時(shí)間：2023-05-30 10:16:49
開(kāi)篇：寫(xiě)作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇糖尿病中藥，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過(guò)程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
糖尿病現(xiàn)已成為與心腦血管、腫瘤相并列的嚴(yán)重危害人類健康的3大病種之一，其具有發(fā)病率高、病程長(zhǎng)、病情復(fù)雜、難根治等特點(diǎn)。近年來(lái)中醫(yī)藥治療糖尿病已取得較大的進(jìn)展，特別是在抗糖尿病中藥活性成分和作用機(jī)制方面。為此，筆者就此領(lǐng)域的研究作一綜述，旨在為本類藥物的研究和開(kāi)發(fā)提供參考。
1 多糖類
降血糖的多糖類成分品種較多， 主要影響胰島細(xì)胞的不同程度的修復(fù)，提高機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性。黃芪多糖可以改善鏈脲佐菌素糖尿病大鼠的物質(zhì)代謝，對(duì)其心肌超微結(jié)構(gòu)有保護(hù)作用［1］。改善心肌胰島素抵抗的作用，可能與增強(qiáng)心肌組織中GLUT4 的表達(dá)有關(guān)［2］。另外，黃芪多糖可降低T2DM 大鼠血糖水平，其機(jī)制與提高大鼠腎組織中 IRS-1，InsR， PI3-K 水平，增加組織對(duì)胰島素的敏感性，改善胰島素信號(hào)傳導(dǎo)有關(guān)［3］。牡丹皮多糖純品－2b 能有效控制實(shí)驗(yàn)性高血糖，明顯降低空腹血糖，改善糖耐量異常及血脂異常，提高肝細(xì)胞低親和力胰島素受體最大結(jié)合容量，使胰島素敏感性指數(shù)增加。其機(jī)制可能與促進(jìn)外周組織對(duì)葡萄糖的利用，提高機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，提高胰島素受體數(shù)目、改善受體環(huán)節(jié)的胰島素抵抗有關(guān)［4，5］。麥冬多糖對(duì)葡萄糖、四氧嘧啶及腎上腺素所致的小鼠高血糖均有明顯抑制作用，機(jī)制可能為減少四氧嘧啶對(duì)胰島 β 細(xì)胞損傷或改善損傷的 β 細(xì)胞功能［6］。靈芝多糖能改善正常和四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量。可能是由于它能增加血漿胰島素的濃度，增加周?chē)M織對(duì)糖的利用，并通過(guò)強(qiáng)化參與肝臟糖代謝的各種關(guān)鍵酶的活性來(lái)提高肝臟對(duì)葡萄糖的利用［7，8］。另外，口服靈芝多糖可降低糖尿病大鼠的高血糖、升高胰島素水平，可能是通過(guò)其對(duì)胰島細(xì)胞的不同程度修復(fù)；促進(jìn)大鼠體內(nèi)的葡萄糖磷酸化［9］。細(xì)莖石斛多糖能顯著降低鹽酸腎上腺素、四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖，增強(qiáng)其負(fù)荷糖耐量，但不影響正常小鼠的血糖水平。這表明該成分可能具有抑制肝糖原分解、促進(jìn)外周組織對(duì)葡萄糖的攝取利用，清除自由基、拮抗四氧嘧啶對(duì)胰島 β 細(xì)胞的損傷或改善受損傷細(xì)胞的功能等作用［10］。三白草中的多糖經(jīng)過(guò)藥理實(shí)驗(yàn)證明，可使四氧嘧啶型糖尿病兔體內(nèi)血糖降低，超氧化物歧化酶活力增強(qiáng)，丙二醇下降［11］。有研究提示黃精多糖能降低糖尿病小鼠血糖［12］；降低 HbAlc 水平；下調(diào)心、腎組織中 RAGEmRNA 表達(dá)。而且，黃精多糖尚能升高血漿胰島素及 C 肽水平，還可以抑制鏈脲佐菌素所致胰腺的免疫損傷及自由基損傷，從而改善胰島的分泌功能［13］。此外，桑葉總多糖［14］、薏苡仁多糖［15］均有一定降糖作用。
2 黃酮類
黃酮類成分主要影響胰島 β 細(xì)胞功能，作用緩慢而持久。葛根素能擴(kuò)張痙攣血管，降低血液黏度，穩(wěn)定血糖代謝，降低心肌氧耗，改善組織缺氧狀態(tài)，減少自由基的形成，促進(jìn)超氧化物歧化酶的合成［16］。葛根素、銀杏黃酮均能抑制蛋白質(zhì)糖基化［17，18］。另外，葛根素可以改善胰島素的敏感性，可能途徑為對(duì)β-受體的阻滯作用，從而減輕對(duì)抗胰島素作用［19］。苦骨提取物活性成分苦骨異黃酮苷 F能非競(jìng)爭(zhēng)性不可逆地抑制腸道內(nèi) α - 葡萄糖苷酶的活性，有效地減少雙糖、多糖酶解生成葡萄糖的量，減少腸道內(nèi)壁細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收，抑制餐后出現(xiàn)的高血糖值，降低空腹血糖值，抑制體重增加的作用，還能抑制醛糖還原酶活性，進(jìn)而預(yù)防糖尿病并發(fā)癥白內(nèi)障和腎病的發(fā)生，而且不直接影響肝臟對(duì)血糖值的調(diào)節(jié)機(jī)能，保持正常的肝糖釋放率［20］。翻白草中的黃酮類成分有促進(jìn)胰島素與靶細(xì)胞膜上專一受體結(jié)合的作用，能調(diào)節(jié)糖、脂代謝［21］。蕎麥種子總黃酮具有降糖、降脂、增加機(jī)體對(duì)胰島素敏感性和抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用［22］。Vaya 從甘草中分離得到7個(gè)黃酮化合物，將它們對(duì)胡蘿卜素破壞和氧化的 LDL 進(jìn)行抗氧性的實(shí)驗(yàn)，證明這些異黃酮類化合物是非常有力的抗氧劑，其中光干草定對(duì)氧化的 LDL 抗氧作用最強(qiáng)，特別對(duì)早期動(dòng)脈粥樣硬化損壞起到關(guān)鍵性的抑制作用［23］。此外，黃杞總黃酮也有降血糖作用［24］。
