時間：2023-11-06 10:11:17
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇呼吸道部分阻塞的表現，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
【關鍵詞】 睡眠呼吸低通氣暫停綜合征 阻塞性 體層攝影術 X線 計算機 上呼吸道 氣道梗阻 舌
［ABSTRACT］ Objective: To study the CT imaging of upper airway at the lingual region stricture for obstructive sleep apnea hypopnea (OSAHS) patients and to explore its meaning. Methods: One hundred patients with OSAHS were enrolled in this study and pided into two groups: the stricture group (24 cases) and the nonstricture group (76 cases). The dimension of the lingual region airway， the thickness of the retropharyngeal and the lateral pharyngeal tissue， and the width and length of the tongue were determined. Results: There was no difference of age， BMI， AHI and pulse oxygen between the stricture group and the nonstricture group. The coronal and the arrow diameters of the stricture group were less than those of the nonstricture group. The thickness of the retropharyngeal and lateral pharyngeal wall， and the width and length of the tongue of the stricture group were larger than those of the nonstricture group. Conclusion: Lingual region stricture occurs in about 24% of patients with OSAHS， which may be caused by the incrassation of the retropharyngeal and lateral pharyngeal wall and fleshy tongue.
［KEY WORDS］ Sleep apnea hypopnea syndrome， obstructive; Tomography， Xray， computer; Upper airway; Obstruction of airway; Tongue
OSAHS發病率逐年提高，它的發生受多種因素影響，其中上呼吸道解剖性狹窄是主要原因之一［1］。近年來有研究表明［2］，除了口咽區外，OSAHS患者的另一個常見上呼吸道狹窄部位為舌后區呼吸道。對舌后區呼吸道有無解剖性狹窄以及造成狹窄的原因進行正確的評估，有助于改善OSAHS患者手術治療的效果。CT可以精確測定上呼吸道的橫截面積、各徑線的長度以及咽壁的厚度等，我們的既往研究發現［3］，正常人和OSAHS患者舌后區上呼吸道橫截面積等測量指標存在明顯差異，并制定了正常人舌后區上呼吸道測量的正常值范圍［4］。現報告經PSG確診的100例OSAHS患者的舌后區氣道以及舌體測量資料，對存在舌后區呼吸道狹窄和無狹窄的患者進行對比研究，并探討舌后區呼吸道狹窄的成因。
1 資料與方法
1.1 研究對象 沈陽地區男性OSAHS患者100例，19 67歲，平均40歲，平均體重指數28.47?kg/m2，均有睡眠打鼾、憋氣、呼吸暫停、白天嗜睡、乏力、晨起頭痛和記憶力差等臨床表現；無明顯的小頜畸形或咬頜關系異常；經過多導睡眠監測確診為阻塞性或混合性睡眠呼吸暫停綜合征。本組患者呼吸紊亂指數(AHI)平均47.5次/h。
1.2 設備和掃描方法 采用設備為PSG(美國偉康公司，Polywin) 和16層螺旋CT(SIMENS)。掃描時患者取仰臥位，頭頸部取伸屈中間位，對鼻咽頂部開始到聲門之間的區域進行連續掃描，掃描過程中，囑受檢者保持平靜呼吸，勿做吞咽動作。
1.3 觀察和測量指標 OSAHS的診斷標準與既往的報告相同［4］。對所有患者均應用CT所配有的圖像工作站的ROI（region of interest）技術或臺式計算機運行圖像分析軟件測量舌后區氣道以及舌體的各項指標［3］。以會厭尖端為標志，測量會厭尖以上0.5?cm層面的舌后區氣道橫截面積、前后徑、左右徑、咽側壁和咽后壁軟組織厚度、舌體寬度、舌體長度、舌體橫截面積。測量方法與我們既往的報道相同［4］。
1.4 資料分組 根據我們有關正常人舌后區橫截面積正常值范圍的研究結果［4］，以181?mm2為界，將100例患者分為存在舌后區呼吸道狹窄和不存在舌后區呼吸道狹窄兩組，分別稱為狹窄組和非狹窄組。對兩組的一般臨床資料和舌后區呼吸道的CT測量結果進行比較，觀察狹窄組的舌后區呼吸道形態，結合臨床常規檢查和喉鏡檢查結果，分析造成舌后區呼吸道狹窄的原因。
1.5 統計學處理 應用SPSS 10.0軟件行t檢驗。
2 結 果
2.1 舌后區呼吸道狹窄的發生率 以181?mm2為正常值下限，舌后區呼吸道截面積小于該值被認為存在舌后區呼吸道狹窄。100例中有24例存在舌后區呼吸道狹窄(狹窄組24例)，其余76例舌后區截面積正常（非狹窄組76例）。
2.2 兩組間一般臨床資料比較 我們對狹窄組和非狹窄組的一般臨床資料包括年齡、體塊指數（body mass index， BMI）、呼吸紊亂指數（apnea hypopnea index， AHI）、睡眠呼吸暫停時最低脈搏氧等指標進行比較，兩組間的一般臨床資料差異無統計學意義，見表1。結果表明，狹窄組舌后區呼吸道的左右徑和前后徑明顯小于非狹窄組，狹窄組的咽后壁和咽側壁軟組織厚度、舌體長度、舌體橫徑和舌體截面積等指標明顯大于非狹窄組。
2.4 狹窄組患者的舌后區呼吸道CT形態觀察與狹窄原因評估 存在舌后區呼吸道狹窄的24例患者中，雖然都存在舌后區呼吸道橫截面積明顯縮小，但根據CT掃描的影像學表現，截面積減小的原因不盡相同。其中6例表現為咽側壁軟組織的明顯增厚，導致呼吸道左右徑明顯減小，結合臨床常規檢查和喉鏡檢查結果，此6例患者造成舌后區呼吸道狹窄的原因為腭扁桃體下極的明顯肥大增生（圖1）；其余18例表現為舌后區呼吸道前后徑的明顯縮小，相應地伴隨有舌體寬度、長度和舌體截面積明顯增加，結合臨床常規檢查和喉鏡檢查結果，18例中有5例為舌根扁桃體的明顯增生肥大所至（圖2），另13例的原因則為舌體本身肥厚增生（圖3）。
舌后區呼吸道狹窄，左右徑明顯減小，咽側壁軟組織明顯增厚，舌根舌體改變不明顯，病因以腭扁桃體下極增生肥大為主
舌后區呼吸道狹窄，前后徑明顯減小，病因為舌根扁桃體的增生肥大舌后區呼吸道狹窄，左右徑和前后徑均明顯減小，舌體肥厚伴咽側壁軟組織肥厚，病因以舌體肥厚為主
3 討 論
OSAHS的發生受多種因素影響，其中上呼吸道解剖性狹窄是其主要原因之一［1］。OSAHS的最常見呼吸道解剖狹窄的部位為口咽區（軟腭、懸雍垂和扁桃體等），傳統的懸雍垂腭咽成形術(UPPP)治療OSAHS療效在50%左右，部分UPPP手術治療失敗的病例重新行上呼吸道阻塞部位定位診斷證實阻塞部位在舌根水平，行舌骨懸吊或舌根部分切除術可獲良效［2］，可見UPPP手術無效的病例舌后區上呼吸道的狹窄或阻塞是其原因之一。本組病例中，占24%的OSAHS患者舌后區呼吸道截面積低于正常值范圍，說明舌后區呼吸道狹窄在OSAHS患者中較為常見，術前對舌后區呼吸道進行正確評估并處理舌后區呼吸道狹窄應該成為提高手術有效率的必要工作。
舌后區呼吸道狹窄組和非狹窄組的一般臨床資料比較表明，兩類患者的一般臨床資料無明顯差別，說明舌后區呼吸道狹窄或阻塞并非特定地出現于哪一類患者，與年齡、肥胖程度和病情嚴重程度都沒有明顯的相互關系。
造成氣道橫截面積減少的原因應該和構成氣道的周圍結構改變有關。舌后區上呼吸道由雙側的咽側壁軟組織（包括部分的扁桃體下極）、咽后壁軟組織和舌根構成。一般認為，造成舌后區呼吸道狹窄的常見原因是舌根舌體的肥大增生，本研究中狹窄組與非狹窄組的舌后區呼吸道CT測量資料比較表明，狹窄組的舌后區呼吸道前后徑明顯小于非狹窄組，同時咽后壁軟組織厚度、舌體長度、舌體橫徑和舌體截面積等指標明顯大于非狹窄組。這說明舌體的變化在OSAHS的發病中起重要作用，即舌體的增生肥大導致舌后區呼吸道前后徑明顯縮小并進而導致通氣截面積的減少，這一結果與我們以往的研究相近［3］。本組資料中，狹窄組舌后區呼吸道左右徑明顯小于非狹窄組，咽側壁軟組織厚度明顯大于非狹窄組，正常人的舌根和咽側壁沒有接觸，但在舌后區呼吸道狹窄的OSAHS患者中，常常可以見到舌根增寬并與咽側壁緊密接觸，形成咽側壁的一部分，部分患者腭扁桃體下極的增生肥大也可以導致咽側壁的軟組織增厚，這些因素均可以導致舌后區呼吸道的左右徑和截面積縮小。
雖然造成舌后區呼吸道狹窄的原因和舌體舌根、咽側壁以及咽后壁軟組織的增厚均有關，但對存在舌后區呼吸道狹窄的每個OSAHS患者個體來說，造成舌后區呼吸道狹窄的原因不盡相同，多以某個因素為主。所以除了術前評價OSAHS患者是否存在舌后區呼吸道狹窄之外，還要明確患者個體造成舌后區呼吸道狹窄的原因，并依此指導手術治療。本組24例存在舌后區呼吸道狹窄的OSAHS患者中，造成舌后區呼吸道狹窄的主要原因分別為腭扁桃體下極明顯肥大增生（6例）、舌根扁桃體的明顯增生肥大（5例）和舌體本身肥厚增生（13例）。值得注意的是，單純憑借CT掃描結果難以明確造成舌后區呼吸道狹窄的原因，而要結合臨床常規檢查和喉鏡檢查結果綜合分析才能確定。另外，本研究中病因分析的結果也表明，舌體的肥厚增生僅僅是造成舌后區呼吸道狹窄的原因之一，腭扁桃體下極和舌根扁桃體的增生肥大在舌后區呼吸道狹窄的成因中也應該得到重視。
【參考文獻】
［1］ Isono S， Remmers JE. Anatomy and physiology of upper airway obstruction［M］. In: Kryger HH，ed. Principles and practice of sleep medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders， 1994. 642656.
