索
答案：C
6.高血鉀的治療措施中，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的()
A.靜脈注射葡萄糖酸鈣
B.輸注碳酯氫鈉溶液
C.輸注高滲葡萄糖溶液及胰島索
D.輸注高滲鹽或甘露醇
E.停用一切含鉀的藥物或溶液
答案：D
7.關(guān)于低滲性缺水，下列錯(cuò)誤的是()
A.血清Na+濃度常在135mmol/L以下
B.尿比重在1.010以下
C.血容量不足時(shí)，醛固酮和抗利尿激素分泌都減少
D.治療主要補(bǔ)充高滲鹽水和補(bǔ)血容量
E.輕度時(shí)，血中尚未反映缺鈉前，尿中即缺乏NaCl
答案：C
8.低鉀血癥典型ECG改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)()
A.ST段降低
B.Q—T間期延長(zhǎng)
C.U波
D.T波降低、變寬、雙向或倒置
E.QRS波增寬
答案：D
9.全麻過(guò)程中，二氧化碳積蓄的早期表現(xiàn)為()
A.呼吸深快，肌張力高
B.血壓下降，脈搏變慢
C.血壓增高，脈搏變慢
D.呼吸淺慢，肌張力低
E.面色蒼白，多汗
答案：A
10.中度缺鈉，下列錯(cuò)誤的是()
A.血壓不穩(wěn)或下降
B.站立性暈倒
C.尿量正常，尿Na+、Cl-稍減
D.每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.759
E.惡心、嘔吐
答案：C
11.血清鈉至少高于多少即可稱(chēng)高鈉血癥()
A.150mmol/L
B.160mmol/L
C.145mmol/L
D.155mmol/L
E.165mmol/L
答案：A
12.關(guān)于高滲性脫水，哪項(xiàng)是正確的()
A.輕度缺水，缺水量約為體重的4%～6%
B.輕度缺水，即出現(xiàn)口渴尿少
C.中度缺水，可出現(xiàn)狂躁幻覺(jué)
D.中度缺水，缺水最約為體重的7%～9%
E.重度缺水，缺水最必需為體重的9%以上
答案：B
13.關(guān)于高滲性缺水，下列描述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的()
A.臨床上主要癥狀是極度口渴
B.高熱出汗是造成高滲性脫水的常見(jiàn)原因
C.尿少，尿比重升高
D.重度缺水可出現(xiàn)躁狂、譫妄
E.生理鹽水是首選補(bǔ)充液體
答案：E
14.高滲性脫水可考慮如下治療，但哪項(xiàng)應(yīng)除外()
A.靜點(diǎn)5%葡萄糖液
B.輸入0.45%的鹽水
C.輕度缺水，可補(bǔ)液1000～1500ml
D.中度缺水，可補(bǔ)液1500～2000ml
E.如按公式計(jì)算補(bǔ)液，第一個(gè)8小時(shí)應(yīng)補(bǔ)總量的一半
答案：E
二、B型題：A、B、C、D、E是其下幾道小題的備選項(xiàng)，每小題只能從中選擇一個(gè)最符合題目要求的。每個(gè)選項(xiàng)可以被選擇一次或多次。
A.呼吸性酸中毒
B.代謝性酸中毒
C.呼吸性堿中毒
D.代謝性堿中毒
E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
1.幽門(mén)梗阻病人可發(fā)生()
答案：D
2.重度肺氣腫病人可發(fā)生()
答案：A
3.臨床上最常見(jiàn)的酸堿失衡是()
答案：B
三、X型題：在每小題給出的A、B、C、D、E五個(gè)選項(xiàng)中。至少有一項(xiàng)是符合題目要求的。
1.高鉀血癥典型的心電圖(EKG)改變，不包括()
A.T波高尖
B.U波
C.Q—T間期延長(zhǎng)
D.QRS波增寬
E.P—R間期縮短
答案：BE
2.代謝性酸中毒主要病因，下列哪些是正確的()
A.組織缺血、缺氧產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸
B.腎功能不全，H+不能排出
C.呼吸道梗阻、CO2積聚
D.腹瀉、消化道瘺、堿性消化道丟失
【關(guān)鍵詞】尿毒癥;血液透析;飲食護(hù)理
【中圖分類(lèi)號(hào)】R473【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1008-6455（2011）08-0033-01
血液透析是尿毒癥患者最重要的治療措施之一，然而在臨床上維持性血液透析患者極易由于飲食控制不合理導(dǎo)致水潴留，高鉀血癥，充血性心力衰竭，甚至死亡。所以，此時(shí)的飲食護(hù)理在治療中起到舉足輕重的作用，合理準(zhǔn)確的飲食指導(dǎo)不僅可以防止或減少并發(fā)癥的發(fā)生，維持良好的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，還可以改善透析效果、改善貧血，達(dá)到更好的治療目的，從而增強(qiáng)患者適應(yīng)日常生活和社會(huì)活動(dòng)的能力，提高患者的生活質(zhì)量。
1 臨床資料
2007年10月～2010年10月，飲食指導(dǎo)和效果跟蹤血透病人24人，年齡32～76歲，男8 人，女16人，其中患糖尿病6人。
2 飲食護(hù)理的計(jì)劃
盡管腎臟替代治療不斷發(fā)展，終末期腎病患者的病死率仍很高。在眾多影響死亡的因素中，營(yíng)養(yǎng)不良占重要地位[1]。要讓病人了解透析只是對(duì)腎功能衰竭的間歇性治療，而飲食和液體量的控制才是持續(xù)性治療。因此合理和有效的飲食指導(dǎo)非常重要。飲食原則：優(yōu)質(zhì)高蛋白、高熱量、維持水平衡、高維生素、低鈉、低鉀、高鈣、低磷飲食[2]。
2.1 攝入足夠的蛋白質(zhì)：血液透析可丟失一定量的蛋白質(zhì)和氨基酸，同時(shí)有促進(jìn)蛋白異化作用，造成負(fù)氮平衡，應(yīng)給予優(yōu)質(zhì)高蛋白（如蛋清、牛奶、瘦肉、魚(yú)等動(dòng)物蛋白），這樣的優(yōu)質(zhì)蛋白比植物蛋白人體必需氨基酸的含量高，合成人體蛋白質(zhì)的利用率高，產(chǎn)生代謝廢物（如尿素）少。每天蛋白攝入量以 1.2 g～1.4g/kg體重較合適。
2.2 攝入充足的熱量：充足的熱量能夠抑制蛋白異化并維持理想的體重。若熱量不足，食物中的蛋白質(zhì)和自身蛋白質(zhì)（如肌肉）就會(huì)作為熱量來(lái)源被消耗，對(duì)維持性血液透析患者，熱量主要由糖類(lèi)和脂肪來(lái)提供。每天熱量攝入為 33～35 kcal/kg體重較合適。
2.3 維持水平衡：大多數(shù)維持性血液透析患者少尿或無(wú)尿，嚴(yán)格控制水的攝入，維持水平衡是預(yù)防并發(fā)癥 提高存活率的重要環(huán)節(jié)。透析間期進(jìn)水過(guò)多引起水潴留，高血壓 充血性心力衰竭等，透析中超濾過(guò)多會(huì)引起低血壓，心絞痛，心律失常和肌肉痙攣等并發(fā)癥。原則上每日進(jìn)水量尿量+透析超濾水量/透析間隔天數(shù) +500 ml（為1天機(jī)體無(wú)形失水量）。判斷水分限制的最好指標(biāo)是體重的變動(dòng)，透析間期體重不應(yīng)超過(guò)1 kg/d。
2.4 限制食鹽攝入：患者能否遵守液體限制規(guī)定，在很大程度上取決于鈉的攝入量，對(duì)于維持性血液透析患者來(lái)說(shuō)，限鹽比限水更重要。如食物中適當(dāng)?shù)叵拗柒c鹽，可避免口渴，減少飲水量，所以對(duì)于維持性血液透析患者食鹽量通常為 3～5 g/d ，同時(shí)還應(yīng)避免高鈉食物 （如咸菜、 咸蛋、 醬及各種腌制品）。
2.5 限制食物中鉀的攝入：高鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞有毒性作用，可誘發(fā)各種心律失常，嚴(yán)重者心室顫動(dòng)、心跳驟停。 維持性血液透析患者應(yīng)特別注意食物中的鉀。①避免高鉀食物（如蔬菜、水果、堅(jiān)果類(lèi)、薯類(lèi) 蘑菇、可可、巧克力、速溶咖啡等）。②降低食物中的鉀含量，可通過(guò)浸泡、煮沸、超低溫冷藏等方法除去食物中的鉀。③及時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀濃度，并根據(jù)尿量隨時(shí)調(diào)整鉀的攝入量，以免血鉀過(guò)高或過(guò)低。
2.6 限制磷的攝入:磷的每口攝人量在600-1200mg，病人應(yīng)多食高鈣低磷的食品，蛋黃、動(dòng)物內(nèi)臟、骨髓、堅(jiān)果含磷較多，應(yīng)避免多食。
2.7 足夠鈣的補(bǔ)充:由于透析患者活性維生素D缺乏以及機(jī)體對(duì)活性維生素 D作用抵抗，且飲食中限制磷的攝入，往往造成血鈣濃度偏低，低鈣血癥可致手指麻木、易激惹、腱反射亢進(jìn)、抽搐等。應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血清鈣磷水平條件下，給患者補(bǔ)充足夠的鈣劑和維生素D，可選擇鈣含量較高的食物如牛奶，同時(shí)還應(yīng)供給富含維生素C、B族維生素和葉酸的食物。
3 影響飲食護(hù)理計(jì)劃實(shí)施的因素
病程長(zhǎng)，愈后差，身體的不適與痛苦，對(duì)疾病和死亡的恐懼，治療費(fèi)用的昂貴等因素都會(huì)給病人造成巨大的精神壓力，患者體內(nèi)潴留的毒性代謝產(chǎn)物對(duì)胃粘膜的刺激導(dǎo)致食欲不振、惡心嘔吐等原因都會(huì)影響我們飲食護(hù)理工作的順利進(jìn)行。
3.1 認(rèn)真做好心理護(hù)理：焦慮、憂郁、恐懼、悲哀等不良情緒，可引起交感神經(jīng)興奮，抑制胃腸蠕動(dòng)和消化液的分泌，使患者食欲降低，進(jìn)食減少，甚至厭食；而輕松愉快的心理狀態(tài)則會(huì)促進(jìn)食欲，保證營(yíng)養(yǎng)的消化與吸收。因此，對(duì)維持性血液透析患者在飲食護(hù)理中，切不可忽視心理護(hù)理，及時(shí)給予心理支持，增強(qiáng)病人對(duì)生活的信心，促使患者精神愉快，提高對(duì)飲食療法的依從性。
3.2 低鹽飲食會(huì)影響患者的食欲：應(yīng)注意根據(jù)患者的飲食習(xí)慣，提供多樣化及色、香、味俱全的食物，以增進(jìn)食欲。代用鹽含鉀高，對(duì)透析患者有生命危險(xiǎn)，不可食用。
3.3 飲食中水鹽控制主要依靠患者自覺(jué)來(lái)實(shí)現(xiàn)：對(duì)不能?chē)?yán)格控制水分的患者，要耐心地進(jìn)行宣教，應(yīng)有目的、有計(jì)劃及時(shí)地解答和幫助患者糾正不良飲食習(xí)慣及違反醫(yī)療原則的行為，使患者懂得容量負(fù)荷過(guò)重對(duì)心臟和血壓的不利影響以及在透析中超濾過(guò)多引發(fā)的并發(fā)癥，應(yīng)正確指導(dǎo)患者將飲食、透析方案及用藥形成一個(gè)有機(jī)的整體，使患者能自覺(jué)地嚴(yán)格控制水鈉的攝入，維持良好的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，合理用藥，充分透析，以促進(jìn)早日康復(fù)。
3.4 效果評(píng)價(jià):通過(guò)對(duì)本組病人長(zhǎng)達(dá)三年的護(hù)理跟蹤，全組病人及家屬基本能遵守飲食原則，積極配合治療，二人病情穩(wěn)定后成功接受腎移植手術(shù)，一例病人死于肺部感染，其余病人均病情穩(wěn)定，定期接受血液透析治療，大部分病人精神愉快，樂(lè)意參加力所能及的輕體力勞動(dòng)和娛樂(lè)活動(dòng)，大大減輕家庭護(hù)理負(fù)擔(dān)和社會(huì)負(fù)擔(dān)，大幅度提高病人的生活質(zhì)量。
參考文獻(xiàn)
關(guān)鍵詞肝炎；并發(fā)癥；肝性腦病；消化道出血；水電解質(zhì)失調(diào)；護(hù)理
1臨床資料
本組26例中，男19例，女7例，年齡最大65歲，最小20歲。并發(fā)肝性腦病5例，占25%；并發(fā)消化道出血4例，占20%；并發(fā)電解質(zhì)紊亂11例，占55%。
2并發(fā)癥的觀察與護(hù)理
2.1肝性腦病