3 生物堿
一些中藥的生物堿類成分降糖作用較強(qiáng)。黃連中的主要成分小檗堿具有降血糖、糾正脂質(zhì)代謝紊亂的功能，其作用機(jī)制可能是在胰島素受體后環(huán)節(jié)，促進(jìn)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)及前脂肪細(xì)胞的增殖，減少脂肪細(xì)胞分化過(guò)程中脂肪的堆積、抑制脂肪細(xì)胞的分化，可能與其降低PPARγ-mRNA 和蛋白質(zhì)的表達(dá)有關(guān)。小檗堿還能明顯降低高胰島血癥，改善糖尿病鼠的糖耐量異常，降低肝臟過(guò)氧化脂質(zhì)，提高肝臟超氧化物歧化酶的活性，具有抗氧化的作用［25，26］。另外，它可直接抑制離體脂肪細(xì)胞受素和抵抗素的基因表達(dá)，可能與其改善機(jī)體的胰島素抵抗相關(guān)［27］。大劑量黃連素和川芎嗪可明顯改善糖尿病患者的血液流變學(xué)，改善血黏度、減少紅細(xì)胞和血小板聚集，有利于糖尿病血管并發(fā)癥的防治［28］。此外，蓮子心生物堿成分能夠顯著降低實(shí)驗(yàn)性糖尿病小鼠的血糖［29］，桑葉的生物堿成分也有降血糖作用［30］。
4 皂苷類
人參莖葉皂苷和大豆皂苷都能降低糖尿病大鼠的血糖、脂質(zhì)過(guò)氧化物、血小板聚集率、TXA2/PGI2 值，提高胰島素水平及超氧化物歧化酶含量，對(duì)實(shí)驗(yàn)性糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展起有效的防治作用［31］。經(jīng) HPLC 分析、光譜學(xué)鑒定，知母抗糖尿病活性成分為芒果苷和芒果苷-7-O-β-糖苷。此外，荔枝核、苦瓜等所含的皂苷類成分都是降糖的活性成分［32］。
5 萜類
降血糖的萜類成分品種多，范圍廣，主要影響的是血糖代謝。如地黃所含的梓醇及地黃苷D、甜葉菊苷。山茱萸環(huán)烯醚萜總苷對(duì)由糖尿病血管并發(fā)癥引起的氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用，能提高超氧化物歧化酶的含量，這可能與抑制非酶糖化終產(chǎn)物的形成、阻止其對(duì)超氧化物歧化酶的破壞作用及通過(guò)抑制黃嘌呤氧化酶、提高谷胱甘肽過(guò)氧化物酶含量、減少過(guò)氧化氫的蓄積有關(guān)［33］。其還能降低糖尿病血管并發(fā)癥大鼠血清糖基化終產(chǎn)物－肽（AGE－P）水平，具有減輕糖尿病血管并發(fā)癥，保護(hù)主動(dòng)脈血管內(nèi)皮的作用［34］。
6 其他成分
除了上述幾大類成分外，還有以下活性成分，如①蒽醌類成分大黃酸具有明顯治療 NOD 小鼠糖尿病及其腎病的作用，還可以明顯改善 db/db 小鼠糖尿病腎病的損害，延緩腎功能減退［35，36］。②肉桂揮發(fā)油對(duì)四氧嘧啶糖尿病小鼠有降血糖作用［37］。早在20世紀(jì)90年代，有報(bào)道月見(jiàn)草油可以改善糖尿病大鼠的胰島素抵抗，其中含有大量不飽和脂肪酸能改善血脂紊亂［38］。③酶抑制劑類，如從中藥五味子中分離得到的 α-葡萄糖苷酶抑制劑能明顯降低正常及四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖，降低腎上腺素引起的高血糖，提高正常小鼠的糖耐量［39］。④脂肪油類，如五倍子油可以顯著降低四氧嘧啶致糖尿病家兔的血糖水平［40］。
綜上所述，每味中藥的抗糖尿病活性成分及機(jī)理各不相同，大多數(shù)中藥降血糖具有多途徑、多靶點(diǎn)、多向性的藥理特點(diǎn)。就目前研究以活性成分來(lái)分，有生物堿、萜類、黃酮、皂苷、多糖、甾體、胰島素、硫鍵化合物、不飽和脂肪酸等；以作用機(jī)理來(lái)分，有增加胰島素分泌作用，有增加胰島素受體作用，有增加胰島素的敏感性作用，有增加葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)作用，有增加糖的無(wú)氧酵解作用，有增加不依賴胰島素的代謝，有通過(guò)減少對(duì)抗激素(如胰高血糖素、生長(zhǎng)激素等)的作用等，以此改善患者的全身癥狀，糾正體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝紊亂，從而達(dá)到抗糖尿病的目的。對(duì)于糖尿病的并發(fā)癥，單味中藥又可以通過(guò)降血脂、抑制醛糖還原酶活性、抑制蛋白質(zhì)非酶糖基化、消除自由基、保護(hù)腎功能等方面來(lái)起到防治的作用。故研究單味中藥的單體成分抗糖尿病對(duì)于開(kāi)發(fā)新型抗糖尿病中藥制劑是非常必要的。但是，由于糖尿病病理機(jī)制復(fù)雜，涉及多學(xué)科、多病種，臨床表現(xiàn)多樣，許多深層次的機(jī)制有待揭示。從目前研究現(xiàn)狀看，中藥對(duì)糖尿病的具體作用環(huán)節(jié)（受體前、受體、受體后）研究較少，不夠深入，特別是受體后水平研究缺乏特異性指標(biāo)。所以，有針對(duì)性地應(yīng)用新技術(shù)、新方法，多方位探究中藥的活性成分抗糖尿病的作用機(jī)制，可以為進(jìn)一步研究和篩選有效藥物提供多層次、多角度理論依據(jù)。