塑型性支氣管炎（plastic bronchitis or bronchial cast）是指氣管內生性異物局部或廣泛性阻塞支氣管，導致部分或全部肺通氣功能障礙的一種臨床病理異常的綜合癥狀疾病。因其內生性異物取出后呈支氣管塑型而命名。此病是一種十分罕見疾病，此病發病急，病情變化快，病死率高，對臨床治療和護理都是一個嚴峻的考驗。我科于2010年3月至2012年9月共收治兒童兒童塑型性支氣管炎3例，除第1例遺留輕度腦缺氧后遺癥外，其余2例均完全康復出院。現將護理體會報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 3例中男2例，女1例，年齡2-4歲。入院后均行支氣管鏡檢查并取出內生性塑型性異物，行病理組織學切片而確診。
典型病例：患兒男，4歲，因發熱、咳嗽3天，伴呼吸困難5小時入院。3天前患兒無明顯誘因出現發熱，體溫38.5℃，伴咳嗽，呈陣發性干咳，夜間明顯。5小時前突然出現呼吸困難，口唇及面色紫紺，精神萎靡至昏迷，當地醫院拍胸片示：右肺不張（圖1），懷疑支氣管異物，急診轉入我科。查體：T 39.4℃，P 166次/分，R 65次/分，Bp 111/88mmHg，血氧飽和度 80%左右，鼻翼扇動，吸氣三凹征（+），WBC26.92×109，中性粒細胞百分比87.6%。入院診斷：重癥肺炎、呼吸衰竭、肺不張（右側）、膿毒血癥、不排除支氣管異物。
入院后立即給予美羅培南抗感染，氣管插管、呼吸機輔助通氣血氧飽和度仍維持在80-85%之間，并行霧化吸入、排痰止喘等對癥治療。為排除支氣管異物行肺CT+支氣管三維重建（圖2），結果示：右肺實變伴積液。因無異物吸入史，考慮肺部炎癥的可能性較大，加之患兒呼吸衰竭嚴重，不宜行全麻下支氣管鏡檢查，繼續給予保守治療。之后數天，患兒病情漸加重，呈馳張熱，并發消化道、泌尿道出血，心率及血壓下降，出現肝腎功能異常等多器官衰竭的征象。入院后第5天多次出現心跳驟停，血氧飽和度一度下降至40-75%，之間，復蘇后行氣管切開術。在征得家長的意見后，在全麻下行纖維支氣管鏡檢查，逐見右主支氣管開口處有淡黃色膠凍狀物阻塞，吸引器吸之不易活動。用活檢鉗取之，取出多塊痰液栓，術后拼湊形狀如支氣管樹狀。病理示：痰栓，由黏液蛋白和纖維素構成，有嗜酸性和中性細胞浸潤，細菌培養：泛耐藥-鮑曼不動桿菌。術后血氧飽和度當即恢復為90%，之后經對癥治療，患兒病情迅速好轉入院后第9天，患兒自主呼吸好，成功撤機。入院第12天復查胸片示右肺通氣良好，肺內炎癥明顯吸收，入院第14天患兒遺留輕度腦缺氧后遺癥出院。
1.2 臨床特點 3例均以發熱、咳嗽起病，3日內即出現嚴重的呼吸道梗阻癥狀，伴有呼吸功能衰竭和頑固的低氧血癥。其中高熱和呼吸功能衰竭是與呼吸道異物鑒別的要點。入院后入院后立即給予大劑量抗感染治療，氣管插管、呼吸機輔助通氣，并行霧化吸入、排痰止喘、拍背、引流等對癥治療。最有效的治療手段是支氣管鏡檢查，取出內生性異物。
2 護理
2.1 此類患兒以呼吸道梗阻和呼吸功能衰竭為主要臨床表現，護理的要點是維持呼吸道的通暢。
2.1.1 心理護理 此病發病急遽，病情變化快而兇險，家長難以理解和承受，認為醫護人員治療不利耽誤了病情。護理人員應向家長說明該病的危重程度和病死率超過50%的事實[1]，爭取家長的積極配合和同意采取果斷而有效的治療措施。兒童塑型性支氣管炎大多沒有明確的誤吸史，且氣管內異物屬于內生性，在呼吸功能衰竭的情況下及早氣管切開和支氣管鏡或纖維支氣管鏡檢查取出異物是早期診斷和有效治療的唯一手段。本組的第1例家長多次為是否做氣管切開和行支氣管鏡檢查而猶豫不決，導致治療延誤遺留輕度腦缺氧后遺癥。
2.1.2 呼吸道護理 早期可行氣管插管、呼吸機輔助通氣、霧化吸入等治療。注意氣管插管后氣囊的壓力，
2.1.3 血氧飽和度監測 血氧飽和度的監測是了解病情變化的主要依據。正常兒童長期低于95%就需要吸氧治療，低于90%就需要氣管插管或氣管切開，長期低于80%且高流量吸氧不見好者，應考慮支氣管鏡檢查，排除異物或內生性異物。
支氣管鏡檢查術后監護，不但要監測脈搏和血氧飽和度變化，而且要觀察其他疾病體征，如是否有咳嗽、哮喘或皮下氣腫等。同時觀察血氧飽和度的平均值是否比術前有明顯提高或下降，及時將數據匯報給主治醫師，為下一步治療提供參考。
2.1.4 氣管插管、氣管切開護理和支氣管鏡檢查圍手術期護理 本組3例患兒中2例行氣管切開術，1例行氣管插管。3例患兒共行支氣管鏡檢查6次，其中1例行1次硬性支氣管鏡檢查，2次纖維支氣管鏡檢查。我們認為對于病情遷延，需要戴氣管插管3～5天以上的患兒應盡早行氣管切開術。以免長期插管，造成插管內干痂堆積和局部瘢痕形成導致氣管狹窄的后遺癥。
2.1.5 整體護理 鎮靜安眠、盡量減少耗氧量，鼻飼流質、支持療法等。觀察尿量和是否有出血傾向，
3 討論
塑型性支氣管炎（plastic bronchitis or bronchial cast）是指氣管內生性異物局部或廣泛性阻塞支氣管，導致部分或全部肺通氣功能障礙的一種臨床病理異常的綜合癥狀疾病[2]。因其內生性異物取出后呈支氣管塑型而命名[1.2]。此病是一種十分罕見疾病，是兒科危重癥之一，該病病情兇險，發展快，病死率超過50%，多誤診為大葉性肺炎[1]。由于氣管內滋生內生性異物，局部或廣泛性堵塞支氣管，常導致肺部分或全部通氣功能障礙，藥物治療效果欠佳，尤其是呼吸機輔助呼吸，血氧飽和度仍居低不升者應考慮此病 。
本病臨床診斷依據主要有：1.肺內炎癥的表現：發熱，咳嗽，偶有咳痰或吸痰時見有白色或黃白色碎片或條索樣物。2.呼吸道梗阻表現：三凹征、反常呼吸運動及鼻翼鳳樣呼吸。3.無明顯異物吸入史，但有類似外源性呼吸道異物的表現，4.嚴重缺氧表現：口唇發紺，血氧飽和度下降到80%以下，在吸氧狀態下最低血氧飽和度維持在70%-80%之間。通常短時間出現較嚴重的通氣功能障礙，頑固性低氧血癥，病情惡化迅速。 5.并發胸腔積液者多見。6.肺CT及支氣管三維重建：可清晰顯示氣管及支氣管腔有無阻塞，全阻塞、還是局部阻塞。此項檢查是與支氣管異物、大葉性肺炎鑒別的要點。支氣管異物為局部支氣管阻塞，往往不伴肺內嚴重的炎癥。而大葉性肺炎有嚴重的肺間質性炎癥，氣管或支氣管則較通暢。兩者兼而有之，且有迅速而嚴重低氧血癥者，應考慮此病。
早期行支氣管鏡或纖維支氣管鏡下內生性異物取出術是本病唯一有效的治療方法，僅靠呼吸機輔助通氣無法糾正低氧血癥，最終難免發生多臟器功能衰竭。但手術的時機往往令臨床醫生難以把握 ，在病情尚穩時家長難以接受，而病情危篤時醫生不愿履險。而我們的經驗是，先行氣管切開，在氣管套管內行纖維支氣管鏡檢查既安全又方便。
需要特別指出的是塑型性支氣管炎患兒常因疑似支氣管異物就診于耳鼻咽喉科。在影像醫學發達的今天，肺CT+支氣管三維重建應作為診斷支氣管異物的金標準，只要是有支氣管腔的阻塞，無論是異物，還是膿液痰栓 ，都可行纖維支氣管鏡檢查，排除疾患。
參考文獻：
[1] Seear M，Hui H，Magee F，et al.Bronchial cast in children：A proposed classification based on nine cases and a review of the literature.Am J Respir Crit Care Med，1997，155（1）：364-370.