是嚴(yán)重肝病患者肝細(xì)胞廣泛受損,肝功能衰竭所致的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)綜合征,以計(jì)算力和定向力下降、意識(shí)障礙以及神經(jīng)肌肉運(yùn)動(dòng)功能受限為主要臨床表現(xiàn)。臨床上分前驅(qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。在臨床觀察與護(hù)理中，5例肝性腦病患者出現(xiàn)昏迷前期表現(xiàn)。其中2例出現(xiàn)煩躁不安、行為異常、大小便失禁、體溫高熱等。對(duì)于重癥肝炎患者要加強(qiáng)巡視。在觀察病情時(shí)，如果發(fā)現(xiàn)病人病情變化應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)師并迅速建立靜脈通道、給予氧氣吸入等對(duì)癥處理并按醫(yī)囑給予去氨藥物如谷氨酸鈉、谷氨酸鉀等使血氨下降。對(duì)于肝性腦病的治療最可行的方法是降低血液和組織里的氨濃度。針對(duì)病情及時(shí)制訂周密護(hù)理的措施：①?lài)?yán)密觀察病情，注意神志、瞳孔、意識(shí)變化，測(cè)量生命體征及尿量。如出現(xiàn)高熱、抽搐、嘔吐等癥狀及時(shí)報(bào)告醫(yī)生并做好相應(yīng)護(hù)理措施；②對(duì)興奮、躁動(dòng)不安患者設(shè)專(zhuān)人護(hù)理或加用安全床欄等保護(hù)措施，防止墜床等意外事故的發(fā)生；③將昏迷病人頭偏向一側(cè)，吸出口腔分泌物，保持口腔清潔；④飲食護(hù)理：肝昏迷期嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入，必要時(shí)禁食蛋白質(zhì)，防止血氨增高以免加重病情。恢復(fù)期鼓勵(lì)病人進(jìn)食高熱量、易消化、維生素豐富的清淡飲食；⑤積極清除腸道內(nèi)有毒物質(zhì)，減少血氨的產(chǎn)生和吸收，改善肝昏迷；⑥觀察用藥反應(yīng)，準(zhǔn)確記錄24h出入量；⑦加強(qiáng)皮膚護(hù)理，由于重癥肝炎患者大多有皮膚干燥、瘙癢表現(xiàn)，保持床鋪平整、舒適。應(yīng)給予翻身、防瘡褥等護(hù)理措施。
2.2消化道出血
是由于曲張的食管、胃底靜脈因食物粗糙、腹內(nèi)壓增高或化學(xué)性刺激而突然破裂所致。常表現(xiàn)為大量嘔血或黑便。本組病例在臨床觀察中4例表現(xiàn)為解黑便。經(jīng)對(duì)癥止血處理后出血停止，大便正常。1例肝硬化晚期患者因連續(xù)解柏油樣大便3天，嘔吐咖啡樣物1天入院，病人神志處于模糊狀態(tài)，面色蒼白、煩躁、血壓11.5/7.2kPa，考慮患者為出血性休克，迅速建立靜脈通道補(bǔ)充血容量止血。病人仍有繼續(xù)出血傾向，血壓測(cè)不到，結(jié)合病人病史考慮有胃底、食管靜脈曲張破裂大出血的可能。立即插入三腔二囊管壓迫止血，三腔二囊管的使用是及時(shí)有效的搶救措施，經(jīng)處理后病人逐漸安靜，血壓有所上升。通過(guò)對(duì)這例患者的觀察與護(hù)理，我們體會(huì)到對(duì)于合并消化道出血應(yīng)做到：①絕對(duì)臥床休息，穩(wěn)定情緒，解除緊張恐懼心理；②準(zhǔn)確測(cè)量血壓脈搏，正確估計(jì)出血量及出血部位；③嚴(yán)密觀察出血傾向，注意嘔吐物、排泄物顏色、性質(zhì)等，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)報(bào)告醫(yī)生并留取標(biāo)本送檢；④保持呼吸道通暢，防止窒息發(fā)生；⑤在插三腔二囊管過(guò)程中動(dòng)作要熟練，并注意觀察病人面色、呼吸變化，在護(hù)理中隨時(shí)注意管道情況。
2.3電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)
肝病患者多數(shù)有厭食、嘔吐、腹瀉表現(xiàn)，或腹水者使用利尿藥等而導(dǎo)致鉀、鈉、鈣、鎂等濃度偏低，酸堿平衡失調(diào)有誘發(fā)肝昏迷。本組病例在住院過(guò)程中均出現(xiàn)不同程度低血鉀、低血鈣，表現(xiàn)為嗜睡、乏力、手足抽搐、肌肉酸痛等，經(jīng)對(duì)癥補(bǔ)充氯化鉀、葡萄糖酸鈣；改善飲食，給予含鉀豐富的蔬菜、水果，多食含鈣豐富的豆制品等從而糾正電解質(zhì)紊亂。其中一例患者出現(xiàn)呼吸深大而不規(guī)則，心率快而紊亂等高鉀血癥且并發(fā)多臟器功能衰竭搶救無(wú)效而死亡。針對(duì)這一并發(fā)癥在護(hù)理工作中應(yīng)該做到：①熟悉各項(xiàng)化驗(yàn)結(jié)果，結(jié)合病情變化，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)報(bào)告醫(yī)生作出對(duì)癥處理；②指導(dǎo)病人正確飲食調(diào)節(jié)，控制電解質(zhì)失調(diào)；③對(duì)嚴(yán)重酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致多臟器病變時(shí)，應(yīng)密切觀察病情，隨時(shí)做好各種記錄，為醫(yī)生提供信息，爭(zhēng)取及時(shí)、迅速、有效的搶救。
3結(jié)論
重癥肝炎起病急，發(fā)展迅速，病死率高，應(yīng)積極配合醫(yī)生做好搶救治療工作，在這危急階段，患者除表現(xiàn)有重癥肝炎的臨床表現(xiàn)外，大多合并有肝性腦病、消化道出血、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥，隨時(shí)會(huì)危急病人的生命。因此，應(yīng)注意觀察患者的病情變化，以便及早發(fā)現(xiàn)，早糾正。同時(shí)針對(duì)患者的病情變化，制訂護(hù)理計(jì)劃，隨時(shí)為醫(yī)生診斷和治療提供依據(jù)，以贏得時(shí)間搶救病人生命。
淹溺（Drowning）是指人淹沒(méi)在水中，由于呼吸道被異物堵塞或喉、氣管發(fā)生反射性痙攣以及水進(jìn)入肺后阻塞呼吸道，而造成窒息和缺氧；溺水后出現(xiàn)急性肺損傷較為普通，作者2005年1 月--2011年12 月共收治溺水患者39例，其中在急性反應(yīng)期有32例并發(fā)ALI 和/ 或ARDS，現(xiàn)總結(jié)如下：
1 臨床資料
本組淡水淹溺患者中，男29例，女10 例，年齡10 歲--59 歲。39例患者中，并發(fā)吸入性肺炎37例（94.8%），ALI 和/ 或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）32例（82.0%），（所有病例均符合1992 年歐美ARDS 聯(lián)席會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)1]：有發(fā)病的高危因素，急性起病，呼吸頻數(shù)和/ 或呼吸窘迫；低氧血癥，ALI 時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（ Pao2）/ 吸氧濃度（ Fio2）≤3 0 0 mmHg ，ARDS 時(shí)Pao2 / Fio2 ≤200 mmHg；胸部X 線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影；④肺小動(dòng)脈楔壓≤2. 4 kpa，或無(wú)左房壓力增高的證據(jù)。排除原發(fā)心肺疾病所致呼吸困難。） 急性溶血8例（20.5%）， 急性腎功能不全11 例（28.2%）。輔助檢查：①全部患者堿剩余（BE）在-3--15mmol/L之間；37例PaO25.5mmol/L；④首次胸部X線或CT表現(xiàn)：39例均有肺紋理增粗、模糊，以下肺為著。經(jīng)積極治療與護(hù)理，39 例患者中35例（89.7%）痊愈出院，2 例（5.12%）患者出現(xiàn)多器官功能衰竭自動(dòng)出院，2例出現(xiàn)心搏呼吸驟停，予以心肺復(fù)蘇、除顫等處理，無(wú)效死亡。住院時(shí)間為9-30d，平均（13±4）d。
2 急救
2.1 減輕肺損傷：
機(jī)械通氣是ALl患者最重要的支持治療措施，近年來(lái)受益于小潮氣量和限制平臺(tái)壓等肺保護(hù)性通氣策略的推廣，ALl病死率已顯著下降，而限制性液體管理策略更是進(jìn)一步縮短了ALl患者的機(jī)械通氣時(shí)間。然而之后的一系列機(jī)械通氣技術(shù)（如俯臥位通氣，高頻振蕩通氣等）和呼吸支持手段[如吸入NO、高呼氣末正壓（PEEP）等]的臨床研究結(jié)果卻令人失望，均未能得到進(jìn)一步改善ALl患者預(yù)后的結(jié)論。
Diaz等2對(duì)嚴(yán)重ARDS作出了明確的定義：Murray肺損傷評(píng)分>3.0，并且在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略的前提下出現(xiàn)下列任一情況，頑固性的低氧血癥（Fi02>80%，Sa02
本組病例有3例因頑固性低氧血癥，采取高頻振蕩通氣，取得了良好效果，另外1例死亡病例治療期間因出現(xiàn)高氣道平臺(tái)壓力通氣，雖采用每天7小時(shí)，連續(xù)7天的俯臥位通氣，仍因出現(xiàn)多臟器功能衰竭而未能改善預(yù)后。
2.2 防治顱內(nèi)高壓和腦水腫，保護(hù)腦組織。
⑴ 在通過(guò)機(jī)械通氣維持呼吸功能的同時(shí)，根據(jù)病情不同應(yīng)用甘露醇、甘油果糖、白蛋白及速尿等治療減輕腦水腫，降低腦組織的損害，改善患者的預(yù)后3
⑵ 腦低溫治療自1985年Williams等報(bào)導(dǎo)低溫治療心跳驟停的腦缺氧有效后，國(guó)內(nèi)外臨床及實(shí)驗(yàn)均證實(shí)低溫可減輕缺血后腦損害。目標(biāo)體溫控制在32-34℃，降溫開(kāi)始時(shí)間越早越好，至少持續(xù)12-24小時(shí)4。
2.3、 保護(hù)腎臟，防止腎功能衰竭 溺水者的尿檢多有血尿、蛋白尿，因此，要注意對(duì)腎臟的保護(hù)，避免使用刺激、損害腎臟的藥物。淡水淹溺者宜限制補(bǔ)液量，并用利尿劑。
2.4、 防治肺水腫 遲發(fā)性肺水腫是淹溺者后期常見(jiàn)的死亡原因，應(yīng)特別警惕。 要注意控制液體輸入量及速度，發(fā)生心力衰竭時(shí)要進(jìn)行積極治療，如應(yīng)用西地蘭、速尿等藥物。
2.5、 糾正代謝性酸中毒及維持電解質(zhì)平衡 可給予5%碳酸氫鈉150～200ml，其除治療酸中毒外兼有糾正淹溺后血液低滲、減少溶血的作用；注意處理高鉀血癥，如有可用50%葡萄糖20ml+胰島素8單位靜脈注射；如有低血鈣可用10%葡萄糖酸鈣靜注。
2.6 、 鎮(zhèn)靜止驚 當(dāng)患者出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐時(shí)，不僅增加耗氧量，更重要的是由于強(qiáng)直—抽搐性發(fā)作可影響復(fù)蘇過(guò)程中呼吸功能的恢復(fù)，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的缺氧損害。此時(shí)可靜注安定并肌注苯巴比妥鈉等。
2.7、 抗感染治療 淹溺時(shí)氣管內(nèi)吸入大量污物，加之機(jī)體抵抗力下降，發(fā)生感染的可能性很大，因此應(yīng)及早選用抗生素防治肺部感染。一般首選較強(qiáng)的廣譜抗生素，如頭孢類(lèi)抗生素。必要時(shí)可根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果來(lái)調(diào)整和選擇抗生素。
參考文獻(xiàn)
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【關(guān)鍵詞】妊娠劇吐；心理治療；綜合治療
Treatment of violent vomiting during pregnancy
【Abstract】 Objective To explore the treatment options for violent vomiting during pregnancy.Methods 60 cases of patients with violent vomiting during pregnancy were retrospectively studied.Results 56 patients were cured， pregnancy was stopped in 1 patient due to persistent jaundice， 2 patients were transferred to higher level hospitals due to uncontrolled vomiting.Conclusion Comprehensive psychological treatment is effective in the treatment of violent vomiting during pregnancy.