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【關(guān)鍵詞】 糖尿病；中藥治療；用藥規(guī)律
隨著人們生活水平的提高，生活方式的改變及人口老齡化，糖尿病的發(fā)病率逐年遞增，并且有發(fā)病低齡化的傾向，不能不引起我們的重視[1]。糖尿病屬中醫(yī)學(xué)“消渴”范疇，是現(xiàn)代多發(fā)病常見(jiàn)病。
1 治療糖尿病收集方法
本研究通過(guò)中國(guó)醫(yī)院知識(shí)倉(cāng)庫(kù)(CHKD)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)以及檢索中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)和維普中文期刊數(shù)據(jù)庫(kù)中醫(yī)藥衛(wèi)生輯專欄目錄，搜索2000年至2010年期間治療糖尿病的相關(guān)文獻(xiàn)，收集整理治療糖尿病的中藥復(fù)方、單味中藥以及其提取物。所收集的治療糖尿病相關(guān)中藥按照以下標(biāo)準(zhǔn)篩選:藥味完整、藥量準(zhǔn)確、主治明確、療效確切、臨床病例至少在40例，且總有效率達(dá)70%以上，共收集到中藥復(fù)方73劑、常用21種單味藥及其提取物。
2 用藥頻率的統(tǒng)計(jì)方法
所收集的中藥復(fù)方73劑、常用21種單味藥及其提取物，共用藥113種，共用藥1658次。各種藥物的使用頻率(%)為該藥物的使用次數(shù)除以所有復(fù)方用藥的總次數(shù)(即1658次)。
3 用藥規(guī)律
3.1 用藥頻率統(tǒng)計(jì)分析 使用標(biāo)題2所述方法進(jìn)行計(jì)算，其結(jié)果見(jiàn)表1。從表1可以看出，治療2型糖尿病的中藥出現(xiàn)次數(shù)越多，在中藥復(fù)方中出現(xiàn)的頻率越多，其藥用價(jià)值越高，越有研究意義。30味中藥中出現(xiàn)頻次在60次以上的有黃芪、山藥、茯苓、麥冬、天花粉、白術(shù)、人參、山茱萸、知母、黃連、生地。它們主要以益氣養(yǎng)陰藥、清熱藥和利水滲濕藥為主。
注：表1列出治療2型糖尿病使用頻率75%以上的前30味藥。
3.2 中藥學(xué)分類使用頻率及所占比率 在治療2型糖尿病中所用113種中藥，按照中藥學(xué)分類所占比率及使用頻率統(tǒng)計(jì)分析，見(jiàn)表2。益氣養(yǎng)陰藥居于首位，其次是清熱藥，第三是利水滲濕藥，補(bǔ)陰藥、活血化瘀藥、補(bǔ)血藥等也占了相當(dāng)大的比重。
收澀藥 3.14 1.86
4 討論
糖尿病屬于中醫(yī)“消渴”范疇，傳統(tǒng)認(rèn)為其病機(jī)主要在于陰津虧損，燥熱偏勝，而以陰虛為本，燥熱為標(biāo)，病變的臟腑主要在肺、胃、腎，故有上、中、下三消之分[2]。通過(guò)對(duì)經(jīng)臨床驗(yàn)證、治療2型糖尿病有良好療效的中藥復(fù)方73劑、常用21種單味藥及其提取物用藥分析可以看出:目前中醫(yī)治療糖尿病以益氣、清熱、養(yǎng)陰和活血化瘀為主要治則，所使用的藥物以補(bǔ)氣藥、清熱藥、補(bǔ)陰藥和利水滲濕藥為主，代表藥物為黃芪、山藥、麥冬、茯苓、白術(shù)和人參等。由此反映出對(duì)糖尿病的病機(jī)認(rèn)識(shí)的共識(shí):氣陰兩虛為糖尿病的病機(jī)關(guān)鍵[3]，糖尿病初期多表現(xiàn)陰虛燥熱，而血瘀則存在于糖尿病的整個(gè)病癥。
隨著糖尿病患者的增加，糖尿病越來(lái)越被人們重視。目前認(rèn)為注射胰島素是治療糖尿病最有效的方法，但越來(lái)越多的糖尿病患者特別是肥胖型糖尿病患者在臨床上出現(xiàn)了胰島素抵抗癥，且療效并不顯著[4]以及出現(xiàn)相關(guān)的并發(fā)癥，使人們認(rèn)識(shí)到使用中藥治療糖尿病的發(fā)展?jié)摿Α＿@就促使抗胰島素抵抗癥中藥和清熱解毒藥在治療糖尿病中的應(yīng)用，比如黃芪、人參、絞股藍(lán)、翻白草、紅花及金銀花。特別是絞股藍(lán)、翻白草[5]、紅花和魚(yú)腥草[6]，是最近被關(guān)注治療2型糖尿病的熱點(diǎn)中藥。
參考文獻(xiàn)
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[2] 王永炎，李明富，戴錫孟，等.中醫(yī)內(nèi)科學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，1997:301-305.
[3] 高志揚(yáng).從養(yǎng)陰益氣化瘀治療糖尿病[J].四川中醫(yī)，2002，20(8):39-40.
[4] 武文慧，李彩萍.2型糖尿病胰島素抵抗的中醫(yī)藥研究進(jìn)展[J].中醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2010，16(4):111-113.