關鍵詞：無創通氣；慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭；研究進展
慢性阻塞性肺疾病（COPD）屬于臨床常見慢性呼吸系統疾病，氣流受限是其主要臨床特征，以咳嗽、咳痰、氣喘等為主要癥狀[1]。抽樣調查結果顯示，我國40歲左右的人群中，其患病率可以達到8.2%，發病率較高[2]。慢性阻塞性肺疾病的患者按照臨床入徑的不同，有急性期、穩定期之分，而急性加重期的慢性阻塞性肺疾病患者因氣流嚴重受限，通氣量大幅度降低，平滑肌痙攣，呼吸道阻力增加，呼吸中樞抑制，機體嚴重缺氧，進而并發急性呼吸衰竭，并表現出高碳酸血癥、低氧血癥等病理改變，因而在治療過程中，應以改善患者通氣功能為主要目標，擴張支氣管、促進患者呼吸肌做功、呼吸機輔助通氣等都是臨床常用的治療措施[3]。
1 無創正壓通氣
1.1無創正壓通氣治療的優勢 無創正壓通氣治療的與機械通氣的原理、目標是一致的，機械通氣通過人工氣道的建立來實現保證患者呼吸道通暢的目的，但人工氣道的建立需要經由患者的口咽部、鼻咽部等插入氣管，在實施氣管插管的過程中，對操作者的技術要求較高，很容易因插管中的損傷而導致呼吸機相關肺炎或者術后感染等情況的出現，還可能出現氣壓傷等多種損傷，影響患者的治療效果，增加其經濟負擔。而無創正壓通氣治療，是以壓力支持的方式來提供吸氣壓力。無創正壓通氣治療的過程中，呼氣時可調低正壓，在有效降低呼吸道及肺-胸廓的阻力的同時，能夠促進塌陷肺泡復張和功能殘氣量的增加，避免發生呼氣末肺泡塌陷的情況，改善患者的肺順應性、通氣血流比以及氧合功能，其對小氣道的開放也有顯著效果，有利于改善其二氧化碳潴留現 象[5]。
1.2無創通氣呼吸機的應用 無創呼吸機構造比較簡單，在使用過程中，僅需對其吸氣壓（IPAP）、呼氣壓（EPAP）以及氧氣流量等進行設置即可，治療中可選壓力支持通氣模式或者輔助壓力控制通氣模式，兩種模式均可實現提高通氣量、改善呼吸頻率，促進心輸出量降低，提高中心靜脈壓的效果，壓力支持通氣模式一般效果更為明顯，可根據患者的具體情況選擇合適的模式。同時要注意的是，為了保證無創正壓通氣治療的患者有良好的依從性，要求在對相關參數進行設置時，盡量從較低水平開始，如吸氣壓從8～20 cmH2O開始，隨著患者耐受程度的提高，可以逐漸調節至20 cmH2O，以患者感到舒適為宜，也有部分患者治療中吸氣壓可調至25 cmH2O。相對而言，呼氣壓一般設置在4～6 cmH2O[6]，水平比較固定。而氧氣流量的設置則是以動脈血飽和度為依據進行相應的調節，一般要求通過氧氣流量的調節能使氧飽和度維持在90%以上。
2 無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病
2.1無創正壓通氣在急性加重期慢性阻塞性肺疾病治療中的應用 在急性加重期慢性阻塞性肺疾病并急性呼吸衰竭的患者實施無創正壓通氣治療治療的過程中，需要根據患者的病情、急性呼吸衰竭的程度等給予合適的治療，并準確把握治療時機。韓仰光[7]的研究結果顯示無創正壓通氣治療組的患者在動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度、呼吸頻率及心率等多項指標的比較上均顯著優于使用吸氧、祛痰及支氣管擴張、抗感染藥物、糖皮質激素等常規治療組的患者，并且在治療中的并發癥發生率、死亡率以及氣管插管率的比較上，無創正壓通氣治療組也表現出明顯的優勢，常規治療中，因多器官功能衰竭致死的比例為5.0%，治療中更有多例氣促等并發癥的發生，氣管插管也達到13.3%，而無創正壓通氣治療組僅有3.3%的氣管插管率和1.7%的死亡率。提示，其具有降低氣管插管率的效果。李勝利[8]等研究結果顯示無創正壓通氣組治療有效率能達到86.67%，而住院時間只有（12.3±3.5）d，與常規治療組相比，縮短了近50%。
2.2無創正壓通氣在穩定期慢性阻塞性肺疾病治療中的應用 除了在急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者的治療中發揮良好效果外，無創正壓通氣治療也可以在肺功能嚴重受損的穩定期慢性阻塞性肺疾病患者中發揮良好的療效，以實現對不同程度的低氧血癥甚至是呼吸衰竭或者高碳酸血癥的有效改善。以患者的動脈血pH、動脈血氧分壓、二氧化碳分壓等依據對肺功能進行分級，一般pH在7.35以上，PaO2在60 mmHg以下，PaCO2在50 mmHg以下的患者可視為重度、極重度慢性阻塞性肺疾病[6]。
3無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病的護理干預
無創正壓通氣治療治療慢性阻塞性肺疾病的過程中，受多種因素的影響，可能出現氣道干癢、腹脹、呼吸道阻塞、呼吸機相關肺炎等并發癥的發生。因而在治療中也要與全方位的護理干預進行配合，在基礎護理、心理護理的基礎上給予針對性的護理、呼吸道護理、飲食護理等，促進病情的穩定和康復。
3.1基礎護理和心理護理 治療中，要求嚴格監測患者的各項生命體征，以ABG情況為依據對呼吸機相關參數進行調整。同時注意做好口腔護理和抽血部位皮膚的護理，避免發生口腔感染以及抽血部位發紺、淤斑的情況。待患者的病情穩定后及早開展呼吸練習，強化呼吸肌，并配合深呼吸、擴胸運動、下蹲彎腰等運動呼吸操強化呼吸功能。針對長時間的治療帶來的負面情緒、經濟壓力以及對治療的恐懼、排斥心理，要求護理人員通過積極的交流溝通，鼓勵患者以樂觀情緒面對，積極配合。
3.2護理與呼吸道護理 指導患者采用舒適，保持呼吸道暢通，避免因枕頭過高等情況造成的呼吸道變窄、氣流通過受限等情況。選擇合適面罩避免漏氣，同時，鼓勵患者用鼻呼吸，治療中避免說話、做吞咽動作引起胃腸脹氣的情況。定期幫助患者進行氣道濕化（濕化溫度為37℃），避免排痰不暢。指導患者有效咳嗽，同時結合排痰、拍背排痰、霧化排痰等方法保證患者呼吸道暢通。
3.3飲食護理 鼓勵患者多進食高蛋白食物，做到少量多餐，保證機體的營養供給，增強機體免疫力。但要注意盡量避免進食過高碳水化合物食物，防止二氧化碳的過量產生。
總之，無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病的效果顯著，需要把握好治療時機、治療方法，獲得理想治療效果。
參考文獻：
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[6]秦志強，譚毅.無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的研究進展[J].中國臨床新醫學，2013，6（9）：909-911.