【Key words】Violent vomiting;Psychological treatment;Comprehensive treatment
孕婦在早孕時(shí)出現(xiàn)擇食、食欲不振、輕度惡心、嘔吐、頭暈、倦怠等癥狀稱(chēng)早孕反應(yīng)。少數(shù)孕婦早孕反應(yīng)嚴(yán)重，頻繁惡心、嘔吐，不能進(jìn)食以至發(fā)生體液失衡及新陳代謝障礙，甚至危及生命，稱(chēng)妊娠劇吐。為提高臨床醫(yī)師對(duì)妊娠劇吐的認(rèn)識(shí)與重視，筆者回顧性分析本院收治的妊娠劇吐60例患者的臨床資料，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1．1 臨床資料 1997年10月至2007年10月本院收住院治療的60例排除其他合并癥的妊娠劇吐孕婦。60例患者年齡為23~40歲，孕周為6~23周；初孕婦28例，經(jīng)孕婦32例(有自然流產(chǎn)、人工流產(chǎn)、引產(chǎn)及分娩史)。妊娠劇吐的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①有嚴(yán)重惡心、嘔吐史及其臨床表現(xiàn);②B超檢查為正常妊娠并除外葡萄胎;③排除消化系統(tǒng)或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。多數(shù)患者嘔吐超過(guò)10次/d，持續(xù)時(shí)間3~14 d。輔助檢查：肝炎分型均正常，入院時(shí)輕度以上脫水者20例；尿酮體陽(yáng)性19例，尿蛋白（++）2例；電解質(zhì)紊亂（低K+）共18例；二氧化碳結(jié)合力異常9例；輕度黃疸5例；谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）升高3例；ECG檢查2例出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速。
1．2 方法 采取綜合治療方法：嚴(yán)重嘔吐或伴有脫水、酮尿癥者需住院治療。
1．2．1 禁食2~3 d，使腸胃得以休息、避免食物刺激，充分休息與睡眠。
1．2．2 補(bǔ)充大量維生素，每日靜脈滴注Vit C2 g、Vit B6 0．1 g、肌肉注射Vit B1 0．1 g。
1．2．3 靜脈補(bǔ)充足量的葡萄糖及液體，糾正失水，代謝性酸中毒。每日補(bǔ)液量不少于3 000 ml，但須根據(jù)患者體重酌情增減，每日補(bǔ)充10%k1 20~30，每日尿量維持在1 000 ml以上，尿比重不多于1．05。補(bǔ)液首先補(bǔ)充葡萄糖，可糾正脂肪代謝不全導(dǎo)致的代謝性酸中毒。
1．2．4 糾正低鉀血癥，補(bǔ)充鉀先快后慢，快時(shí)靜脈滴注氯化鉀1 g/h，多認(rèn)為0．75g /h為宜，過(guò)快可發(fā)生高鉀血癥，快速補(bǔ)鉀應(yīng)心電監(jiān)護(hù)。氯化鉀不可靜脈推注。補(bǔ)鉀不能操之過(guò)急，輸入的鉀需15 h細(xì)胞內(nèi)外方能達(dá)到平衡。
1．2．5 營(yíng)養(yǎng)不良者，靜脈補(bǔ)充必須氨基酸，以供體內(nèi)合成蛋白質(zhì)，必要時(shí)可輸10%脂肪乳劑。
1．2．6 終止妊娠指征 ①持續(xù)黃疸；②持續(xù)蛋白尿；③體溫升高，持續(xù)在38℃ 以上；④心動(dòng)過(guò)速(≥120次/min)；⑤伴發(fā)wernieke腦病等危及孕婦生命時(shí)。需考慮終止妊娠。
1．2．7 除藥物治療外，還需根據(jù)患者不同的心理狀況靈活運(yùn)用不同的心理治療方式。
2 結(jié)果
結(jié)果60例患者經(jīng)上述治療5~7 d后56例嘔吐停止，試進(jìn)少量流汁飲食無(wú)不良反應(yīng)后逐漸加食量，同時(shí)調(diào)整補(bǔ)液量后停藥，10~14 d均治愈出院。門(mén)診定期產(chǎn)檢無(wú)異常，胎兒娩出后經(jīng)隨診無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。其中1例因無(wú)法忍受?chē)I吐而要求終止妊娠。1例因持續(xù)黃疸、2例因嘔吐癥狀不緩解而要求轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院繼續(xù)治療。
3 討論
3．1 妊娠劇吐的相關(guān)因素 國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，70%~80%的孕婦在妊娠期間出現(xiàn)惡心，50%出現(xiàn)嘔吐，0．1%~2%發(fā)展為妊娠劇吐[1]。妊娠劇吐已經(jīng)被公認(rèn)為與神經(jīng)精神因素有關(guān)，關(guān)于妊娠劇吐發(fā)生的原因目前仍無(wú)定論，除妊娠時(shí)激素的影響、胃腸道蠕動(dòng)減弱、社會(huì)心理因素、肝功能異常、甲狀腺毒癥、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂、營(yíng)養(yǎng)不良等因素外，近年來(lái)還有研究提示，可能與幽門(mén)螺桿菌感染[2] 、女性胚胎、母血漿中胎兒DNA水平升高、孕前體重指數(shù)低等因素有關(guān)[3]。
3．2 結(jié)合心理治療的綜合治療 該病可以發(fā)生在不同文化程度層次及社會(huì)背景的孕婦，由于對(duì)妊娠缺乏足夠的心理準(zhǔn)備、對(duì)妊娠知識(shí)了解不夠、缺乏親人的關(guān)心和理解、擔(dān)心受孕會(huì)影響自己的容顏和體形完美、不良的傳統(tǒng)生育觀等，會(huì)產(chǎn)生種種顧慮導(dǎo)致焦慮不安，不佳的心理狀態(tài)往往是發(fā)生妊娠劇吐的重要誘因因此在治療疾病時(shí)應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)“心”、“身”并重，除了常規(guī)藥物治療外，同時(shí)配合心理治療：進(jìn)行合理的信息交流，解釋妊娠期是婦女心身發(fā)展階段的一個(gè)特殊時(shí)期，妊娠反應(yīng)屬于正常的生理過(guò)程，每個(gè)人的反應(yīng)不同，一般的反應(yīng)在早孕末期會(huì)自行消退，對(duì)生活、工作影響不大，要以正常的心態(tài)對(duì)待可以減輕妊娠反應(yīng)；心理支持使患者確信自己沒(méi)有器質(zhì)性病變，這些只是正常的妊娠反應(yīng)，幫助患者樹(shù)立起堅(jiān)強(qiáng)的信念，積極配合治療；豐富患者的生活內(nèi)容以分散患者的注意力，消除患者對(duì)劇吐的緊張、焦慮心情，起到良好的心理調(diào)節(jié)作用；創(chuàng)造良好、舒適的治療環(huán)境，使患者心情舒暢，有利于激發(fā)患者的積極情緒，從而配合治療，改善患者的食欲；爭(zhēng)取家屬和親友的支持與配合，避免用不良的情緒去影響患者，以免增加患者的心理負(fù)擔(dān)，從而加重病情，鼓勵(lì)他們常來(lái)探望，給予心理和精神上安慰，有利于消除患者的孤獨(dú)、焦慮心理。本組患者經(jīng)過(guò)心理治療情緒都明顯好轉(zhuǎn)，理解并配合治療。
總之，預(yù)防及治療妊娠劇吐是妊娠保健的一個(gè)重要內(nèi)容，對(duì)促進(jìn)母兒健康、優(yōu)生優(yōu)育具有重要意義。一方面，當(dāng)確診早孕后應(yīng)及時(shí)指導(dǎo)孕婦注意事項(xiàng)，告知其可能發(fā)生的妊娠反應(yīng)，讓其有足夠的心理準(zhǔn)備來(lái)渡過(guò)這一階段；另一方面，已經(jīng)發(fā)生嚴(yán)重嘔吐，甚至出現(xiàn)并發(fā)癥，此時(shí)應(yīng)積極采取綜合治療措施，包括重視心理治療的作用，避免引起嚴(yán)重并發(fā)癥。但目前鄉(xiāng)鎮(zhèn)一級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)輔助檢查跟不上臨床需要，患者是否酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂，多需臨床醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)來(lái)判斷。所以當(dāng)反復(fù)嘔吐癥狀不緩解，或并發(fā)癥重時(shí)需及時(shí)轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院繼續(xù)治療。
參考文獻(xiàn)
［1］ Imperato F，Canova I，Basili R.Hyperemesis gravidarum etiology and treatment1．Clin Ter，2003，164:337-340.