糖尿病腎病（DN）是糖尿病主要的慢性微血管并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者主要死亡原因，早期大多表現(xiàn)為尿中排出微量白蛋白，繼之出現(xiàn)蛋白尿，最后發(fā)展成慢性腎功能不全，尿毒癥而死亡，由于腎功能損害為不可逆，因而早期治療尤為重要，筆者運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合治療32例早期DN病人進(jìn)行臨床療效觀察，結(jié)果報(bào)道如下：
1臨床資料
1.1診斷標(biāo)準(zhǔn)：
糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)均為2型糖尿病，并符合mogensen糖尿病腎病診斷分期標(biāo)準(zhǔn)，以出現(xiàn)持續(xù)性微量蛋白尿在20-200ug/min或30-300mg/24小時(shí),以此為早期糖尿病腎病標(biāo)志，排除心力衰竭、高血壓、尿路感染，急慢性腎炎等引起的尿蛋白因素。
中醫(yī)辯證標(biāo)準(zhǔn)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》：中“中藥新藥治療消渴病（糖尿病）臨床研究指導(dǎo)原則”等辯證標(biāo)準(zhǔn)屬氣陰兩虛者。
1.2一般資料：觀察病例60例均為2005年1月至2010年12月本院本診病人，隨機(jī)分為2組，治療組32例，對(duì)照組28例，2組患者年齡、性別、病程、空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、糖化血紅蛋白等指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異均無(wú)顯著性意義（P＞0.05）具有可比性。
2治療方法與結(jié)果
2.1基礎(chǔ)治療：所有患者均按標(biāo)準(zhǔn)給予糖尿病飲食、運(yùn)動(dòng)、心理療法，并運(yùn)用降糖或胰島素等有效控制血糖以及抗血小板聚積，依那普利等治療。
2.2對(duì)照組：在基礎(chǔ)治療上加用銀杏丸1支每日3次口服，4周一個(gè)療程，間隔7于后進(jìn)行下個(gè)療程，3個(gè)療程后進(jìn)行療效判斷。
2.3治療組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上予中藥糖尿病腎病1號(hào)（山萸肉10克、枸杞10克、谷精草10克、黃芪20克、太子參15克、生地15克、何首烏15克、麥冬10克）挾瘀加丹參15克，雞血陳10克、水蛭9克，挾濕濁加土茯苓30克、玉米須30克等。
2.4觀察項(xiàng)目：治療前后尿微量白蛋白變化。
顯效：尿微量白蛋白＜30mg/24小時(shí)或較治療前下降＞50% ；
有效：尿微量白蛋白下降＜50% ＞15%；
無(wú)效：尿微量白蛋白下降＜15%。
2.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：治療前后數(shù)據(jù)進(jìn)行X2檢驗(yàn)對(duì)療效加以判斷。
表1：2組治療前后臨床療效比較例(%)
與對(duì)照組比較P＜0.01。
3討論
糖尿病腎病是糖尿病微血管并發(fā)癥之一，又稱糖尿病腎小球硬化癥，為糖尿病特有的腎臟并發(fā)癥，臨床特征為蛋白尿，而早期DN以出現(xiàn)持續(xù)微量蛋白尿，為此期標(biāo)志，但尿常規(guī)檢查陰性，患者GFR大致正常，血壓開(kāi)始升高，一旦進(jìn)入臨床DN期，腎功能發(fā)生不可逆損害，所以早期DN治療尤為重要，而糖尿病腎病1號(hào)在改善臨床癥狀，降低尿蛋白方面有顯著療效。
中醫(yī)學(xué)中并無(wú)“蛋白尿”，然而，其臨床特征而言，屬中醫(yī)學(xué)消渴病腎病中的“尿濁”范疇，DN其濁之產(chǎn)生，以中醫(yī)理論辨之，一為“精氣外泄”,一為：“濕濁下注”，而“精氣”宜藏不宜泄，腎為“封藏之本”“五臟六腑之精而藏之”糖尿病患者的蛋白尿與腎氣虧損和脾氣虛弱有關(guān)，久病腎氣封藏失職、固精無(wú)力、脾氣虧損，升清攝精無(wú)權(quán)，則精微物質(zhì)流失于外而發(fā)生蛋白尿，脾不攝精，腎不藏精，導(dǎo)致精氣下泄而產(chǎn)生蛋白尿，但濕濁、瘀血等因素在蛋白尿的發(fā)生及病情加重過(guò)程中有重要影響，而氣陰兩虛是貫穿糖尿病腎病整個(gè)病程，脾腎虧虛、氣陰兩虛是早期DN的基本病機(jī)，并伴隨瘀濁內(nèi)阻的存在。
由于脾虛精微化生不足，致氣血虧虛，鼓動(dòng)不能，血液停滯，且DN為慢性病，久病入絡(luò)，血脈瘀滯，形成瘀血，脾腎虧虛，水液氣化功能失調(diào)，致水濕停聚，濕濁諸留，所以瘀血、濕濁是DN病程中不可忽視的病理產(chǎn)物，而糖尿病腎病1號(hào)，以補(bǔ)脾腎益氣養(yǎng)陰契合病機(jī)，用黃芪、太子參、山萸肉、枸杞、生是何首烏、麥冬等補(bǔ)脾腎、益氣陰、丹參、水蛭、雞血陳、土茯苓、玉米須等活血通絡(luò)，化濕泄?jié)幔T共合用，陰陽(yáng)共濟(jì)，相互促進(jìn)，共奏補(bǔ)脾腎、益氣陰、活血泄?jié)嶂Γㄟ^(guò)臨床觀察療效滿意。
參考文獻(xiàn)
【關(guān)鍵詞】 早期糖尿病腎病 加味參芪地黃湯 中西醫(yī)結(jié)合療法
糖尿病腎病是糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥，及早治療十分重要。筆者采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療糖尿病腎病28例，療效較好，并與單用西醫(yī)常規(guī)治療28例進(jìn)行對(duì)照，現(xiàn)報(bào)道如下。
1臨床資料