【關鍵詞】兒童；睡眠呼吸暫停；扁桃體；腺樣體
睡眠是人類生活的重要生理現象，對胎兒及嬰幼兒來說，完善的睡眠結構對中樞神經系統的發育和成熟有著重要的作用。對于學齡期和青春期兒童來說，良好的睡眠無疑對學習和生活很重要。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)作為一種睡眠疾病，兒童的發病率為1%~3%，是兒童的一種常見病，持續存在會嚴重影響兒童的生長發育，甚至引起兒童猝死[1]。本研究總結本院88例OSAHS臨床特征，現報告如下。
1 資料與方法
1．1 臨床資料 2006年2月至2007年4月本院收治的88例OSAHS患兒，男58例，女30例，年齡1歲8個月~14歲，平均(5．9±2)歲，高峰年齡4~7歲。
1．2 診斷標準 阻塞性呼吸紊亂事件以睡眠過程中口鼻氣流較基礎水平降低50%以上≥2個呼吸周期，伴血氧飽和度下降≥3%，為低通氣；口鼻氣流停止≥2個呼吸周期而胸腹運動存在為阻塞性呼吸暫停，以呼吸暫停指數(AI)≥1次/h或呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5次/ h伴最低血氧飽和度(LSaO2)20,LSaO2≤74%。
1．3 方法 所有患者入院時均進行問卷調查及詳細體格檢查，涉及患兒既往病史。
1．3．1 睡眠多導儀監測(PSG)采用德國耶格公司的26導多導睡眠儀對88例患兒夜間睡眠持續至少7 h記錄，檢查前禁止使用鎮靜劑或睡眠剝奪。
2 結果
2．1 臨床表現 該88例患兒皆有腺樣體肥大，其中A/N 0．6~0．7有56例，0．7~0．8有58例，>0．8有14例。合并扁桃體肥大62例，合并鼻竇炎、過敏性鼻炎32例，合并哮喘2例，合并胃食管反流1例，88例患兒皆進行臨床問卷調查，其臨床表現見表1。
2．2 根據AHI和LSaO2進行分度，其中輕度48例，中度35例，重度5例，中重度40例患者中，有25例合并鼻炎、鼻竇炎，1例合并哮喘(哮喘分級為中度持續)。
2．3 88例OSAHS患兒PSG監測結果見表2。
3 討論
兒童阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是睡眠期間以持續的部分上呼吸道阻塞和(或)間斷的完全阻塞為特征的睡眠紊亂性疾病，是兒童時期常見和嚴重的疾病。OSAS是以睡眠時反復發作咽部堵塞為特征，導致低氧血癥和高碳酸血癥[3]。從本研究可以看出兒童OSAS的主要病因為腺樣體增生和(或)扁桃體肥大，因腺樣體增生導致氣道主力增加，軟腭和舌根向咽后壁貼近。本研究中腺樣體增生88例(100%)，扁桃體肥大62例(70．4%)，說明腺樣體增生、扁桃體肥大是引起兒童OSAS的主要病因，分析可能在2~6歲年齡段，扁桃體和腺樣體生長最為迅速，鼻咽部淋巴組織增生活躍，而頜面骨發育40%尚未完成，另一方面由于入睡后咽壁肌和舌肌緊張性下降，造成咽壁肌失張力及舌后墜，使氣道塌陷，氣道狹窄又引起氣流壓力坡度增加和上呼吸道內負壓增加，阻塞因而更加嚴重[4]。本研究病例中32例合并有鼻竇炎、過敏性鼻炎占36%，這些患兒由于大量膿性分泌物積聚在中、下鼻道及水腫鼻甲，就更加重上呼吸道狹窄。所以40例中重度OSAS患兒有25例合并鼻竇炎、過敏性鼻炎，這也是導致癥狀加重的原因之一，此外哮喘及胃食管返流也可以導致OSAS。
由于上述原因，氣流通過狹窄的上氣道時沖擊鼻咽、口咽部的黏膜和黏膜表面的分泌物引起震顫導致粗大鼾聲占100%，鼻腔堵塞而導致張口呼吸占86．3%，由于缺氧，代謝水平高，而使睡眠不安(54．4%),多汗(45．4%)，易驚醒(40．9%)，憋氣等癥狀，白天患兒多表現為激惹、暴力行為12例(13．6%)，注意力不集中35例(39．8%)，晨起頭痛、咽干10例(11．4%)，反復呼吸道感染48例(54．5%)，而兒童相對于成人白天嗜睡較少見，只有5例，可能與兒童OSAS患兒無明顯睡眠結構紊亂，深睡眠(3、4期)和REM期比例較高有關，有研究表明OSAS患兒存在睡眠不安，但不像成年患者存在明顯睡眠結構紊亂[5]，本研究對88例患兒睡眠結構分析表明，S1占(9．1±6．5)%，S2占(42．4±12．3)%，SWS占(30．6±13．3)%，REM占(18．6±8．2)%，睡眠效率為(91．7±7．2)%，與正常兒童睡眠結構相似，顯示OSAS患兒睡眠的連續無受損，睡眠片斷不明顯，慢波睡眠與正常兒童相似，無明顯睡眠結構紊亂。目前診斷OSAS主要依靠病史及多導睡眠儀監測，由于大多數患兒致病原因為腺樣體增生和扁桃體肥大，所以手術效果好，對同時并發鼻竇炎、鼻炎的患兒應積極治療鼻竇炎、鼻炎可達到滿意療效。
參考文獻
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打鼾又被稱為鼾癥、打呼嚕、睡眠呼吸暫停綜合征，是一種普遍存在的睡眠現象。目前大多數人認為這是司空見慣的事情，而不以為然，甚至還有人把打呼嚕看成睡得香的表現。
其實，打呼嚕是健康的大敵。由于打呼嚕使睡眠呼吸反復暫停，會造成患者睡眠時血液中氧含量嚴重不足，又叫低氧血癥。人類生命的三分之一是在睡眠中渡過的，由于身體內長期嚴重缺氧，可使鼾癥患者體內的重要器官嚴重受損，誘發高血壓、中風、冠心病、腎功能下降。打鼾還會影響腦垂體的功能，引起內分泌功能紊亂，誘發肥胖、糖尿病等疾病。夜間呼吸暫停時間超過120秒，容易在凌晨發生猝死。
因舌頭而打鼾
聲音聽起來像一陣陣的高亢的鼾聲，而不是在喉嚨里的軟組織的持續振動的拍打聲。專家說：大約30%～50％的打鼾者是因舌頭肥厚或舌后墜而打鼾。盡管這些人身體并不胖，但有可能是他的局部過于肥大，比如扁桃體、軟腭和舌體肥大、懸雍垂過長、咽喉松弛、舌后墜等。上床前飲酒、吃安眠藥或抗組胺藥等，可使問題嚴重。
專家建議：進行測試，抓住你的舌頭使它盡可能向前伸，在你的牙齒之間握住它。然后嘗試打鼾，如果打鼾的聲音降低與你的舌頭向前相關，那么你打鼾大概是由舌頭引起。
睡眠呼吸暫停
打鼾聲持續增高后，大約有幾秒鐘到20秒的安靜，然后咳嗽、喘氣或讓人感到窒息。專家解說，阻塞性睡眠呼吸暫停是呼吸道收窄導致的。據估計，有4％的男性和2％的女性會受到影響。
在睡眠期間，呼吸道肌肉放松，因此組織阻塞空氣的流通。結果，局部堵塞導致打鼾，全部堵塞導致呼吸暫停。病人最多可以停止呼吸20秒。當空氣被完全切斷，大腦發出緊急信號，造成呼吸道肌肉收縮，重新打開呼吸道，讓患者大口吸氣，整個過程是重復的，有時一個晚上數百次。在大多數情況下，患者已不記得此事，但將被喚醒時感覺疲勞。不及時治療的話，睡眠呼吸暫停可以增加患高血壓、中風和糖尿病的風險。
兒童也容易發生夜間打鼾
阻塞性睡眠呼吸暫停在3~6歲之間的兒童中是比較常見的。當他們的扁桃體腺肥大且扁桃體增長速度比自己的身體其他部分快時，它會阻止空氣流進入其肺部。如果仔細觀察，就會發現扁桃體占據了過大的空間，使人無法看到后面的喉嚨。因呼吸問題引起的疲勞，還會影響到孩子在校學習。
關鍵詞：ICU患者；肺部感染；臨床分析；護理方法
【中圖分類號】R197.32【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)03-0180-02
1 肺部感染的分析