關(guān)鍵詞：右美托咪啶；高血壓；術(shù)中出血
高血壓為因多方面因素所共同導(dǎo)致出現(xiàn)的一種病理性血壓升高疾病，其病程通常比較漫長(zhǎng)[1]。該病嚴(yán)重影響人體心腦血管等器官，導(dǎo)致多種嚴(yán)重并發(fā)癥。手術(shù)時(shí)機(jī)體將出現(xiàn)一系列的血液流變應(yīng)激性變化。患有高血壓直接降低了機(jī)體的手術(shù)耐受程度。近年來(lái)，我院采用右美托咪啶行腰椎間盤(pán)切除術(shù)（Lumbar discectomy，LD）術(shù)時(shí)麻醉，取得較佳療效，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 其中男性41例，女性21例。年齡38～71歲，平均（42.7±9.6）歲。高血壓病程6～34個(gè)月，平均（15.4±7.9）個(gè)月。按照就診時(shí)間先后編號(hào)1～62號(hào)。較早就診的31例（1～31號(hào)），設(shè)為對(duì)照組；另31例（31～62號(hào)），設(shè)為研究組。兩組病情、病程、體質(zhì)量、手術(shù)適應(yīng)證等情況基本一致（P>0.05）。
1.2 納入研究 ① 麻醉分級(jí)（ASA）Ⅱ或Ⅲ級(jí)。② 符合1998年WHO制定的高血壓標(biāo)準(zhǔn)；擇期行LD手術(shù)。③ 無(wú)手術(shù)禁忌證；無(wú)麻醉用藥禁忌證。④ 排除合并有嚴(yán)重心肝腎等重要器質(zhì)性疾病者。
1.3 方法 兩組術(shù)前12h禁食，6h禁飲。入室后取俯臥位或側(cè)臥位，胸、腹部各墊一薄枕，鼻導(dǎo)管持續(xù)給氧。常規(guī)監(jiān)測(cè)生命體征，建立靜脈通道。靜注丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、順阿曲庫(kù)銨0.15mg/kg誘導(dǎo)。術(shù)中監(jiān)測(cè)BIS值。研究組：誘導(dǎo)完開(kāi)始持續(xù)泵注右美托咪啶速度為0.6μg /（kg·h），10min后以0.3μg /（kg·h）維持，術(shù)畢前1h停泵注。對(duì)照組：靜脈泵入同等劑量的生理鹽水。當(dāng)心率
1.4 指標(biāo)觀察 記錄患者入室后、麻醉后5、30min及2h的血壓（SBP和DBP）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）指標(biāo)。
1.5 統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn) 采用SPSS17.0分析軟件分析，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)使用χ2檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
2.1 術(shù)中情況 SBP變化：兩組麻醉前后SBP無(wú)明顯變化；兩組麻醉后30min、2h，SBP均有下降。組間均無(wú)差異（P>0.05）。DBP變化：兩組麻醉前后DBP無(wú)明顯變化。組間均無(wú)差異（P
2.2 出血量 對(duì)照組為（142.7±28.6）ml，研究組為（102.5±22.2）ml。對(duì)照組出血量明顯多于研究組（P
3 討論
外科手術(shù)操作當(dāng)中不可避免的出現(xiàn)出血，特別是血管豐富的脊柱外科手術(shù)，往往出血量比較高甚至難以控制。大量失血時(shí)輸血是首選的治療措施，而短時(shí)間內(nèi)人體輸入大量困村血時(shí)，人體的正常生理活動(dòng)產(chǎn)生影響，如高鉀血癥等。此外，脊柱外科手術(shù)，如果手術(shù)區(qū)充滿血液，病灶及其周?chē)慕M織解剖關(guān)系認(rèn)不清楚，既有可能損傷神經(jīng)，給患者造成無(wú)法免回的并發(fā)癥，而且增加了手術(shù)本身的難度和風(fēng)險(xiǎn)。右旋美托嘧啶是一種α2受體激動(dòng)劑，鎮(zhèn)靜降壓作用較佳[2]，能有效的減少術(shù)中出血量，為豎著保證手術(shù)野的清晰，便于手術(shù)操作的進(jìn)行。可見(jiàn)，右美托咪啶對(duì)于高血壓患者術(shù)中穩(wěn)壓作用較好，出血量減少。
參考文獻(xiàn)：
主要臨床表現(xiàn)
一、呼吸困難：本癥狀的發(fā)生主要是由于心功能下降和肺瘀血所造成，隨著心臟功能的衰弱，肺瘀血程度漸漸加重，呼吸困難也更加明顯。有的患者僅僅在運(yùn)動(dòng)、體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難；有的病情嚴(yán)重者即使在靜息時(shí)也可出現(xiàn)呼吸困難。
二、踝部水腫：踝部水腫為體液潴溜的結(jié)果，常常出現(xiàn)在下垂部位如踝部，輕者僅在夜晚出現(xiàn)，重者白天也有發(fā)生；但水腫可隨變化而變化，如當(dāng)腹部為最低時(shí)，可于腹部出現(xiàn)；如當(dāng)躺臥背部為最低時(shí)，可在背部出現(xiàn)，有關(guān)醫(yī)生和患者應(yīng)仔細(xì)鑒別，以免誤診。
三、疲倦無(wú)力：由于心臟排血功能下降、排血量減少，故全身肢體、肌肉難以得到足夠的血液供應(yīng)，氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足，導(dǎo)致全身出現(xiàn)疲憊無(wú)力癥狀，特別是在體力活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)時(shí)更是如此。
以上三項(xiàng)為擴(kuò)張型心肌病的特征性癥狀。
次要臨床表現(xiàn)
一、心悸和昏厥：心悸可表現(xiàn)為心跳加、心臟漏跳或心跳加速，有時(shí)可感覺(jué)為腹部、喉部、頭部的跳動(dòng)。心悸的原因是心律失常（如早搏、心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩等）所造成；但有時(shí)心悸而是由焦慮、恐懼、失眠引起；若心律失常導(dǎo)致心排血量下降，則可引起頭暈和昏厥等。
二、胸痛胸悶：有的患者可以表現(xiàn)為休息或運(yùn)動(dòng)時(shí)胸痛、胸悶、心絞痛，甚至心肌梗死發(fā)作。
三、體循環(huán)靜脈瘀血：外周水腫、靜脈壓增高、肝脾腫大是體循環(huán)靜脈瘀血的主要特征，應(yīng)當(dāng)通過(guò)仔細(xì)的臨床檢查（包括視診、觸診和聽(tīng)診）發(fā)現(xiàn)心力衰竭的體征。然而，由于更多的實(shí)驗(yàn)室檢查代替了臨床體格檢查，使醫(yī)生的臨床經(jīng)驗(yàn)有所下降。當(dāng)存在多種心力衰竭體征，包括心尖搏動(dòng)移位、下垂部位水腫、靜脈壓升高、聽(tīng)診有第三心音，加上有心力衰竭的臨床癥狀時(shí)，即可初步做出心力衰竭的診斷。
輔助檢查
一、超聲心動(dòng)描記術(shù)：該檢查為診斷本病的重要手段，可準(zhǔn)確了解心臟大小和心功能狀況，其中包括多普勒超聲心動(dòng)描記術(shù)和M型超聲心動(dòng)描記術(shù)，但各有其適應(yīng)證和優(yōu)缺點(diǎn)。
二、放射性核素血池掃描：該檢查一般可準(zhǔn)確了解左心室射血分?jǐn)?shù)，也可評(píng)價(jià)右心室射血分?jǐn)?shù)、心臟容積和分析左心室充盈動(dòng)力學(xué)變化。
三、電子計(jì)算機(jī)斷層掃描和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層成像：該檢查可通過(guò)造影劑在靜息時(shí)（或運(yùn)動(dòng)中）檢查心臟有無(wú)缺血，并可明確缺血的范圍。
四、腦鈉肽：該檢查為唯一可通過(guò)抽血來(lái)診斷心力衰竭的指標(biāo)，其血漿含量與左心室功能障礙程度呈正相關(guān)，被用于心力衰竭的早期診斷。對(duì)于已確診者，腦鈉肽水平升高具有判斷預(yù)后價(jià)值（但應(yīng)與年老、腎衰竭、敗血癥等相鑒別）。
治療措施
一、藥物治療
研究發(fā)現(xiàn)，本病患者有多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子（如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、腫瘤壞死因子、醛固酮和內(nèi)皮素）被激活，其水平在體循環(huán)和組織中升高可促進(jìn)心肌重構(gòu)、加重心肌損傷，導(dǎo)致心功能減退，從而進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子，形成惡性循環(huán)。目前知曉用于拮抗內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子，降低本病病死率的藥物有如下幾種。
1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（代表藥為卡托普利）
本病并伴有收縮性心力衰竭者（包括無(wú)癥狀者）均應(yīng)使用這類(lèi)藥物，除非有禁忌證或不能耐受者除外。最好與利尿藥合用（如無(wú)水鈉潴留也可單獨(dú)使用），一般不需補(bǔ)鉀。本類(lèi)藥也可與β受體阻斷藥或地高辛聯(lián)用。應(yīng)用時(shí)應(yīng)從小劑量每天12.5毫克開(kāi)始，分2~3次服用，如能耐受則每隔3~7天劑量加倍。服藥1~2周后應(yīng)檢查腎功能和血鉀，并定期復(fù)查。本類(lèi)藥主要不良反應(yīng)為咳嗽，可服止咳藥如咳必清，每次25~50毫克，以減輕癥狀。
2.β受體阻斷藥（代表藥為心得安）
本類(lèi)藥最適用于心功能Ⅱ~Ⅲ級(jí)的本病患者，心功能Ⅳ級(jí)者則一定要等到病情穩(wěn)定后才能使用；心功能I級(jí)的本病患者一般也可使用。最初用藥時(shí)，患者如無(wú)明顯水鈉潴留，體重恒定，可從極小劑量開(kāi)始，如：美托洛爾每天12.5毫克；比索洛爾每天1.25 毫克；卡維地洛3.125 毫克，均每天2次，每2~4周劑量加倍直至目標(biāo)劑量。當(dāng)達(dá)到最大耐受量或目標(biāo)劑量后應(yīng)長(zhǎng)期維持，并根據(jù)患者對(duì)治療的反應(yīng)隨時(shí)調(diào)整劑量。使用中應(yīng)告知患者癥狀緩解常在治療2~3個(gè)月后才出現(xiàn)，要有耐心，即使癥狀緩解較慢也能防止病程進(jìn)展。本類(lèi)藥副作用多在早期出現(xiàn)，一般不影響長(zhǎng)期用藥。使用本類(lèi)藥應(yīng)注意監(jiān)測(cè)心律、心率、血壓和體重變化。支氣管哮喘者禁用此藥。