1.1一般資料臨床診斷為2型糖尿病合并早期腎臟損害共56例，隨機(jī)分為治療組28例，男16例，女12例，年齡46～70歲，平均(57.8±8.3)歲，糖尿病病程3.1～14年。對(duì)照組28例，男18例，女10例，年齡48～68歲，平均(58.7±7.9)歲，糖尿病病程3.5～14年。兩組性別、年齡、病程比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)采用國(guó)際通用的Mogensen分期標(biāo)準(zhǔn)，尿微量白蛋白排泄率20～200μg/min，即糖尿病腎病Ⅲ期，排除其他因素導(dǎo)致的腎臟損害，無(wú)嚴(yán)重心、肝功能不良及嚴(yán)重高血壓者。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)采用中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)辨證診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，明確中醫(yī)證候分型為氣陰兩虛兼血瘀證者。
2治療方法
兩組均在糖尿病、低鈉、低蛋白飲食(
3治療結(jié)果
3.1療效標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]及《糖尿病性腎病》[3]制定。①顯效：臨床癥狀消失或明顯改善，尿微量白蛋白恢復(fù)正常或較前下降50%以上;②有效：臨床癥狀改善，尿微量白蛋白較前下降30%~50%;③無(wú)效：臨床癥狀、尿微量白蛋白未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。
3.2結(jié)果
治療組28例中顯效13例，有效12例，無(wú)效3例，總有效率85.7%;對(duì)照組28例中顯效7例，有效11例，無(wú)效10例，總有效率64.3%。治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P
3.3不良反應(yīng)臨床治療過(guò)程中兩組均未有不良反應(yīng)和過(guò)敏現(xiàn)象發(fā)生。
4討論
糖尿病屬中醫(yī)“消渴”范疇。糖尿病腎病發(fā)病之初，病在肝腎，多表現(xiàn)為氣陰兩虛、絡(luò)脈瘀結(jié)[4]，益氣養(yǎng)陰、活血化瘀是其主要治則。筆者以《沈氏尊生書(shū)》之參芪地黃湯化裁組成中藥復(fù)方。方中三陰并補(bǔ)，以收補(bǔ)腎治本之功，配之三瀉以瀉腎降濁利水，合黃芪、黨參益氣利水消腫，加丹參、川芎活血祛瘀。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰，益腎化瘀降濁之效。實(shí)驗(yàn)證明，加味參芪地黃湯[5]既能擴(kuò)張腎血管，改善腎微循環(huán)，修復(fù)微血管損傷，又可提高機(jī)體免疫力，改善腎小球通透性，從而有效地防止和減少白蛋白尿，逆轉(zhuǎn)或延緩糖尿病腎病的發(fā)展。本組結(jié)果顯示，中西醫(yī)結(jié)合療法可以明顯降低糖尿病腎病尿微量白蛋白，使早期微量白蛋白尿得以逆轉(zhuǎn)，且臨床觀察基本無(wú)毒副作用，是一種較為理想的治療方法。
參考文獻(xiàn)
\[1\]中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì).糖尿病中醫(yī)防治指南\[S\].北京:中國(guó)中醫(yī)藥出版社，2007.15-16.
\[2\].中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則\[S\].北京:中國(guó)醫(yī)藥科技出版社，2002.233-237.
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【關(guān)鍵詞】 耳針；中藥；2型糖尿病；胰島素抵抗
胰島素抵抗是2型糖尿病的重要特征，貫穿2型糖尿病的全程，也是發(fā)生2型糖尿病的直接因素之一。因此，改善及糾正胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)對(duì)預(yù)防與治療2型糖尿病具有重要意義。筆者以耳針與中藥并用對(duì)其治療，并觀察其對(duì)胰島素抵抗的影響。
1 臨床資料
1.1 病例入選標(biāo)準(zhǔn)
①根據(jù)1999年WHO修正的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]明確診斷為2型糖尿病。②參照“消渴病中醫(yī)分期辨證與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)”[2]，具有脾虛濕瘀癥狀者：口渴少飲；形體肥胖；乏力；大便易溏；舌體胖大，舌質(zhì)黯，有瘀斑，舌下系帶迂曲青紫；苔黃膩或白膩；脈沉細(xì)或細(xì)澀。具備以上各項(xiàng)中3項(xiàng)即可。③體重指數(shù)(BMI)：女＞23 kg/m2，男＞25 kg/m2。
1.2 病例排除標(biāo)準(zhǔn)
①年齡＜18歲或＞65歲者；②近期有嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者；③近期有酮癥及高滲、感染結(jié)核、腦血管意外等嚴(yán)重并發(fā)癥者；④血壓＞150/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)；⑤FINS＜15 IU/mL。
1.3 一般資料
全部病例均為2006年6月－2007年6月秦皇島市中醫(yī)院糖尿病專科門(mén)診及住院患者，均符合病例入選及排除標(biāo)準(zhǔn)，共90例。采用隨機(jī)數(shù)字表將入選病例分為3組：基礎(chǔ)治療組(A組)30例，男12例，女18例，平均年齡(57.3±5.9)歲，平均病程(4.3±2.4)年；基礎(chǔ)治療加耳針與中藥并用組(B組)30例，男13例，女17例，平均年齡(57.3±5.9)歲，平均病程(4.2±2.1)年；基礎(chǔ)治療加文迪雅組(C組)30例，男14例，女16例，平均年齡(55.7±8.2)歲；平均病程(4.4±2.3)年。3組在性別、年齡、病程、病情等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，有可比性。
2 治療方法