肺部感染問題是ICU護理工作中一項非常棘手的問題,且與搶救的成敗有著密切的關系。本科對近年來搶救的111例危重患者進行了系統地回顧分析,發現ICU患者肺部感染的發生主要與下列因素有關:(1)氣管插管:氣管插管患者由于不能進行有效的口腔護理, 使口腔分泌物誤入氣管, 加之吸痰困難, 痰液阻塞而導致肺部感染;(2)氣管切開:氣管切開后由于氣道與外界直接相通, 極易造成局部感染而導致肺部感染;(3)機械通氣:長期使用呼吸機的患者,由于呼吸機管道污染、細菌的滋生而發生肺部感染;(4)創傷及大手術后: 由于患者呼吸動度減弱,自主排痰能力下降,加之缺氧及全身脫水等,使呼吸頻率加快,氣道分泌物變黏稠, 不易咳出而造成小氣道阻塞,最后發生肺部感染。
2 臨床觀察
(1)嚴密觀察患者的生命體征: 患者突然出現寒戰、高熱、血壓下降,嚴重時出現休克。(2) 神志: 由于缺氧,患者可出現表情淡漠、朦朧以致昏迷。它是以缺氧程度而改變。所以要不時同患者進行交談,從早期的意識淡漠中發現缺氧的表現, 及早予以糾正。(3)咳嗽: 應注意咳嗽的性質、時間、音色及有無咳痰和咯血。(4)咳痰: 應注意痰的性質、量、氣味、放置時有無分層并做詳細記錄。(5)呼吸: 患者的呼吸運動減弱,呼吸音降低,呼吸頻率快而淺, SaO2下降,出現口唇紫紺, 有時出現“三凹”征。
3 護理要點
臨床護理和藥物治療是防治肺部感染不可或缺的重要手段。筆者在臨床上采取了引流、拍背、吸痰、噴霧、灌洗等5 種方法, 療效顯著。
3.1 引流：由于患者病情重而無力咳痰, 使呼吸道分泌物墜積, 加重了呼吸道阻塞, 導致氣體分布異常, 引起小塊肺不張, 從而增加了通氣/ 灌注不均衡, 降低了肺的順應性。因此, 將患者置于有利于分泌物在重力作用下引流入大氣道的, 尤其肺底是最需要引流的部分。在患者病情允許情況下, 將患者頭部放于低位, 身體向兩側翻動, 其他部位引流液應根據其解剖部位, 如左側肺部感染, 應為頭低腳高右側臥位。一般10min/ 次為宜, 每2~ 4h1 次。晨晚間的第1 項護理便是引流, 每次均能引出大量膿痰。
3.2 拍背：分為2個步驟。首先是振, 護士用雙手放于患者胸壁兩側, 隨患者呼吸動作振動胸壁, 并同時壓縮胸壁,使附著于肺部兩側的分泌物流入大支氣管。其次是叩, 護士用空心拳叩擊患者背部, 以叩擊力量,使粘附在大支氣管的分泌物松弛脫落而入氣管。
3.3 吸痰：這是清除呼吸道分泌物最關鍵的一道工序,如果吸痰時不注意無菌操作等事項, 就會造成不良的后果。所以, 在吸痰時一定要注意以下幾點: (1)吸引時間不宜太長,否則易導致缺氧。(2)吸引時動作要輕,以免損傷黏膜。(3)要正確選擇大小適中的導管, 導管不宜太粗, 以免阻塞氣道,也不宜太細,因分泌物黏稠而吸不出。導管要柔軟,頭為圓頭。(4) 在吸痰時, 要注意無菌操作, 戴口罩、帽子, 用無菌鑷取導管,每吸1次,換1根導管,每天徹底消毒全部用具1次。(5)吸痰時,注意患者面色、心率、心電監護, 如患者出現面色紫紺、心率快, 應立即停止吸痰, 給患者吸氧或帶呼吸機,等癥狀好轉后再吸痰。每天早晨吸痰前先做痰培養。
3.4 噴霧：用霧化吸入或蒸汽吸入方法將水分噴入氣道,稀釋痰液,以利排痰。尤其是氣管切開和氣管插管患者,由于失去自身濕化而使呼吸道黏膜纖毛活動減弱,造成分泌物黏稠,用導管吸不出,導致呼吸道阻塞,引起肺不張和肺部感染。因此,應先用溶液進行噴霧,等痰稀釋后再吸痰, 也可在氣管內每1~ 2h 滴入幾滴溶液,一般每天霧化4~ 6 次。
3.5 灌洗：又稱氣道沖洗,將配備的溶液直接打入氣道,一般每次注入2~5ml 溶液,在注入溶液同時,進行拍背,由下向上拍。頭低腳高位,約2~ 5min后,用導管吸出,然后吸氧2min, 再將溶液注入氣道, 這樣反復3~4次,直到吸出液為清水樣為止。但要注意, 在拍背時, 也要同時叩擊前胸,左右兩側都要拍。在氣道沖洗同時, 要注意觀察患者呼吸、心率及面色, 如有異常, 應立即停止。關于配制溶液方面,以前在霧化和沖洗液中都要加入抗菌素, 但在近幾年臨床研究認為,溶液中加入抗菌素,易造成耐藥菌株形成, 使抗菌素的全身治療效果明顯下降,這樣,只能加重患者的肺部感染。所以,筆者現在只在生理鹽水中加入同等量的碳酸氫鈉。這樣,既可以避免耐藥菌株的形成,又可起到濕化氣道作用,一舉兩得。
綜上所述,危重患者的肺部感染不同于其他器官的感染,一旦發生,將對全身各個臟器產生十分不利的影響,其主要表現為全身供氧障礙。在控制肺部感染方面,筆者采取了胸部物理治療,療效較好,死亡率降低了。但是,對于肺部感染, 筆者認為還應做到早期發現,早期診斷,早期治療,才能更進一步地提高其治愈率。
參考文獻
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關鍵詞：老年；慢性阻塞性肺疾病；自發性氣胸；治療觀察
近年我國人口逐漸步入老齡化，老年慢性阻塞性肺疾病人數顯著增多，易有程度不等的炎癥及肺氣腫合并發生，肺功能降低，支氣管彈力纖維和平滑肌破壞，管腔狹窄、扭曲、阻塞，肺大泡形成，明顯增加了自發性氣胸的發生風 險[1]。此并發癥起病急，病程進展迅速，原有疾病常將其臨床表現掩蓋，故漏診、誤診事件率較高，極易引發死亡，故及時明確對自發性自胸確診，制定規范方案治療，是保障預后的關鍵。
1資料與方法
1.1一般資料 本次共選擇40例COPD合并自發性氣胸的老年患者作研究對象，男31例，女9例，年齡60～83歲，平均（69.7±2.1）歲，病程4～22年，均與2007年修訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》相關標準符合。分析氣胸誘因：活動用力5例，便秘7例，劇烈咳嗽13例，無明顯誘因15例。患者均自愿簽署本次實驗知情同意書，并排除幾率其它系統嚴重疾患者。
1.2方法
1.2.1診斷[2] ①臨床表現：本組16例為急性起病，患者以大汁淋淳、呼吸困難突然加重、煩躁不安、胸悶為主要表現，伴休克4例，胸痛6例；慢性起病24例，患者以發紺、刺激性咳嗽、呼吸困難、氣短、胸悶等逐漸加重為主要表現，胸痛者4例。本組患側呼吸音消失、減弱，氣管移位18例，三凹征6例，氣胸體征不典型16例。經X線確診32例，其它危重者穿刺抽氣確診。病發胸膜腔感染1例，、縱隔氣腫1例，皮下氣腫5例。②誤診：診誤診6例，其中誤診為肺心病急性發作1例，重癥哮喘2例，呼吸衰竭3例。
1.2.2治療 給予暢通呼吸道、給氧、平喘解痙、抗感染、防治心力衰竭及呼吸衰竭，對原發病積極控制等治療。并依據患者肺壓縮程度及氣胸類型對癥處理。針對肺壓縮
1.3效果評定 治愈：肺完全復長，氣胸經X線胸片檢查消失，癥狀、體征消失；好轉：肺基本復張，氣胸經X線胸片檢查示明顯減少，癥狀、體征改善；未愈：氣胸經X線檢查示無減少，癥狀、體征無改善。
2結果
本組選取病例治愈22例，占55%；好轉14例，占35%；死亡4例，占10%，臨床總有效率為90%。死亡原因分別為心力衰竭、縱隔氣腫、呼吸衰竭、上消化道出血。
3討論
老年COPD患者多有程度不等的肺氣腫體征，支氣管壁水腫、充血期較長，彈力纖維和平滑肌破壞，肺大泡形成，當肺內壓急驟增加或咳嗽時，肺大泡破裂，誘導氣胸形成，部分病例因破裂口表現為單向活瓣，誘導張力性氣胸形成。患者肺代謝功能及肺功能低下，有炎癥同時合并，部分因厭氧菌及金黃色葡萄球菌感染，誘發膿氣胸，病情嚴重者，甚至的生命構成威脅[3]。
基礎肺功能在老年COPD患者中表現較差，有氣胸并發時多無典型癥狀，肺部無明顯聽診、叩診變化，易按COPD急性加重期誤診，加之老年患者感覺痛覺的敏銳性降低，胸痛在氣胸時不劇烈，極易誤診或漏診，進一步加重病情。急性發作期的老年COPD，多有水電解質紊亂、呼吸道急性感染、機體內環境酸堿失衡，肺壓縮比例與自發性氣胸臨床表現不呈正相關，患者中部分肺壓縮不及20%時，心肺功能可有嚴重衰竭表現，特別是張力型氣胸，病情迅速發展，易對患者生命構成嚴重威脅，故臨床需提高警惕力度。