3.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（代表藥為坎地沙坦）
有研究表明，不能耐受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的患者，改用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑后，其心腦血管病病死率或慢性心力衰竭住院率大幅度下降；在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑基礎(chǔ)上加用坎地沙坦，也可使上述危險(xiǎn)下降，因此證實(shí)在其他心力衰竭藥物治療的基礎(chǔ)上加用坎地沙坦療效顯著。但在臨床實(shí)踐中，是否一定要聯(lián)用多種神經(jīng)內(nèi)分泌抑制藥或如何選用這類(lèi)藥物仍有待進(jìn)一步研究，因?yàn)檠芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和醛固酮拮抗劑聯(lián)用可導(dǎo)致高鉀血癥等。
4.醛固酮拮抗劑（代表藥為螺內(nèi)酯）
研究證實(shí)，本類(lèi)藥可以降低本病伴重度心力衰竭患者的病死率，故可用小劑量螺內(nèi)酯每天20毫克口服。對(duì)于本病伴有輕度心力衰竭的患者，使用本類(lèi)藥的有效性和安全性尚未明了，建議患者慎用并遵醫(yī)囑。
1輔照血的生物特性
1.1何謂輔照血所謂輔照血是指經(jīng)過(guò)一定劑量放射線處理后，使所含淋巴細(xì)胞的DNA產(chǎn)生不可逆的損傷，并干預(yù)其正常修復(fù)過(guò)程，造成淋巴細(xì)胞喪失有絲分裂的活性和增殖，而保全其他血液成分活性的血液制劑，通常是對(duì)全血、紅細(xì)胞懸液（添加劑紅細(xì)胞）及各種紅細(xì)胞制劑、人工及機(jī)采濃縮血小板，進(jìn)行輔照，日本輸血學(xué)會(huì)輸血后移植物抗宿主病對(duì)策研究小組規(guī)定了包括新鮮冰凍血漿，但也有人認(rèn)為只有含有細(xì)胞成分的血液制品才需要進(jìn)行照射處理，而新鮮冰凍血漿則不需要照射。其射線劑量，歐洲學(xué)術(shù)委員會(huì)制定為25～40 Gy，日本輸血學(xué)會(huì)則為15～50 Gy。美國(guó)血庫(kù)協(xié)會(huì)（AABB）為最低標(biāo)準(zhǔn)是25 Gy，而英國(guó)則為25～50 Gy，我國(guó)推薦劑量為15～30的60Go137Cs照射。
1.2輔照血的生物特性理想的輔照血是既能安全殺傷淋巴細(xì)胞的增殖能力，而又不影響和損傷其他血細(xì)胞成分的功能，大量的實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，經(jīng)過(guò)30 Gy照射后，淋巴細(xì)胞增殖活性基本消失，但其紅細(xì)胞回收率、中性粒細(xì)胞殺菌吞噬能力、化學(xué)趨向性、血小板止血、凝血功能與未照射血液比較無(wú)明顯變化，雖然隨著輔照后血液成分保存時(shí)間的延長(zhǎng)，紅細(xì)胞ATP含量、紅細(xì)胞對(duì)低滲的抵抗力、血漿游離K+/Na+含量、血漿游離血紅蛋白含量等指標(biāo)較對(duì)照組有所差別，但體內(nèi)研究表明，輔照對(duì)紅細(xì)胞未立即引起其重要活性及功能的快速下降，經(jīng)25 Gy劑量照射的紅細(xì)胞保存至30 d時(shí)，仍保持了采血1 d血液中76.6%的ATP，較CPD保存血液至28d效保存期末時(shí)的ATP含量為采血1 d的64%還略高，說(shuō)明其紅細(xì)胞活未受影響。
CD4la,CD62P分別是檢測(cè)血小板聚集功能和是否處于激活狀態(tài)，也反映血小板的釋放功能，梁華欽等研究表明，35
Gy射線輔照血小板保存5 d時(shí)在數(shù)量、質(zhì)量都沒(méi)有造成影響。另外，γ射線輔照作用，只發(fā)生于輔照的瞬間，在輔照完成后，這種殺傷作用就不存在了，輻射后的血液成分并沒(méi)有放射活性，因此，輸給受體無(wú)任何放射殺傷作用。
1.3輔照血的儲(chǔ)存如前述，盡管輔照是瞬間的，但因儲(chǔ)存時(shí)間的延長(zhǎng)，其損傷呈加重趨勢(shì)，故不宜長(zhǎng)期保存，美國(guó)FDA血制品委員會(huì)建議輔照紅細(xì)胞保存期不能超過(guò)28 d。另有研究并建議，選擇21 d保存期內(nèi)血液輔照，最好當(dāng)天輸注，新鮮血液輔照后保存期不得超過(guò)1周。
2輔照血的臨床應(yīng)用
2.1輔照血的臨床應(yīng)用機(jī)理由于對(duì)TA-GVHD的進(jìn)一步了解，并發(fā)現(xiàn)在患者體內(nèi)組織DNA呈多態(tài)性，測(cè)出供血者淋巴細(xì)胞植活的證據(jù)。目前認(rèn)為GVHD的發(fā)病機(jī)制，系細(xì)胞和細(xì)胞因子相互作用，通過(guò)T淋巴細(xì)胞的克隆放大，使內(nèi)源性細(xì)胞因子（T淋巴細(xì)胞生長(zhǎng)因子、γ-干擾素和腫瘤壞死因子）大量釋放，組織過(guò)度反應(yīng)造成的組織細(xì)胞不可逆損害，換言之，當(dāng)免疫功能低下的受者輸入含有大量免疫活性的淋巴細(xì)胞血制品時(shí)，受血者不能識(shí)別或沒(méi)有能力排斥供血者淋巴細(xì)胞，使其在體內(nèi)生存并受到受者體內(nèi)組織抗原的刺激而增殖分化，且把受者組織當(dāng)作異體組織而發(fā)生復(fù)雜的免疫反應(yīng)，使受者組織遭到嚴(yán)重?fù)p害。
由上知發(fā)生TA-GVHD有3個(gè)必備條件：①供者血中必須有一定量的免疫活性細(xì)胞；②受者免疫功能低下；③供、受者之間存在組織相容性差異。TA-GVHD一旦發(fā)生病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速，往往尚未明確診斷患者就已死亡，即使及時(shí)確診，該病也無(wú)相應(yīng)有效的治療措施，所以只有避免輸注有免疫活性的淋巴細(xì)胞的血制品（輔照血的應(yīng)用）才是行之有效的預(yù)防手段。因供者淋巴細(xì)胞喪失免疫活性，對(duì)受者組織抗原的刺激無(wú)應(yīng)答反應(yīng)，就不會(huì)把受者組織當(dāng)作靶細(xì)胞來(lái)攻擊，也就避免了復(fù)雜的免疫反應(yīng)而造成嚴(yán)重組織細(xì)胞損害。
2.2適應(yīng)征①有選擇性的免疫功能不全或免疫損害者，包括癌癥放、化療、器官移植等免疫功能低下者；②供血者與受血者有血緣關(guān)系；③曾經(jīng)有骨髓移植或外周干細(xì)胞移植或正在進(jìn)行造血干細(xì)胞移植；④胎兒、早產(chǎn)兒及新生兒；⑤50歲以上老人；⑥HLA選擇性血小板或已知HLA純合子血小板受者；⑦心血管及癌癥等外科手術(shù)；⑧大出血、嚴(yán)重外傷；⑨血液系統(tǒng)惡性疾病（急性白血病，非霍杰金淋巴瘤、霍杰金淋巴瘤）。
抓住“虛、痰、瘀、毒”四大病機(jī)施治
腎臟病的辨病治療是西醫(yī)學(xué)治療腎病的重要內(nèi)容，病是一個(gè)縱向的時(shí)空概念，它反映的是疾病發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的全過(guò)程，它揭示的是一個(gè)病理生理的演變過(guò)程，并且有相同的微觀病理變化和特異性理化指標(biāo)。病的本質(zhì)決定著證的變動(dòng)和表現(xiàn)形式，盡管有異病同證和同病異證之現(xiàn)象，但疾病對(duì)證候的影響是不可否認(rèn)的。因此，同病同治、異病異治是治療之常，而同病異治、異病同治是治療之變，只有守常達(dá)變，方有應(yīng)手之效。
筆者認(rèn)為慢性腎衰竭在辨病論治上經(jīng)歷了2個(gè)階段。
第一階段，是針對(duì)慢性腎衰竭所表現(xiàn)出來(lái)的代謝廢物潴留、酸堿和水電解質(zhì)失衡的臨床綜合征進(jìn)行治療，如用愛(ài)西特從胃腸道中吸附肌酐、尿酸等有毒物質(zhì)，通過(guò)腸道排出體外，以降低血肌酐、尿酸；或通過(guò)糾酸補(bǔ)堿、降鉀補(bǔ)鈣、利尿等方法以改善酸堿和水電解質(zhì)失衡，或運(yùn)用促紅細(xì)胞生成素、鐵制劑等糾正貧血等。這些治療措施雖在上述指標(biāo)的改善上或有所幫助，而對(duì)腎功能的根本好轉(zhuǎn)上卻并無(wú)裨益。因此，這些治療手段與其說(shuō)是辨病治療，不如說(shuō)是對(duì)癥治療更為切中實(shí)際。
第二階段，隨著對(duì)慢性腎衰竭超微結(jié)構(gòu)之病理改變的認(rèn)識(shí)和中醫(yī)對(duì)這一病理變化之病機(jī)探討的深入，對(duì)慢性腎衰竭的辨病治療也在悄然發(fā)生變化。近年來(lái)，不少學(xué)者對(duì)慢性腎衰基本病理之腎小球硬化和腎間質(zhì)小管的纖維化進(jìn)行研究，并從微觀上認(rèn)識(shí)到這種病理改變與中醫(yī)《難經(jīng)·五十五難》所說(shuō)“五臟所生；……上下有所終始，左右有所窮處”之癥積頗為一致，屬中醫(yī)微形癥積證。筆者基于多年的臨床實(shí)踐，把這一癥積形成的病機(jī)特點(diǎn)，歸納為“虛、痰、瘀、毒”四大方面，強(qiáng)調(diào)四者之中“虛”是癥積的始動(dòng)因素，“痰”、“瘀”是構(gòu)成瘸積的病理基礎(chǔ)，而“毒”是加重癥積不可忽視的方面。
李中梓《醫(yī)宗必讀·積聚》闡發(fā)癥積之病機(jī)，說(shuō)“積之成也，正氣不足而后邪氣踞之”。唐容川《血證論·瘀血》中強(qiáng)調(diào)“瘀血在經(jīng)絡(luò)臟腑間，則結(jié)為癥瘕”。方隅《醫(yī)林繩墨·積聚》指出“積者，痰之積也”。王肯堂《醫(yī)學(xué)津梁·痞塊》進(jìn)一步闡釋痰能致積的機(jī)制，曰：“痰能流注于脂膜，……痰積不流，則脂膜為其所據(jù)……有形之塊見(jiàn)也。”