A組予單純基礎(chǔ)治療，按體力勞動(dòng)強(qiáng)度、體型規(guī)定飲食，制定運(yùn)動(dòng)計(jì)劃，在胰島素治療基礎(chǔ)上加降糖藥物。B組在A組的基礎(chǔ)上加耳穴埋針和中藥治療。耳穴埋針選用撳釘式皮內(nèi)針，右手用鑷子夾住消毒的皮內(nèi)針針柄貼在預(yù)先剪好的風(fēng)濕關(guān)節(jié)膏中央(0.5 cm×0.5 cm)，用左手固定耳廓，再將皮內(nèi)針垂直刺入消毒后的穴位。一次埋單耳即可，每日自行按壓3次，留針5 d，兩耳交替，連續(xù)5次，休息5 d，為1個(gè)療程。取穴：神門(mén)、肝、脾、三焦、內(nèi)分泌、交感。中藥湯劑：黃芪30 g，山藥30 g，薏苡仁20 g，雞內(nèi)金12 g，白術(shù)15 g，柴胡10 g，葛根18 g，梔子6 g，黃芩6 g，黃連6 g，生地黃12 g，佩蘭30 g，蒼術(shù)18 g，丹參20 g，鬼箭羽20 g。每日1劑，水煎兩次，取汁600 mL頻服，服用25 d，休息5 d，為1個(gè)療程。C組在A組的基礎(chǔ)上加文迪雅(葛蘭素史克，批號(hào)04110122)4 mg，每日1次。
3 觀察方法
3組療程皆為3個(gè)月。觀察治療前后主要臨床癥狀及舌象變化、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hBG)、空腹胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、BMI、三酰甘油(TG)，并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA)。數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
4 結(jié)果
4.1 中醫(yī)癥狀單項(xiàng)療效
(見(jiàn)表1) 表1 3組患者主要癥狀療效比較(略)注：與A組比較，**P＜0.01；與C組比較，P＜0.01
4.2 疾病療效
評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[3]，分顯效、有效、無(wú)效。結(jié)果A組顯效2例，有效18例，無(wú)效10例，總有效率66.6%；B組顯效10例，有效19例，無(wú)效1，總有效率96.6%；C組顯效5例，有效19例，無(wú)效6例，總有效率80.0%。
4.3 糖脂代謝和胰島素敏感性相關(guān)指標(biāo)變化情況
(見(jiàn)表2)表2 糖脂代謝和胰島素敏感性相關(guān)指標(biāo)3組治療前后變化情況(略)注：與A組治療后比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與C組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01
【關(guān)鍵詞】 耳針；中藥；2型糖尿病；胰島素抵抗
胰島素抵抗是2型糖尿病的重要特征，貫穿2型糖尿病的全程，也是發(fā)生2型糖尿病的直接因素之一。因此，改善及糾正胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)對(duì)預(yù)防與治療2型糖尿病具有重要意義。筆者以耳針與中藥并用對(duì)其治療，并觀察其對(duì)胰島素抵抗的影響。
1 臨床資料
1.1 病例入選標(biāo)準(zhǔn)
①根據(jù)1999年WHO修正的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]明確診斷為2型糖尿病。②參照“消渴病中醫(yī)分期辨證與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)”[2]，具有脾虛濕瘀癥狀者：口渴少飲；形體肥胖；乏力；大便易溏；舌體胖大，舌質(zhì)黯，有瘀斑，舌下系帶迂曲青紫；苔黃膩或白膩；脈沉細(xì)或細(xì)澀。具備以上各項(xiàng)中3項(xiàng)即可。③體重指數(shù)(BMI)：女＞23 kg/m2，男＞25 kg/m2。
1.2 病例排除標(biāo)準(zhǔn)
①年齡＜18歲或＞65歲者；②近期有嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者；③近期有酮癥及高滲、感染結(jié)核、腦血管意外等嚴(yán)重并發(fā)癥者；④血壓＞150/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)；⑤FINS＜15 IU/mL。
1.3 一般資料
全部病例均為2006年6月－2007年6月秦皇島市中醫(yī)院糖尿病專科門(mén)診及住院患者，均符合病例入選及排除標(biāo)準(zhǔn)，共90例。采用隨機(jī)數(shù)字表將入選病例分為3組：基礎(chǔ)治療組(A組)30例，男12例，女18例，平均年齡(57.3±5.9)歲，平均病程(4.3±2.4)年；基礎(chǔ)治療加耳針與中藥并用組(B組)30例，男13例，女17例，平均年齡(57.3±5.9)歲，平均病程(4.2±2.1)年；基礎(chǔ)治療加文迪雅組(C組)30例，男14例，女16例，平均年齡(55.7±8.2)歲；平均病程(4.4±2.3)年。3組在性別、年齡、病程、病情等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，有可比性。
2 治療方法
A組予單純基礎(chǔ)治療，按體力勞動(dòng)強(qiáng)度、體型規(guī)定飲食，制定運(yùn)動(dòng)計(jì)劃，在胰島素治療基礎(chǔ)上加降糖藥物。B組在A組的基礎(chǔ)上加耳穴埋針和中藥治療。耳穴埋針選用撳釘式皮內(nèi)針，右手用鑷子夾住消毒的皮內(nèi)針針柄貼在預(yù)先剪好的風(fēng)濕關(guān)節(jié)膏中央(0.5 cm×0.5 cm)，用左手固定耳廓，再將皮內(nèi)針垂直刺入消毒后的穴位。一次埋單耳即可，每日自行按壓3次，留針5 d，兩耳交替，連續(xù)5次，休息5 d，為1個(gè)療程。取穴：神門(mén)、肝、脾、三焦、內(nèi)分泌、交感。中藥湯劑：黃芪30 g，山藥30 g，薏苡仁20 g，雞內(nèi)金12 g，白術(shù)15 g，柴胡10 g，葛根18 g，梔子6 g，黃芩6 g，黃連6 g，生地黃12 g，佩蘭30 g，蒼術(shù)18 g，丹參20 g，鬼箭羽20 g。每日1劑，水煎兩次，取汁600 mL頻服，服用25 d，休息5 d，為1個(gè)療程。C組在A組的基礎(chǔ)上加文迪雅(葛蘭素史克，批號(hào)04110122)4 mg，每日1次。