老年COPD患者，若有無法用原發病解釋的呼吸困難、胸悶、陣發性劇咳、氣急、局部或單側呼吸音消失，伴氣管移位；或紫紺、憋悶、大汗、心悸急驟加重，有休克征象；或懷疑嚴重肺部感染、重癥哮喘，應用支氣管擴張劑、抗感染等規范治療，甚至建立人工氣道，藥物劑量加大癥狀均無明顯改變者，需警惕自發性氣胸。臨床多采用X線診斷，其為最主要和最基本方法，若無法確診者，可用CT胸腔穿刺診斷，同時需做好與心肌梗死、巨大肺大皰的鑒別。
老年COPD與自發性氣胸合并發生時，病程進展迅速，病情危重，預后多不理想，需對患者氣胸類型、病因、壓縮情況、部位、臨床表現等綜合分析，就治療方案個性化制定，確診后即抽氣，實施閉式引流。對肺壓縮程度較重、明顯呼吸困難、氣胸反復發作或張力性氣胸者，肺壓縮無論是否超過20%，均需在早期行閉式引流。同時需對原發病及時治療，控制感染，對并發癥加以防控，內科處理不佳者，及時轉手術治療。依據本次研究結果示，治愈率為90%，較為理想。
綜上，分析老年COPD合并自發性氣胸臨床特征，及時明確診斷，并制定針對性治療方案，可顯著改善預后，提高患者生存質量。
參考文獻：
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關鍵詞：肺心病；分型；護理側重點
【中圖分類號】R473【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)04-0382-01
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全氣流受限為特征，呈進行發展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關的疾病［1］，是嚴重危害人類健康的慢性病［2］。提高COPD患者的生存質量也是近年來醫學界普遍關注的問題。2006年9月至2008年4月，我院收治COPD患者43例，本文就COPD的護理43例介紹如下：
1 臨床資料
本組43例均符合2002年慢性阻塞性肺疾病診斷指南的診斷標準［1］。其中男33例，女10例，年齡49-83（6.4 ± 4.3）歲，病程6-33年，吸煙者31例（72.1%）。COPD分級：輕度7例、中度20例、重度16例。合并肺心病11例，呼吸衰竭7例。給予抗生素，糖皮質激素、祛痰止咳藥物、氧療等治療及精心護理，轉歸：好轉38例（88.4%），自動出院2例（4.7%），死亡3例（6.9%）。
2 護理
2.1 心理護理:COPD患者因其病程長，病情復雜，易反復感染且呈進行性加重，肺功能受損，出現呼吸困難為主的一系列癥狀，影響其日常生活和工作，生存質量下降，常因病情反復急性發作、多次住院治療、醫療費用增加等原因，出現焦慮、抑郁、悲觀等負性心理情緒，嚴重影響患者的身心健康［3］。患者入院時，護士就客觀評估患者的生理病理問題，準確評價其不適癥狀產生的原因、過程和程度，引導患者表達自己對診斷、治療、護理以及疾病預后等問題的看法和要求，并耐心地解答患者提出的問題，解除患者的疑慮和恐懼，使患者能以正確的態度面對疾病，樹立戰勝疾病的信心。
2.2 加強排痰和濕化，以保持呼吸道通暢， COPD急性發作期病人，由于支氣管粘膜炎性水腫加重，痰液堵塞支氣管腔，潮氣量減低，導致肺泡的通氣不足［4］。有效地吸痰，及時清除呼吸道分泌物，改善肺泡的通氣與換氣功能，糾正低氧血癥，改善組織缺氧，因此，吸痰是COPD常用而重要的護理操作。本組病人取半臥位或平臥位，依據聽診確定痰液位置，適時吸痰的原則［5］，即：①患者咳嗽或喘憋時：②發生頻繁嗆咳；③床旁聽到氣道有痰鳴音；④氧分壓或血氧飽和度降低時；⑤患者要求吸痰。先由下而上拍背，然后用14號一次性普通吸痰管由口腔、鼻腔將吸痰管插入氣管直到遇阻力后上提0.5-1.0cm，待下呼吸道分泌物吸出時立即轉動吸痰管進行吸引。吸痰后及時評估咯痰能力，檢查呼吸音，痰的性質、量，并可采取霧化吸入，霧化吸入療法使藥物在霧化裝置霧化后直接到達呼吸道患病部位，甚至可達下呼吸道深部，作用迅速、直接，配合全身治療可收到更好的效果［6］。
本組應用超聲霧化吸入機將慶大霉素8萬u、a-糜蛋白酶1000u、地塞米松5mg加入生理鹽水20ml注入該機霧化罐中，霧化吸入20min，2次/d，霧化同時給氧吸入，并提高給氧濃度，由原來的2-3L/min提高到4-6L/min。
2.3 氧療:COPD急性發作期病人由于支氣管黏膜炎性水腫加重，痰液堵塞支氣管腔，潮氣量減低，導致肺泡通氣不足［4］，表現為明顯的低氧血癥，尤其是夜間最明顯。氧療可防止動脈血氧的急劇變化，從而改善病人的預后。本組根據患者動脈血氧分析結果，采取高濃度（2-3L/min）俯臥位鼻導管給氧。氧療3-6次/d,每次30min,每日飯前30min進行，上、下午及睡前各增加1次。研究顯示，俯臥位給氧使肺部的功能性容積增加，橫膈肌的運動得到改善，肺部分泌物易于清除及血流灌注的重新分布，使通氣得到改善，對COPD急性發作期病人的氧合狀態有明顯的改善作用［7］。
2.4 呼吸功能訓練:本組27例輕、中型COPD患者給予呼吸功能訓練，我們采用：①縮唇腹式呼吸訓練，病人取舒適（坐、立、臥位均可），一手放于腹部，另一手放于胸部，然后閉嘴用鼻深吸氣，吸至不能再吸時稍屏氣2-3s,再將口唇縮起似吹口哨，由口緩緩呼氣，同時放于腹部的手按壓腹部，10-15min/次，3-4次/d。②人工阻力呼吸訓練：選擇合適的塑料瓶容量800-1000ml，先深吸氣，然后含住瓶子進氣口，盡力將肺內氣體吹進瓶內，3-5min/次，3-4次/d。
2.5 健康教育:健康教育與健康促進是預防和控制疾病的措施之一［8］。現代醫學證明COPD與人們的不良習慣有密切關系，流行病學調查表明，吸煙是COPD重要的發病因素，吸煙可直接導致肺實質細胞的凋亡和壞死［9］，同時能加重氣流受限和不完全可逆的程度，促進COPD的形成與發展，較不吸煙的患者更早發生肺心病或呼吸衰竭，故COPD防治全球倡議（GOLD）將研究教育患者戒煙放在穩定期COPD藥物治療之前，如及時戒煙，可減輕呼吸道刺激、咳嗽、防止呼吸道阻塞的進一步加重。因此，健康教育的重點是患者戒煙。本組31例吸煙患者通過健康教育，30例戒了煙。其次，通過健康教育，使患者以正確的態度面對疾病，樹立戰勝疾病的信心。注意體育鍛煉（步行、太極拳或其他運動）、呼吸功能訓練。由于COPD患者營養不良常見，且直接威脅到患者的生存，所以為這類患者提供合適的營養支持為治療護理的一個合理組成部分［10］，因此，必須對COPD患者進行營養方法的教育，保證營養供給。
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【關鍵詞】氨溴索注射液；燈盞細辛；慢性阻塞性肺疾病；急性加重期
【中圖分類號】R563.3【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2009)08-0071-01
1臨床資料
1.1一般資料依照中華醫學會呼吸病學會2007《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》作為診斷標準[1]，85例COPD急性加重期病人均為我院住院患者，符合診斷標準，其中男51例，女34例，年齡45～89歲，平均63.2±4.1歲，隨機將患者分為對照組40例和治療組45例。