近年來(lái)的臨床表明，“毒”是導(dǎo)致和加重癥積的重要因素之一。毒具火熱之性，毒邪熾盛，可以燒煉營(yíng)血為瘀；煎熬津液成痰，從而使痰瘀加重而癥積益甚。而癮積一經(jīng)形成，則已非痰、非瘀，而是獨(dú)立于痰、瘀之外，并可通過(guò)腎組織病理學(xué)檢查而顯現(xiàn)出來(lái)，構(gòu)成它的主要成分為細(xì)胞外基質(zhì)或纖維蛋白成分，當(dāng)這些基質(zhì)或纖維蛋白成分在腎小球和（或）小管間質(zhì)大量堆積時(shí)，在腎小球病理上表現(xiàn)為腎小球節(jié)段性硬化、腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化等，由于上述腎體的異常改變而累及腎用，導(dǎo)致腎臟氣化功能衰退甚至喪失，腎關(guān)開(kāi)闔啟閉功能失常，引起溺毒內(nèi)聚，進(jìn)一步上凌心肺，中犯胃脾，下傷肝腎，而出現(xiàn)咳喘心悸，嘔惡便溏，夜尿增多或尿少、尿閉等；甚至入血竄腦而見(jiàn)嘔血、便血、吐衄、發(fā)斑；以及神亂昏迷等危重癥候。
因此，在慢性腎衰辨病治療上，應(yīng)重點(diǎn)抓住微形癥積之形成的四大病機(jī)說(shuō)進(jìn)行施治，注意對(duì)本虛與標(biāo)實(shí)兩方面的考量，采用消補(bǔ)兼施、標(biāo)本同治的治療方法。尤其在治標(biāo)上，常以莪術(shù)、三棱、鱉甲消積化瘕。其鱉甲咸以軟堅(jiān)；莪術(shù)、三棱辛以破結(jié)，深合“積之為義，日積月累”，痰、瘀、毒相互膠結(jié)，息以成積之病理。在臨床辨病論治上宗吳昆《醫(yī)方考》記載，“用三棱、鱉甲者，支癥瘕也，……用水蛭、虻蟲(chóng)者，攻血塊也。”此文提出治積與治痰、治瘀判然有別，強(qiáng)調(diào)“支癥瘕”者攻癥積之本體，“攻血塊也”祛癥積之成因。為慢性。腎衰的治療開(kāi)啟了一條辨病論治的思路。
辨證治療
根據(jù)疾病在不同期的虛實(shí)辨證施治
證候是疾病某一時(shí)相的橫斷面，是對(duì)疾病的某一階段在病因作用下的病位、病性、病勢(shì)的概括。盡管在疾病狀態(tài)下，病的本質(zhì)決定著證的變動(dòng)和表現(xiàn)形式，證從屬于病，但同一疾病在不同的個(gè)體、不同的時(shí)段、不同的條件下的證候特點(diǎn)又不盡相同，同一證候可出現(xiàn)在多種疾病中，而同一疾病在演化過(guò)程中亦可出現(xiàn)多種證候，所以，建立在中醫(yī)辨證論治基礎(chǔ)之上的治療學(xué)理論有“同病異治”、“異病同治”之說(shuō)。
千百年來(lái)，辨證論治之所以占據(jù)中醫(yī)治療學(xué)的主導(dǎo)地位，正是因?yàn)楸孀C論治生動(dòng)靈活地把同一疾病表現(xiàn)出來(lái)的不同證候或不同疾病表現(xiàn)出來(lái)的相同證候作為治療目標(biāo)，高度個(gè)體化地制定切中疾病證候的治療方案，從而使治療方案與疾病的證候絲絲如扣，較之辨病論治，辨證論治更加注重疾病表現(xiàn)出來(lái)的特殊性。
筆者對(duì)慢性腎衰的治療，主張既要充分考慮慢性腎衰微形癥積之發(fā)生機(jī)制，亦要結(jié)合證候表現(xiàn)出來(lái)的病機(jī)特點(diǎn)，制定出辨病與辨證相結(jié)合的治療方案。在慢性腎衰的辨證治療中，與辨病治療如出一轍的是，同樣以本虛標(biāo)實(shí)為重要內(nèi)容。
本虛三型①氣血陰虛型，治以益氣養(yǎng)血，滋補(bǔ)肝腎，方以參芪地黃湯加減。②氣血陽(yáng)虛型，治以益氣養(yǎng)血，補(bǔ)腎助陽(yáng)，方以左歸飲合當(dāng)歸補(bǔ)血湯化裁。③氣血陰陽(yáng)俱虛型，治以益氣養(yǎng)血，滋陰助陽(yáng)，方以金匱腎氣丸合當(dāng)歸補(bǔ)血湯化裁。
標(biāo)實(shí)十候①肝郁氣滯候，治以疏肝解郁，方用四逆散加減；②血脈瘀阻候，治以活血通脈，方以桃紅四物湯加減；③濕熱阻滯候，治以清利濕熱，方以四妙散加減；④痰飲不化候，治以化痰利水，方以二陳湯加減；⑤外感熱毒候，治以清熱解毒，方以黃連解毒湯加減；⑥胃腸結(jié)滯候，治以通腑泄?jié)幔揭孕〕袣鉁訙p；⑦溺毒傷血候，治以涼血解毒止血，方以犀角地黃湯加減；⑧水凌心肺候，治以補(bǔ)氣養(yǎng)心，瀉肺利水，方以生脈散合葶藶大棗瀉肺湯加減；⑨肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)候，治以柔肝熄風(fēng)，方以天麻鉤藤湯加減；⑩毒人心包候，治以清開(kāi)醒神，方以安宮牛黃丸。
提示 上述本虛與標(biāo)實(shí)證之間既各自獨(dú)立，又互為因果，并且在慢性腎衰的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中多同時(shí)存在，但有所側(cè)重，或?yàn)樘摱鄬?shí)少，或是實(shí)多虛少。或虛證中可以多型互見(jiàn)，或?qū)嵶C中可以多候并存者。一般說(shuō)來(lái)，在疾病進(jìn)展期多表現(xiàn)為實(shí)多虛少，而在疾病穩(wěn)定期則表現(xiàn)為虛多實(shí)少。抓住疾病在不同期的虛實(shí)辨證，自會(huì)胸次了然，收應(yīng)手之效。
辨癥治療
運(yùn)用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與中醫(yī)治療，取長(zhǎng)補(bǔ)短
癥是臨床癥狀與體征，也可包括某些理化指標(biāo)的改變。如果把證候比作疾病某一時(shí)相的橫斷面，則癥可視為這個(gè)橫斷面中的一個(gè)位點(diǎn)。辨癥治療即是著眼于對(duì)證候?qū)W中的某一個(gè)位點(diǎn)進(jìn)行辨治。
在慢性腎功能衰竭發(fā)展過(guò)程中，某些臨床癥狀表現(xiàn)得較為突出，如不及時(shí)控制，會(huì)加速腎功能的惡化，或可波及其他臟器，甚至殃及生命，如咽喉腫痛、皮膚瘡毒、腹痛泄瀉、尿頻急而痛、血壓增高、血鉀升高、血鈣降低、血色素下降、水腫、二氧化碳結(jié)合力低下等。及時(shí)而有效地控制這些臨床癥狀與理化指標(biāo)的異常，有利于阻止腎功能下滑之態(tài)勢(shì)，或可在一定程度上使腎功能得到恢復(fù)以及使生命轉(zhuǎn)危為安等。這些對(duì)癥治療的方法，應(yīng)在辨病與辨癥治療基礎(chǔ)上，有選擇性地運(yùn)用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一些治療方法，如抗感染、降壓、糾正高鉀血癥與低鈣血癥、改善貧血、利尿和糾酸等。
當(dāng)然，上述癥狀與理化指標(biāo)的異常，是中醫(yī)證候?qū)W橫斷面中的一個(gè)位點(diǎn)，故其癥機(jī)可構(gòu)成中醫(yī)證候?qū)W的一個(gè)組成部分，如血色素低下是中醫(yī)本虛證分型中血虛證的臨床表現(xiàn)；水腫是標(biāo)實(shí)證候水凌心肺的基本體征等。
中醫(yī)在辨證論治的同時(shí)，也應(yīng)涉及到對(duì)癥狀的辨癥治療，但筆者多主張用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)癥治療的方法來(lái)積極應(yīng)對(duì)，如果中醫(yī)在慢性腎衰竭的治療上把辨癥與辨病、辨證放在等同位置，常常會(huì)導(dǎo)致辨病和辨證論治的主題被淡化，被削弱。且中醫(yī)對(duì)上述癥狀與理化指標(biāo)的改善上并無(wú)優(yōu)勢(shì)，且存在著療效差、費(fèi)時(shí)長(zhǎng)之明顯不足，與之相較，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)則可以在較短時(shí)間內(nèi)改善上述癥狀和理化指標(biāo)，敬可以通過(guò)取現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之長(zhǎng)來(lái)補(bǔ)中醫(yī)之短，既有利于逆轉(zhuǎn)腎功能惡化之態(tài)勢(shì)，又可保證辨病、辨證論治的實(shí)施持續(xù)進(jìn)行，不受干擾。由此可見(jiàn)，中醫(yī)與西醫(yī)在慢性腎衰竭的治療上既各司其職：又相互配合，以達(dá)到中西醫(yī)學(xué)在慢性腎衰治療上的完美結(jié)合。
1基礎(chǔ)支持治療
這是最基本和最重要的治療。一旦診斷為重型肝炎,應(yīng)立即在重癥監(jiān)護(hù)病房加強(qiáng)護(hù)理和觀察。患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息,維持水、電解質(zhì)和酸堿的平衡,及時(shí)糾正低蛋白血癥和凝血功能障礙。對(duì)有些達(dá)不到重型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者,若病情進(jìn)展迅速,有重型肝炎傾向者,也應(yīng)積極按重型肝炎治療。營(yíng)養(yǎng)和支持是重型肝炎治療的重要部分和基礎(chǔ),不容忽視。由于重型肝炎患者食欲極差,消化吸收不良,肝臟合成能力低下甚至并發(fā)感染、出血等并發(fā)癥,患者熱量攝入不足,基礎(chǔ)代謝低下,且存在顯著的負(fù)氮平衡、低血容量等。同時(shí),患者存在多種維生素、微量元素的缺乏。這些因素均會(huì)引起肝臟細(xì)胞再生修復(fù)能力下降、低蛋白血癥與水腫、凝血酶凝血因子缺乏與出血、免疫功能減退、感染、氨基酸代謝異常,導(dǎo)致臨床上出現(xiàn)感染、出血、腹水和肝性腦病,以及誘發(fā)肝腎綜合征等并發(fā)癥。要給予以碳水化合物為主的營(yíng)養(yǎng)支持治療,以減少脂肪和蛋白質(zhì)的分解,并使血糖維持在正常水平,以利于肝細(xì)胞的修復(fù)和再生,促進(jìn)肝臟功能恢復(fù)。患者熱量每天應(yīng)達(dá)到1 500 kcal以上,碳水化合物占60%,蛋白質(zhì)占熱量的10%～15%,脂肪占熱量的25%～30%。靜脈給予清蛋白或血漿,以維持正氮平衡、血容量和膠體滲透壓,預(yù)防腦水腫和腹水的發(fā)生。清蛋白可提高血漿膠體滲透壓,參與物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)、吸附和解毒功能,直接被機(jī)體利用而減輕肝臟的負(fù)擔(dān),促進(jìn)肝組織的修復(fù),因此在治療中有重要作用,可根據(jù)病情1次/d或每周2～3次,每次10 g。清蛋白可以產(chǎn)生氨,導(dǎo)致肝性腦病,必須限制清蛋白用量。新鮮血漿含多種凝血因子,特別是V因子的唯一來(lái)源,促進(jìn)肝細(xì)胞再生,且能提高膠體滲透壓,可隔日1次或每周2～3次,與清蛋白交替應(yīng)用,對(duì)于重型肝炎患者起支持治療的作用。脂類(lèi)補(bǔ)充應(yīng)選擇對(duì)膽紅素與凝血功能影響較小的含8～12個(gè)碳原子的中長(zhǎng)鏈脂肪乳。應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充足量維生