3 觀察方法
3組療程皆為3個(gè)月。觀察治療前后主要臨床癥狀及舌象變化、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hBG)、空腹胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、BMI、三酰甘油(TG)，并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA)。數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
4 結(jié)果
4.1 中醫(yī)癥狀單項(xiàng)療效
(見(jiàn)表1) 表1 3組患者主要癥狀療效比較(略)注：與A組比較，**P＜0.01；與C組比較，P＜0.01
4.2 疾病療效
評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[3]，分顯效、有效、無(wú)效。結(jié)果A組顯效2例，有效18例，無(wú)效10例，總有效率66.6%；B組顯效10例，有效19例，無(wú)效1，總有效率96.6%；C組顯效5例，有效19例，無(wú)效6例，總有效率80.0%。
4.3 糖脂代謝和胰島素敏感性相關(guān)指標(biāo)變化情況
(見(jiàn)表2)表2 糖脂代謝和胰島素敏感性相關(guān)指標(biāo)3組治療前后變化情況(略)注：與A組治療后比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與C組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01
5 討論
糖尿病屬于中醫(yī)學(xué)“消渴”范疇。“消渴”之名最早見(jiàn)于《內(nèi)經(jīng)》，早在《靈樞·本藏》就有“脾脆則善病消癉”之說(shuō)，《素問(wèn)·奇病論》曰：“此肥美之所發(fā)也，此人必?cái)?shù)食肥美而多肥也，肥者令人內(nèi)熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉(zhuǎn)為消渴。”現(xiàn)代醫(yī)學(xué)也認(rèn)為，過(guò)食肥甘是2型糖尿病發(fā)病的主要原因。我國(guó)目前的飲食結(jié)構(gòu)日益西化，高膽固醇、高蛋白等高熱量食物比例增加，致使形體肥胖、體重增加；肥甘厚味，損傷脾胃，滋生痰濕與邪熱，痰熱內(nèi)阻而發(fā)為消渴；同時(shí)，生活方式的變化，如以車(chē)代步，多靜少動(dòng)，造成久臥傷氣，久坐傷肉，使中焦壅滯，脾失健運(yùn)，水濕停聚，釀生痰濁，又有失治誤治，多因陰虛熱盛說(shuō)，予以大隊(duì)滋陰清熱藥，寒涼滋膩，傷脾礙胃，運(yùn)化失司，而生痰濕，日久閉阻經(jīng)絡(luò)，使機(jī)體失去濡養(yǎng)而發(fā)為消渴；消渴日久，必然導(dǎo)致瘀血，瘀血可貫穿于消渴病整個(gè)病程的始終。
筆者在“脾虛致消”、“濕熱致消”及“瘀血致消”的理論指導(dǎo)下，從脾從瘀從濕著手治療，采用健脾、清熱化濕、活血法，優(yōu)選方藥，以生黃芪、山藥補(bǔ)脾益氣，助脾健運(yùn)為主藥；蒼術(shù)、薏苡仁運(yùn)脾化濕；雞內(nèi)金開(kāi)中焦郁結(jié)；生地黃滋腎水而防燥；葛根升脾中清陽(yáng)，輸津液以溉五臟；丹參、鬼箭羽功擅活血化瘀、祛瘀生新；梔子、黃芩、黃連功為清熱解毒；佩蘭有健脾化濕活血之效；柴胡具有理氣散滯之功。諸藥配合，共奏健脾益氣、條達(dá)氣機(jī)、清熱化濕祛瘀之功。
人體是一個(gè)有機(jī)的整體，耳廓與全身經(jīng)絡(luò)臟腑也有著密切的關(guān)系，正如《靈樞》中所述：“耳者，宗脈之所聚也。”通過(guò)在耳穴上施以一定的刺激可達(dá)到疏通經(jīng)絡(luò)、調(diào)整臟腑、運(yùn)行氣血的作用。所以，根據(jù)辨證選穴的原則，在神門(mén)、肝、脾、三焦、內(nèi)分泌、交感進(jìn)行埋針治療。其中神門(mén)有鎮(zhèn)靜安神、抑制食欲之功；內(nèi)分泌能調(diào)理沖任，調(diào)節(jié)內(nèi)分泌；脾可化濕健脾，調(diào)節(jié)水液代謝與消化功能；肝調(diào)和氣機(jī)，使氣血運(yùn)行正常；三焦除濕化濁通絡(luò)；另外，選用風(fēng)濕關(guān)節(jié)膏取其活血通絡(luò)作用，加強(qiáng)耳針的治療作用，效果更佳。
2型糖尿病中大部分患者存在不同程度的胰島素抵抗，長(zhǎng)期的胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致胰島細(xì)胞功能的衰竭，而長(zhǎng)期的高糖毒性又會(huì)進(jìn)一步加重胰島素抵抗，二者互為因果，并形成惡性循環(huán)，從而加速胰島B細(xì)胞的凋亡。本研究發(fā)現(xiàn)，B組在治療前后其FBG、2 h BG及HbAlc均有明顯改善，且與C組相比，2 h BG有顯著差異，說(shuō)明其有明顯的降糖效果。通過(guò)降糖進(jìn)而可減輕高糖毒性對(duì)胰島素抵抗的程度。
本觀察結(jié)果顯示，B、C組均具有降低FINS水平，且差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但與A組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。TG和胰島素抵抗同樣存在惡性循環(huán)的關(guān)系，本研究結(jié)果顯示，B組能顯著降低TG水平，且與A、C組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。肥胖是胰島素抵抗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，特別是中心性肥胖，與之關(guān)系密切。本研究結(jié)果顯示，對(duì)肥胖2型糖尿病患者，B組能顯著改善患者BMI，且和A、C組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示中藥與耳針并用有減輕體重的作用。臨床癥狀及舌脈改善情況觀察顯示，B組能明顯改善2型糖尿病脾虛濕瘀型患者的各項(xiàng)中醫(yī)臨床癥狀，且明顯優(yōu)于A、C組。本研究結(jié)果顯示，脾虛濕瘀和2型糖尿病胰島素抵抗具有相關(guān)性，中藥與耳針并用能有效改善2型糖尿病脾虛濕瘀型患者的各項(xiàng)中醫(yī)臨床癥狀及舌脈，充分體現(xiàn)了中醫(yī)辨證論治、治病求本的特色和有效性。