1.2治療方法兩組患者均常規給予抗生素、吸氧、β2受體激動劑和二羥丙茶堿解痙平喘；治療組在上述治療的基礎上，同時給予氨溴索30mg，2次/天，加燈盞細辛注射液40ml，1次/天，14天為1療程。為排除其它干擾因素，治療中不使用其它祛痰、止咳藥。
1.3癥狀評價標準按中華人民共和國衛生部藥政局制定的“祛痰、止咳藥物臨床研究指導原則”進行癥狀及療效評價。咳嗽：輕度(+)間斷咳嗽，不影響正常生活；中度()介于輕度與重度之問；重度()晝夜咳嗽，頻繁或陣咳，影響工作和睡眠。痰量:少量(+)晝夜咳痰10～51mL；中量()晝夜咳痰51～100ml；大量()晝夜咳痰100mL以上。
1.4療效判定標準痊愈:癥狀由()轉為(－)；顯效:癥狀明顯好轉，評分由()轉為(－)；有效:癥狀好轉由()轉為()；無效:無變化，變化不明顯或加重者。
1.5統計學方法所要數據采用SPSS13.0軟件進行統計分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P
2結果
研究結果發現，對照組總有效率57.50%，治療組總有效率91.11%，治療組總有效率明顯高于對照組(P
3討論
COPD表現為氣道阻塞，氣道阻塞呈進行性發展，但是有部分可逆性，可伴有氣道高反應性，其黏液分泌亢進，纖毛清除功能下降伴呼吸性細支氣管慢性炎癥。在臨床上，對COPD患者來說，當呼吸道出現腺體分泌增加、支氣管痙攣、氣道阻塞時，如不及時清除分泌物往往使病情加重，甚至危及生命。COPD急性加重期患者可因感染誘發氣道黏膜充血水腫，分泌物增多、痰栓、咳痰加重而不同程度地影響患者的睡眠，COPD的治療目的是減輕癥狀，阻止疾病發展，緩解或阻止肺功能下降，改善活動能力，提高生活質量。使用抗生素減少氣道分泌物，解痙藥物擴張支氣管，但是如有痰液滯留在支氣管內，氣道阻塞仍無法緩解。此時，祛痰治療尤其重要。現代研究認為，氨溴索能分解糖蛋白的多糖纖維部分，使其斷裂，致痰液黏稠度降低；且有增加支氣管腺體分泌刺激Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌表面活性物質；增加漿液腺分泌的功能，以利于支氣管上皮修復，從而調節漿液和黏液性分泌物，降低痰液黏稠度，改善纖毛上皮黏液層的運輸功能；同時使抗菌藥物能進一步滲入至痰液中，上述作用的結果致使痰量增加，痰液稀釋，易于咳出。燈盞細辛注射液是中藥菊科植物燈盞花、細辛的提取物，臨床實踐證明，燈盞細辛具有恢復肺毛細管功能，擴張血管，增加肺流量：增強肺部血液循環，恢復肺泡活力，從而降低或減輕呼吸道痙攣阻塞，逐步恢復肺部的呼吸功能，同時采用燈盞細辛為主治療阻塞性肺病與單采用消炎藥物治療對比，能有效地恢復肺呼吸功能，提高患者的生活能力，也使療程縮短了許多[4]。本文采用氨溴索注射液聯合燈盞細辛治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，結果顯示，COPD急性加重期患者經過氨溴索聯合燈盞細辛治療后，咳嗽、咳痰減輕，睡眠改善，總有效率為91.11%。且無明顯毒副作用，優于對照組的治療(P
參考文獻
作者：丁燕萍 鮮廉杰 王翼華 王前
臨床上阻塞性睡眠呼吸暫停是一種常見病癥，但相當一部分往往與2型糖尿病伴發，因此，研究阻塞性睡眠呼吸暫停與2型糖尿病的關系十分重要，我科近兩年來收治22例糖尿病伴發阻塞性睡眠呼吸暫停患者，現回顧臨床資料如下：
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組22例，其中男12例，女10例，年齡37—76歲，平均54歲，10例為嚴重發作。
1.2 臨床表現 22例患者均存在阻塞性睡眠呼吸暫停，12例已確診為2型糖尿病，無其他并發癥，其中男性8例，女性4例，BMI均大于24Kg/m2，8例為2型糖尿病伴難治性高血壓患者，以晨起高血壓為突出表現， 2例為2型糖尿病伴冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、充血性心力衰竭患者。
2 討論
阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）與2型糖尿病互相影響，阻塞性睡眠呼吸暫停 加重2型糖尿病的機制有：①交感神經活性增強；②間歇性低氧；③下丘腦垂體—垂體—腎上腺（HPA）功能失調；④全身性炎癥反應；⑤脂肪細胞因子的改變，如瘦素水平升高和脂聯素水平降低；⑥睡眠剝奪，以上因素均可導致胰島素抵抗。此外，糖尿病患者體型偏胖，頸部脂肪堆積致呼吸道相對狹窄，是引起OSA的重要因素，并且糖尿病所致的自主神經功能失調亦可增加OSA的危險性，形成惡性循環，有以上二種病合并的患者阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）愈來愈重，并且血糖不易控制。
目前2型糖尿病對健康的危害已為人們所認識，而阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）對健康危害及其所帶來醫療負擔還遠沒有被人們了解，研究結果顯示，睡眠時血氧飽和度下降，與空腹血糖和口服糖耐量試驗（OGTT）2h血糖濃度顯著相關，OSA的嚴重程度與胰島素抵抗程度相關，大規模研究發現，打鼾是10年后發展為糖尿病的獨立危險因素，糖尿病患者的睡眠片段和睡眠質量是糖化血紅蛋白重要預測指標，持續正壓氣道通氣可明確改善胰島素的敏感性，有助于控制血糖和降低糖化血紅蛋白。
3 預防
為提高OSA早期診斷率，臨床醫生在診治所有2型糖尿病和代謝綜合癥患者都應考慮OSA的可能性，尤其是出現以下情況時：肥胖、胰島素抵抗、糖尿病血糖不易控制；頑固性難治性高血壓，口服降壓藥物有效不易控制；多次出現夜間心絞痛；夜間頑固性、難以糾正的心律失常；頑固性充血性心力衰竭；反復發生腦血管疾病；性功能障礙；進餐后乏力；打鼾、白天嗜睡；反復上呼吸道感染、不明原因的慢性咳嗽；多次監測血常規示：血紅蛋白升高、血小板升高等，有以上病癥之一者，如條件允許，應進行相關檢查，了解是否患有OSA，2型糖尿病和代謝綜合癥患者都應減輕體重，保持良好生活方式，對延緩OSA發展有明確療效。
臨床遇到OSA患者也應考慮是否患有糖尿病；應對無糖尿病史的OSA患者進行糖尿病篩查，并估計其他心血管危險因素的水平及控制情況。大量研究結果表明，超重和肥胖是引起和加重OSA的主要獨立危險因素，因此對于易感人群因努力控制體重，控制體重的主要措施是合理控制膳食，提倡體育鍛煉，減輕體重（通過飲食、運動或手術）可以降低呼吸暫停指數，減輕體重對超重或肥胖患者尤為重要，體重減輕后OSA患者癥狀減輕，社會互動、認知、工作表現均有改善，另外，日間疲勞感減輕，體力增加、糖代謝得以改善。此外，早期有效治療扁桃體炎、咽炎、矯正小頜畸形，下頜后縮，并積極治療鼻中隔偏曲，鼻甲肥大、對于預防OSA也具有特殊的重要作用。
參考文獻
【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病;自發性氣胸;臨床分析
Clinical analyses of forty cases of chronic obstructive pulmonary disease complicated with spontaneous pneumothorax
WANG Shu-yun,LI Yan,LV Pei-jin,et al.