素K[1]。
2促進(jìn)肝細(xì)胞再生治療
2.1促肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF)可啟動(dòng)肝細(xì)胞DNA的合成,促進(jìn)肝細(xì)胞的再生,能增強(qiáng)枯否細(xì)胞的功能,減輕內(nèi)毒素血癥的發(fā)生,從而促使肝細(xì)胞功能恢復(fù),使病情好轉(zhuǎn)。目前我國(guó)應(yīng)用較廣泛[2-3]。
2.2胰高血糖素-胰島素療法可促進(jìn)環(huán)磷酸腺苷(cAMP) 增加,促進(jìn)蛋白合成,有利于肝細(xì)胞的再生,但目前對(duì)其療效尚存爭(zhēng)議,國(guó)內(nèi)應(yīng)用較少。總體來(lái)說(shuō),對(duì)急性和亞急性肝炎可能有效,對(duì)慢性重型肝炎效果不理想。該治療花費(fèi)較少,但應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖水平,預(yù)防低血糖及高血糖癥,偶可見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng)。
2.3前列腺素E(PGE)可抑制肝臟變性壞死,舒張血管,抑制細(xì)胞因子增加血容量,從而改善微循環(huán),可作為重型肝炎綜合治療的一種有效藥物。但因其價(jià)格較昂貴,且具有較強(qiáng)的血管刺激作用,可能出現(xiàn)面紅、疼痛、過(guò)敏等不良反應(yīng),臨床使用受一定限制[4]。
3免疫調(diào)節(jié)治療
3.1免疫抑制劑糖皮質(zhì)激素可抑制各種炎癥介質(zhì),緩解非特異性免疫反應(yīng),從而減輕重型肝炎劇烈的免疫反應(yīng)造成的肝損害。早期使用糖皮質(zhì)激素是治療重型肝炎的方法之一,但目前國(guó)內(nèi)外對(duì)該治療尚存爭(zhēng)議。我們認(rèn)為,結(jié)合我國(guó)國(guó)情及患者經(jīng)濟(jì)狀況,在嚴(yán)格掌握激素應(yīng)用的適應(yīng)證(疾病早期無(wú)腹水、感染及出血等并發(fā)癥) 、劑量、療程以及密切觀察和預(yù)防并發(fā)癥的基礎(chǔ)上,在重型肝炎早期可試用激素治療。依據(jù)我院治療經(jīng)驗(yàn),初始劑量一般不超過(guò)地塞米松10 mg/d,療程不超過(guò)1周,可有效減輕肝臟損害,同時(shí)最大限度避免并發(fā)癥的發(fā)生。
3.2免疫增強(qiáng)劑胸腺肽等有較好的免疫調(diào)節(jié)功能,可增強(qiáng)機(jī)體免疫力,減少重型肝炎嚴(yán)重感染的發(fā)生率,臨床應(yīng)用效果較好,但少數(shù)患者在重型肝炎早期使用中發(fā)現(xiàn)肝臟炎癥加重的情況,故該藥主要用于重型肝炎中晚期及合并難以控制的腹腔感染的患者。日本生產(chǎn)的日達(dá)仙療效較好,因其費(fèi)用昂貴,可根據(jù)患者經(jīng)濟(jì)情況選擇性使用[5]。
4抗病毒治療
隨著國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)重型乙型肝炎治療研究的深入,發(fā)現(xiàn)在綜合治療措施的基礎(chǔ)上適時(shí)進(jìn)行抗病毒治療可以提高療效,因而抗病毒治療重型乙肝日益受到臨床工作者的重視。一般認(rèn)為重型肝炎發(fā)病機(jī)制中重要的因素之一是由于機(jī)體對(duì)HBV的細(xì)胞免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)所致,而HBV 在肝細(xì)胞內(nèi)持續(xù)復(fù)制是誘導(dǎo)強(qiáng)烈細(xì)胞免疫反應(yīng)的重要誘因。抗病毒藥物能使HBV復(fù)制迅速受到抑制,減少病毒在肝細(xì)胞間的相互傳播,同時(shí)肝細(xì)胞膜上的靶抗原表達(dá)減少,并使新生的肝細(xì)胞免受HBV感染,降低了細(xì)胞毒性T 淋巴細(xì)胞(CTL)對(duì)感染肝細(xì)胞的攻擊,這是抗病毒治療對(duì)重型肝炎治療有較好療效的主要原因。
4.1拉米夫定拉米夫定是一種嘧啶核苷類(lèi)抗病毒藥,能抑制DNA合成和HBV逆轉(zhuǎn)錄酶活性,可使HBV復(fù)制迅速受到抑制。國(guó)內(nèi)臨床研究表明,在常規(guī)護(hù)肝、支持治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合口服拉米夫定能有效、迅速地抑制HBV-DNA 的復(fù)制,使患者獲得病毒學(xué)、肝組織學(xué)和肝臟生化功能的改善,提高存活率,且患者耐受性好,無(wú)明顯的不良反應(yīng),具有很好的臨床應(yīng)用前景[6]。國(guó)外研究也顯示,伴有HBV復(fù)制的重型肝硬化失代償患者,用拉米夫定抗病毒治療后能有效阻止或延緩病情惡化,減輕機(jī)體的損傷,為殘存肝細(xì)胞再生、修復(fù)贏得寶貴時(shí)間,使保肝治療成為可能,并使部分患者病情穩(wěn)定以獲得實(shí)施肝臟移植的機(jī)會(huì),長(zhǎng)期使用拉米夫定還能夠預(yù)防肝性腦病復(fù)發(fā)。用拉米夫定治療重型肝炎應(yīng)及早開(kāi)始。拉米夫定用法為100 mg/d口服,有腎功能損害者,可根據(jù)肌酐清除率酌情減量[7]。
4.2阿德福韋阿德福韋是嘌呤核苷類(lèi)抗病毒藥,與拉米夫定類(lèi)似,能抑制DNA合成和HBV逆轉(zhuǎn)錄酶活性。體內(nèi)外研究表明阿德福韋可明顯抑制HBV野生型和拉米夫定誘導(dǎo)的病毒變異株的復(fù)制。肝功能失代償患者聯(lián)合使用拉米夫定和阿德福韋,絕大多數(shù)獲得病毒學(xué)和肝臟生化指標(biāo)改善,且耐受性好,無(wú)腎臟功能損害。特別是對(duì)由拉米夫定耐藥病毒株引起的急性或亞急性重型肝炎,較早加用阿德福韋,能減緩或終止病情惡化,降低死亡
率[8]。對(duì)肝移植術(shù)后患者,當(dāng)再感染且對(duì)HBIG+LMV耐藥的HBV而導(dǎo)致移植肝發(fā)生急性衰竭時(shí),迅速加用阿德福韋可使之獲救。目前,根據(jù)美國(guó)胃腸病和肝病專(zhuān)家提出的慢性HBV感染的治療規(guī)則,阿德福韋可單獨(dú)或與拉米夫定聯(lián)合使用,用法為阿德福韋酯10 mg/d,有腎功能損害者可根據(jù)肌酐清除率適當(dāng)延長(zhǎng)用藥間隔。
4.3膦甲酸鈉膦甲酸鈉商品名可耐,簡(jiǎn)稱(chēng)PFA,是一種非核苷類(lèi)廣譜抗病毒藥物。近年來(lái)的大量研究表明,對(duì)乙型肝炎病毒DNA聚合酶具有抑制作用,可直接作用于HBV- DNA多聚酶的焦磷酸結(jié)合部位,通過(guò)非競(jìng)爭(zhēng)性機(jī)制抑制逆轉(zhuǎn)錄酶,而不影響細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA及蛋白質(zhì)的合成。臨床實(shí)驗(yàn)顯示,膦甲酸鈉有抑制CTL和NK細(xì)胞活性及IFN2γ、IL22等細(xì)胞因子的產(chǎn)生,對(duì)免疫亢進(jìn)有抑制作用,因此可應(yīng)用于重型肝炎的治療。自從Hedin等報(bào)告用膦甲酸鈉治療重型乙型肝炎或丙型、丁型肝炎病毒感染所致重型肝炎取得明顯療效以來(lái),近年,國(guó)內(nèi)學(xué)者[9]報(bào)告在綜合治療的基礎(chǔ)上加用膦甲酸鈉治療重型乙肝患者,結(jié)果發(fā)現(xiàn)膦甲酸鈉能迅速改善癥狀、消退黃疸,并能減少并發(fā)癥,改善預(yù)后,降低病死率。用膦甲酸鈉患者病情多在治療2周開(kāi)始好轉(zhuǎn),4周內(nèi)明顯緩解,從而縮短病程。臨床上主張?jiān)诓∏樵缙谑褂?常用劑量為2.4 g 或3.0 g,2次/d,療程30 d,在該用量范圍內(nèi)不良反應(yīng)輕,未見(jiàn)腎功能損害。
4.4干擾素由于干擾素可增加肝細(xì)胞表面HLA表達(dá),加重CTL對(duì)肝細(xì)胞的殺傷,而有使病情加重的危險(xiǎn),目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者均不主張使用。
重型肝炎抗病毒治療是一個(gè)有待深入研究的課題。在上述幾種抗病毒藥物中,藥物本身就存在一些不足之處,如拉米夫定僅能阻斷肝細(xì)胞內(nèi)HBV復(fù)制的逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程,對(duì)整合入人類(lèi)基因組的HBV-DNA不起作用。因此,重型乙型肝炎抗病毒治療在綜合治療措施中所占的地位如何,如何巧妙地運(yùn)用抗病毒藥物提高治療效果,如何聯(lián)合目前有限的抗病毒治療藥物,如何開(kāi)發(fā)新一代的抗病毒藥物應(yīng)用于重型肝炎的治療等這些問(wèn)題均有待在臨床工作中進(jìn)一步研究、總結(jié)和思考[10-11]。
5人工肝支持治療
人工肝支持治療是一種暫時(shí)性代替肝臟功能的治療手段,系在體外采用某種具有解毒、代謝等作用的裝置來(lái)代替肝臟功能,對(duì)重型肝炎及肝移植圍手術(shù)期起輔助支持治療作用。目前已用于重型肝炎治療的人工肝技術(shù)如血漿置換、血液灌流和分子吸附等均已證明了較好的臨床療效。重型肝炎患者是否需要人工肝治療目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),臨床醫(yī)生多根據(jù)患者肝功和全身情況,依據(jù)經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行判斷,因此不可避免地出現(xiàn)病情過(guò)輕或過(guò)重的患者無(wú)謂地進(jìn)行人工肝治療,加重患者負(fù)擔(dān),浪費(fèi)寶貴的血液資源。因此,選擇人工肝治療前需對(duì)預(yù)后進(jìn)行客觀性預(yù)測(cè)。目前對(duì)人工肝療效的預(yù)測(cè)已進(jìn)行了許多研究,2006年全國(guó)感染病學(xué)術(shù)會(huì)議上,李蘭娟院士也對(duì)重型肝炎人工肝治療的對(duì)象及效果進(jìn)行了總結(jié),結(jié)果提示對(duì)早中期重型肝炎患者療效較好,病死率可降至30%～40%,對(duì)晚期重型肝炎療效不佳,僅能作為支持治療手段之一,不能作為其根本的治療方法[12-13]。進(jìn)行何種人工肝治療應(yīng)依據(jù)患者病情進(jìn)行個(gè)體化選擇。目前認(rèn)為,血液灌流對(duì)減輕體內(nèi)毒素和肝性腦病有肯定作用,與其他人工肝聯(lián)用效果較好。血漿置換在清除體內(nèi)毒素、代謝廢物、膽紅素、膽汁酸同時(shí)可補(bǔ)充蛋白和凝血因子,效價(jià)比較高,但該方法需消耗大量血漿,受血漿供給影響較大,且易發(fā)生過(guò)敏反應(yīng),存在血液感染的風(fēng)險(xiǎn)。分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)(MARS)對(duì)膽紅素、膽酸、色氨酸、中短鏈脂肪酸、血氨等清除效果較好,特別適用于肝性腦病、肝腎綜合征,但其治療費(fèi)用昂貴,普通患者難以承受。生物型人工肝是目前研究的熱點(diǎn),理論上說(shuō),以肝細(xì)胞為生物材料最能代替肝臟的功能,但目前肝細(xì)胞的來(lái)源問(wèn)題還未得到滿意的解決,目前還停留在研究階段[14-16]。