【Abstract】 Objective To study diagnosis situation of forty cases with chronic obstructive pulmonary and spontaneous pneumothorax.Methods Forty cases(admitted from 2005 to 2009)of COPD and spontaneous pneumothorax treated in our hospital was retrospectively analyzed.15 cases had pumping decompression by pleural puncture,18 cases had closed thoracic drainage.7 cases of pulmonary compression area
【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease; Spontaneous pneumothorax; Clinical analysis
慢性阻塞性肺疾病(COPD)并發自發性氣胸是呼吸內科常見危重癥之一。慢性阻塞性肺疾病并發自發性氣胸,當氣胸表現不典型時易掩蓋氣胸的癥狀與體征而導致誤診、漏診。慢性阻塞性肺疾病患者中,由于多存在較嚴重的肺氣腫,自身肺功能較差,易并發自發性氣胸,其特點是起病急,病情兇險,易引起心肺功能衰竭,若不及時診斷或處理不當,從而危及生命。為了提高對本病的認識,結合我院2005~2009年收治的COPD并發自發性氣胸40例進行回顧性分析,報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組40例,其中男30例 女10例,年齡55~75歲,平均63.4歲。COPD診斷均符合中華醫學會呼吸病學分會2007年修訂版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的診斷標準[1]。
1.2 發病誘因 呼吸道感染20例、劇烈咳嗽7例,負重5例、用力排便3例,無明顯誘因5例。
1.3 臨床表現 突然加重的胸悶、呼吸困難、大汗淋漓、發紺、端坐呼吸、煩躁不安22例,胸痛8例 心衰表現4例,意識模糊4例,刺激性咳嗽1例,惡心、嘔吐1例。15例氣管移位、患側呼吸音減低或消失,30例聞及哮鳴音,27例聞及濕音,8例無明顯氣胸體征(氣管移位或患側呼吸音減低、消失)。
1.4 氣胸情況 本組40例中,均經胸部X線或胸部CT確診,肺壓縮10%~90%不等。其中,右側氣胸22例,左側氣胸17例,雙側1例;其中,單純性氣胸23例,交通性氣胸16例,張力性氣胸1例。
1.5 誤診情況 誤診為AECOPD4例,急性胃炎1例,咳嗽變異型哮喘1例,肺性腦病1例,心衰2例,支氣管哮喘急性發作期1例。誤診時間2~4 d不等,誤診率達25%。
1.6 治療及轉歸 本組40例患者均予持續低流量吸氧、保持呼吸道通暢,解痙平喘、營養支持、抗感染、糾正心衰及電解質紊亂、酸堿失衡等常規對癥處理。7例肺壓縮面積
2 討論
COPD患者由于氣道內炎性病變,支氣管黏膜充血、水腫,基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致狹窄[2],且肺組織本身彈性減退,肺泡持續擴大,肺泡壁變薄,肺泡腔擴大、破裂形成肺大泡,可導致胸膜下肺大泡形成;肺泡毛細血管供應量減少,肺組織營養障礙引起肺泡壁彈性和耐受壓力減弱,容易導致自發性氣胸的發生[3]當呼吸道感染、咳嗽、負重或大便用力等胸腔內壓力急劇升高時,肺大泡破裂導致氣胸發生。
COPD并發自發性氣胸有以下特點:①多見于 60 歲以上老年人,男性多于女性;②年齡大,痛覺敏感性低,胸痛發生率低,程度不劇烈,發病率低,40例中出現胸痛者僅8例(20%);③局限氣胸存在于前、后胸腔內時可與肺、縱膈重疊,僅攝正位片或閱片不夠仔細也極易造成漏診,此時需行胸部CT檢查;④COPD 患者在緩解期即有不同程度呼吸困難、喘息,因存在肺氣腫,雙肺過度充氣,雙肺叩過清音,胸廓呼吸動度及觸覺語顫減弱,發生氣胸后病變處觸診、叩診、聽診變化不明顯,癥狀、體征不典型,易漏診。當喘息等癥狀加重時,易被原發病癥狀掩蓋,誤診為 COPD 急性加重或哮喘發作等。本組誤診為AECOPD4例,急性胃炎1例,咳嗽變異型哮喘1例,肺性腦病1例,心衰2例,支氣管哮喘急性發作期1例。誤診率達25%;⑤COPD臨床癥狀與肺組織壓縮程度不呈正比關系,有部分患者即使肺壓縮
慢性阻塞性肺疾病合并自發性氣胸的臨床表現不典型,誤診率高,出現下列情況應高度警惕合并氣胸存在:①不能用原發病解釋的突發胸悶、胸痛、進行性呼吸困難者;②患者喘憋重、心悸、大汗淋漓、紫紺迅速加重,伴休克、昏迷等不能用急性心腦血管疾病解釋,且雙側肺部體征不一致者;③有氣管移位,單側或局部呼吸音消失,且叩診鼓音;④疑重癥哮喘、嚴重肺部感染,經給氧、強力抗生素、擴張氣道藥、糖皮質激素等治療,甚至加大劑量也不能緩解的呼吸困難;⑤肺部新出現廣泛哮鳴音或哮鳴音突然增多而肺部一側或局部出現呼吸音減低或消失者或雙側呼吸音不一致者。此時應想到氣胸的可能。一旦疑診并發氣胸應立即行胸部X線檢查,必要時可行胸部CT檢查以明確診斷。CT對氣胸的診斷優于胸部X線檢查,尤其對局限性氣胸診斷價值更高。
氣胸治療目的是促進患者肺復張、消除病因及減少復發。應根據氣胸的類型與病因、發生頻次、肺壓縮程度、病情狀態及有無并發癥等適當選擇。COPD患者合并自發性氣胸的治療,必須針對病因、氣胸類型、部位、壓縮程度等綜合考慮。采取積極適當措施治療:①保守治療:適用于穩定型小量氣胸,首次發生的癥狀較輕的閉合性氣胸;③胸腔穿刺抽氣。對于雙側氣胸或同側分隔,可根據胸膜腔壓力,采取一側引流一側穿刺排氣或雙側多部位引流、抽氣[4];③胸腔閉式引流術。若胸腔閉式引流無效可采用胸膜粘連術或胸膜修補術。單純抽氣或胸腔閉式引流術治療較易復發,為防止復發,胸腔內可注入50%葡萄糖液、20%無菌滑石粉、利多卡因等造成無菌性胸膜炎,促使胸膜粘連,可避免復發[5];④加強對基礎疾病的治療,防止和糾正其他并發癥,如皮下氣腫、縱隔氣腫、酸堿平衡紊亂、消化道出血以及呼吸循環衰竭等,同時要預防和及時發現在治療氣胸過程中再發生對側或同側其他部位局限性氣胸。若患者身體好,能耐受手術者,在第二次復發時最好手術治療;⑤加強健康教育:指導患者進行適量鍛煉,加強營養,提高機體抵抗力,預防上呼吸道感染。
參考文獻
[1] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華結核和呼吸雜志,2007,30(1):6-17.
[2] 陸再英.鐘南山.慢性阻塞性肺疾病.內科學.人民衛生出版社,2008:62-68.
[3] 陶仲為.自發性氣胸診治的五個問題.臨床肺科雜志,2004,9(3):205-206.
關鍵詞：氨溴索；下呼吸道感染
中圖分類號：R725
小兒下呼吸道感染是小兒時期常見病、多發病，病原體多為病毒、細菌、支原體。小兒由于氣道解剖生理特點，加之病理狀態下氣道炎性充血狹窄，痰不易咳出，可阻塞氣道，加重呼吸困難，且肺部體征消失緩慢，不利于肺炎恢復，故在抗感染的同時祛痰十分重要。氨溴索具有稀釋痰液，抑制炎癥介質釋放，松弛氣道平滑肌及增加抗生素在氣道的有效濃度等作用。我科應用氨溴索佐治小兒下呼吸道感染70例，進行臨床療效對比觀察，治療效果滿意，現報道如下：
1．資料與方法
1．1臨床資料
選擇在我院住院治療的下呼吸道感染患兒136例。根據，臨床表現和胸片，并參考診斷標準作出診斷。病種包括支氣管肺炎50例，毛細支氣管炎16例，喘息性支氣管炎20例，支原體肺炎12例。大葉性肺炎10例。全部病例臨床表現都有咳嗽、咳痰，其中發熱96例，喘息36例，氣促56例，肺部有濕噦音98例，肺部有哮鳴音36例。胸片示：雙肺紋理增多，部分見片狀陰影。血常規：白細胞計數(4.1～18)×109/L。冷凝集實驗：1:(32～64)6例，肺炎支原體抗體陽性4例。將136例隨機分為兩組，其中治療組70例，對照組66例。兩組患兒在年齡、性別、臨床表現、體征、臨床分型、起病時間、胸片等方面經統計學處理無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。
3．討論
小兒時期下呼吸道感染以支氣管肺炎，喘息性支氣管炎，毛細支氣管炎，急性支氣管炎多見。由于小兒呼吸道管腔狹窄，黏膜柔嫩，淋巴結豐富，而咳嗽、排痰能力及纖毛運動能力相對較成人差。一旦呼吸道感染，可造成分泌物增多、黏稠，很容易造成氣道狹窄阻塞，影響肺通氣功能，造成呼吸困難，甚至造成肺不張、肺氣腫，臨床上出現咳嗽、咳痰、喘息、氣促等癥。故臨床上除抗感染、止咳等治療外，近年特別重視祛痰與解痙輔助治療。氨溴索為一種新的動力型的祛痰劑，是黏液溶解劑，對呼吸系統的保護作用機制為：①稀釋痰液：具有促進黏液排除及溶解分泌物的特性，調節漿液性和黏液性分泌物。使痰液黏稠性降低，激活黏液纖毛功能，促進黏液纖毛的轉運，從而促進呼吸道內黏液分泌物的排除及減少黏液滯留，并改善呼吸狀況；②減少炎癥介質釋放：抑制肥大細胞和白細胞的急性炎癥介質的釋放，減輕肺組織的炎癥反應；
1．2方法
兩組患兒均給予抗感染，解痙，止咳，霧化，拍背吸痰治療。體溫≥38.5℃，給予布洛芬混懸液口服。治療組在上述綜合治療基礎上加用鹽酸氨溴索葡萄糖注射液(菲得欣，石藥集團四藥有限公司生產，30m/50ml)靜點。劑量：小于2歲7.5m/次，2次/d；2～6歲7.5mg/次，3次/d；大于6歲，次15mg/次，2次/d。觀察治療前后咳嗽，咳痰，發熱，喘息，氣促，肺部哮鳴音，濕噦音等癥狀、體征變化情況，觀察住院時間及不良反應等。
1．3統計學處理
兩組臨床資料采用x2檢驗，臨床療效觀察采用t檢驗。
2．結果
治療組在咳嗽，咳痰，喘息，氣促，肺部哮鳴音及濕噦音的消失時間及平均住院天數方面均優于對照組(P＜0.01)。但兩組的平均退熱時間無顯著差異性(P＞0.05)，可能與該兩組患兒均用退熱藥有關。治療組在治療過程中未見不良反應發生。