6并發(fā)癥的治療
重型肝炎常常由于各種并發(fā)癥而死亡,主要并發(fā)癥包括各種感染、肝性腦病、肝腎綜合征和上消化道出血等。重型肝炎并發(fā)感染中以腹腔感染最為常見(jiàn)。一旦確診自發(fā)性腹膜炎(SBP),除積極加強(qiáng)綜合支持治療外,應(yīng)立即予敏感抗生素治療。腹水培養(yǎng)顯示,SBP以單一的細(xì)菌感染為主,革蘭氏陰性與革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌的比例分別為70%與30%左右。腸源性細(xì)菌感染則以炎鏈球菌最為常見(jiàn),其他還包括腸球菌、其他鏈球菌以及金黃色葡萄球菌等。相對(duì)而言,厭氧菌的感染率較低,約占總感染病例的10%以下。臨床研究結(jié)果顯示,單用頭孢噻肟的臨床治愈率較高且二重感染的發(fā)病率明顯降低。其他三代頭孢菌素(如頭孢曲松等)亦可取得類(lèi)似療效。β2內(nèi)酰胺酶抑制劑可以增加療效。喹諾酮類(lèi)抗生素抗菌譜廣、耐受性好,在治療SBP中也可取得一定的臨床療效。除非發(fā)生敗血癥,否則對(duì)于抗生素聯(lián)合用藥的必要性仍難下定論。由于厭氧菌感染發(fā)生率較低,在初期用藥時(shí)通常不聯(lián)合應(yīng)用抗厭氧菌藥物。抗感染的療程應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查的變化而定,一般推薦為3周,至少為2周。由于許多抗菌素都對(duì)腹腔有良好的滲透性,故一般不需腹腔穿刺注射給藥。腹膜炎在治療過(guò)程中應(yīng)同時(shí)加強(qiáng)支持療法,可使用胸腺肽α1或胸腺素、新鮮血漿或全血等,以提高機(jī)體的免疫功能,對(duì)預(yù)防和控制嚴(yán)重感染有較好的幫助。同時(shí)注意糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡,促進(jìn)肝功能改善。適當(dāng)?shù)厍鍧嵞c道有助于減少SBP的發(fā)生。喹諾酮類(lèi)抗生素用于SBP的預(yù)防最為廣泛,復(fù)方新諾明也可作為預(yù)防SBP的一種選擇。肝性腦病是重型肝炎常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。治療原則是加強(qiáng)基礎(chǔ)治療,降低血氨及清除血中有毒物質(zhì);糾正氨基酸比例失衡,減少假性神經(jīng)遞質(zhì)形成;控制并發(fā)癥等。在消化道出血時(shí),應(yīng)立即排除胃腸道內(nèi)積血,減少血中有毒物質(zhì)的吸收。傳統(tǒng)治療中,谷氨酸鹽已趨于淘汰,微生態(tài)制劑有了新的發(fā)展。應(yīng)用乳果糖保留灌腸,降低腸道的pH值,阻止氨的吸收,有較好的療效。同時(shí)應(yīng)用一些腸道不吸收的抗菌藥物,如新霉素、萬(wàn)古霉素、氨基糖苷類(lèi)等。一些新藥也顯示了應(yīng)用前景:鳥(niǎo)氨酸和天門(mén)冬氨酸的復(fù)合制劑能使血氨下降,有利于肝性腦病的治療。納絡(luò)酮經(jīng)臨床應(yīng)用證明可促進(jìn)肝性腦病患者蘇醒,可作為治療肝性腦病的有效藥物之一。以支鏈為主的復(fù)合氨基酸均可增加支鏈氨基酸,減少芳香族氨基酸,糾正氨基酸比例失衡;左旋多巴和溴隱亭理論上可在腦內(nèi)代謝后形成真性神經(jīng)介質(zhì),以拮抗假性神經(jīng)遞質(zhì),但臨床效果欠佳。苯二氮卓拮抗劑――氟馬西尼臨床試用對(duì)肝性腦病患者可減輕昏迷程度[17]。肝性腦病伴腦水腫的重要治療原則是控制水、鹽的入量,提高血管內(nèi)膠體滲透壓,脫水、利尿降低顱內(nèi)壓,提高氧供和氧攝取率,改善重要臟器的代謝、促進(jìn)功能的恢復(fù),應(yīng)用地塞米松穩(wěn)定溶酶體膜和細(xì)胞膜通透性,促進(jìn)血腦屏障的恢復(fù),防治血管源性腦水腫[18-19]。
重型肝炎一旦并發(fā)肝腎綜合征(HRS),病情惡化,往往不可逆轉(zhuǎn)。因此,早期預(yù)防治療尤為重要。多巴胺和酚妥拉明是最早用于治療HRS的血管活性藥物。早期、小劑量應(yīng)用可選擇性擴(kuò)張腎血管、降低門(mén)靜脈壓、增加腎血流量,改善腎功能。但如果12 h內(nèi)未見(jiàn)明確療效則應(yīng)停用。人工合成的短肽類(lèi)縮血管藥物,如八肽加壓素、鳥(niǎo)氨酸加壓素和甘氨酸加壓素(特利加壓素),為加壓素衍生物或抗利尿激素類(lèi)似物,對(duì)體循環(huán)和內(nèi)臟縮血管作用較強(qiáng),而對(duì)冠狀動(dòng)脈和腎動(dòng)脈收縮作用較弱,可提高腎灌注壓,增加腎小球?yàn)V過(guò)率,進(jìn)而改善腎功能。多組報(bào)道特利加壓素副作用小,作用持久,與清蛋白合用效果較好。還有報(bào)道用特利加壓素和羥乙基淀粉治療HRS獲得了良好效果。米多君和奧曲肽亦可選擇性收縮內(nèi)臟血管,二者合用可改善腎血流量,對(duì)HRS的防治有一定的效果。另外,抗氧化劑乙酰半胱氨酸可增加尿鈉排出,提高腎小球?yàn)V過(guò)率,耐受性好。其他藥物如去甲腎上腺素、內(nèi)皮素受體拮抗劑等療效尚難肯定[20]。
重型肝炎合并HRS出現(xiàn)高鉀血癥、肺水腫時(shí),應(yīng)考慮行替代治療。目前應(yīng)用較多的MARS以及清蛋白和活性碳交換柱,不僅可排除過(guò)多的水分,還可清除毒素,降低血中膽紅素、血氨、芳香族氨基酸等,臨床報(bào)道可顯著延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間,是重型肝炎合并HRS患者接受肝移植前最有效、最安全的過(guò)渡治療方法[21-22]。外科治療近年應(yīng)用較少:腹腔靜脈分流術(shù)對(duì)HRS的療效不肯定,已很少應(yīng)用。頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)(TIPS)對(duì)于提高腎小球?yàn)V過(guò)率,改善腎功能有肯定療效,但容易誘發(fā)肝性腦病和出現(xiàn)分流通道的堵塞。肝移植術(shù)后患者的腎功能可完全恢復(fù),3年生存率可達(dá)60%。因此肝移植仍是提高患者生存率的最有效方法。隨著器官移植技術(shù)的發(fā)展和術(shù)后抗排異措施的完善,目前肝移植術(shù)已較為成熟,應(yīng)用報(bào)道也逐年增多。移植前通過(guò)應(yīng)用血管活性藥物、替代治療或TIPS等方法改善腎功能和全身狀況也是提高術(shù)后生存率的重要
措施。
7肝移植治療
目前,肝移植是肝衰竭的最終治療手段。自從Starzl等于1963年開(kāi)展第一例原位肝移植以來(lái),肝移植治療重型肝炎已日益增多。1980年前原位肝移植術(shù)后1年存活率為30%～50%。到20世紀(jì)90年代,原位肝移植術(shù)后1年存活率提高到80%～90%,術(shù)后5年存活率為70%左右。
目前仍有大量的重型肝炎患者無(wú)法通過(guò)內(nèi)科綜合治療挽救生命,對(duì)于這些患者,若條件許可,應(yīng)考慮采用肝移植進(jìn)行搶救治療。雖然肝移植術(shù)近年來(lái)有了長(zhǎng)足的發(fā)展,但仍存在治療費(fèi)用昂貴、肝源不易獲得、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大、術(shù)后并發(fā)癥多(如排斥反應(yīng)、再感染)等許多問(wèn)題。因此合理選擇肝移植治療非常關(guān)鍵[23]。目前肝移植治療的選擇受醫(yī)師對(duì)病情的主觀判斷影響較大,臨床上尚無(wú)十分可靠的客觀性參考指標(biāo)。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)此進(jìn)行了許多研究,總結(jié)出一些客觀性指標(biāo)和方法,但因重型肝炎病因多樣,病情嚴(yán)重程度不一以及患者家庭經(jīng)濟(jì)實(shí)力等多種因素影響,臨床實(shí)施較為困難。我們認(rèn)為,重型肝炎的患者在積極進(jìn)行內(nèi)科綜合治療和人工肝輔助支持治療的同時(shí),若條件許可,也應(yīng)積極進(jìn)行肝移植術(shù)前相關(guān)準(zhǔn)備,以便在上述治療無(wú)效的情況下能及時(shí)行肝移植術(shù),挽救患者的生命。綜上,我們認(rèn)為,重型肝炎的治療原則為早期診斷、及時(shí)治療,特別是早期抗病毒治療值得重視,中期強(qiáng)調(diào)并發(fā)癥的防治,為肝臟再生爭(zhēng)取時(shí)間,晚期則應(yīng)正確處理并發(fā)癥,積極為肝移植創(chuàng)造條件。此外,重型肝炎治療方案的選擇還應(yīng)考慮患者本人及家屬的治療愿望及患者家庭的經(jīng)濟(jì)承受力。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)在病情嚴(yán)重程度、預(yù)后好壞及各種治療方法的療效評(píng)價(jià)方面探索更多合理的量化標(biāo)準(zhǔn),提出適當(dāng)?shù)闹委煼桨腹┗颊呒捌浼覍倮硇赃x擇,以期達(dá)到合理、有效和經(jīng)濟(jì)的目的。
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