參考文獻(xiàn)
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由于大多數(shù)患者可無(wú)任何臨床表現(xiàn)或被糖尿病癥狀所掩蓋，因而早期糖尿病腎病極易被人們忽視，使很多的糖尿病腎病患者最后發(fā)展為慢性腎功能不全而失去早期治療，以及可能恢復(fù)的機(jī)會(huì)。
糖尿病腎病中醫(yī)機(jī)理
糖尿病腎病（DN），輕者可僅見(jiàn)尿中微量蛋白尿，重者可致腎功能不全、尿毒癥。早期病變?yōu)槟蛑信懦鑫⒘堪椎鞍祝^而出現(xiàn)蛋白尿，最后發(fā)展為慢性腎功能不全。由于其病因及其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，所以對(duì)于臨床期糖尿病腎病的治療，特別是在阻止其轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭方面仍無(wú)突破，因而早期的防治仍是減緩糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。西藥在治療上有一定的局限性和不良反應(yīng)。中醫(yī)辨證論治是糖尿病腎病的有效防治手段。在防治糖尿病腎病的領(lǐng)域?yàn)槿怂P(guān)注，尤其是在防治早期糖尿病腎病方面的良好療效及其降低不良反應(yīng)的優(yōu)勢(shì)，使之成為了一種重要的干預(yù)手段。
糖尿病屬中醫(yī)學(xué)“消渴病”的范疇。本病在中醫(yī)經(jīng)典《黃帝內(nèi)經(jīng)》中分為三期：第一期稱脾癉（似糖尿病前期），第二期稱“消渴”（似糖尿病發(fā)病期），第三期稱“消宵”（似糖尿病并發(fā)癥期）。經(jīng)文中對(duì)各期的發(fā)病原因和機(jī)理做了較明確的論述，對(duì)指導(dǎo)現(xiàn)在防治糖尿病及其并發(fā)癥有重要意義，特別對(duì)糖尿病并發(fā)癥的防治，用“行氣活血，通經(jīng)活絡(luò)，化痰散結(jié)”，對(duì)后世的“上、中、下三消”分期的影響很大：正所謂“上消”病在肺燥、口渴多飲為主；“中消”病在胃熱、多食易饑為主；“下消”病在腎虛，小便頻多為主。治療及調(diào)理原則：調(diào)理情致，合理飲食，勞欲適度，合理用藥。
糖尿病腎病的病因病機(jī)，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“久病入絡(luò)” ,腎為絡(luò)脈聚集之所 ,糖尿病腎病實(shí)質(zhì)上為糖尿病日久所致，中醫(yī)消渴病久治不愈 ,傷陰耗氣 ,痰熱郁瘀互結(jié) ,阻于絡(luò)脈 ,形成微型癥瘕。以肢體水腫表現(xiàn)為主，則認(rèn)為是陰損及陽(yáng)，脾腎衰敗，水濕潴留泛濫肌膚，遂發(fā)為水腫。
糖尿病腎病中醫(yī)治療方法
針對(duì)本病的病因病機(jī)，治療時(shí)應(yīng)清熱利濕，活血化瘀。正所謂“邪不去正不安”、“祛邪可以匡正”，這一點(diǎn)對(duì)于中醫(yī)藥干預(yù)治療以及平時(shí)調(diào)理都有著重要的指導(dǎo)意義。在基礎(chǔ)治療（包括控制血糖、治療高血壓、低鹽優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食）的同時(shí)，配合中醫(yī)辨證論治，治療糖尿病腎病，合理應(yīng)用清熱解毒利濕法，可消除及緩解濕熱之邪，抑制腎臟免疫性炎癥反應(yīng)，對(duì)于減少蛋白尿，促進(jìn)腎臟病變的修復(fù)，進(jìn)而改善腎功能，控制本病的進(jìn)展都有著積極的作用。正如古法云：“血與水本不相離，血不利則為水”，治療中注重活血化瘀，特別是久病患者，強(qiáng)調(diào)久病必活絡(luò)。
參考西醫(yī)分型原則，常將本病分為早、中、晚三期治療。
早期
對(duì)肝腎氣陰兩虛型，治以滋補(bǔ)肝腎，益氣活血。方用：生地、元參、山萸肉、太子參、葛根、麥冬、丹參、鬼箭羽、牛膝。
脾腎氣陽(yáng)兩虛型，治以補(bǔ)益脾腎，益氣活血。方用：黃芪、黨參、豬苓、茯苓、丹參、木瓜、生地、葛根、羊藿、澤瀉、澤蘭、麥冬、當(dāng)歸。
心腎氣陽(yáng)兩虛型，治以益氣養(yǎng)心，通陽(yáng)活血利水。方用：人參、麥冬、五味子、豬苓、茯苓、丹參、葶藶子、桂枝、澤瀉、澤蘭、桑白皮、車(chē)前子。
中期
大抵選用生地黃、山茱萸、何首烏、旱蓮草、女貞子、麥門(mén)冬、黃芪等補(bǔ)之，以黃連、赤芍、丹參、川芎、山楂、木香、砂仁、厚樸、蒼術(shù)等瀉之。兼有肝郁氣滯者加柴胡、枳殼、枳實(shí)、赤白芍；兼有肺胃燥熱口渴明顯者加生石膏、知母；兼下焦?jié)駸崮蝾l、尿急、尿熱、尿痛者加土茯苓、石葦、生地榆。
晚期
晚期則用太子參、當(dāng)歸、白術(shù)、黃芪、黨參、女貞子、旱蓮草、冬蟲(chóng)夏草、沙參、麥門(mén)冬、五味子等補(bǔ)之，降濁多選用熟大黃、玄明粉、附子、豬苓、川芎、丹參等。兼血虛癥見(jiàn)面色蒼白，口唇淡白無(wú)華者加生黃芪、當(dāng)歸、枸杞、熟地。
其中部分中藥參照現(xiàn)代藥理研究表明：黃芪可改善腎臟局部血流動(dòng)力學(xué)異常，降低血糖，改善蛋白非酶化，減輕通透性蛋白尿。鬼箭羽能降低血糖，同時(shí)明顯降低全血粘度，調(diào)節(jié)血脂代謝，改善血液流變學(xué)，減少導(dǎo)致腎小球硬化的病理產(chǎn)物的沉積，減輕腎小球病理?yè)p傷。大黃能改善糖尿病腎病糖脂代謝紊亂，影響腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)，減輕腎脂質(zhì)過(guò)氧化損傷，減少蛋白尿。
在用藥方面，還值得一提的是：一方面應(yīng)注意調(diào)節(jié)病人的免疫功能，中藥主要是補(bǔ)益藥物的應(yīng)用，譬如：補(bǔ)氣可用人參、黃芪、黨參，四君子湯，補(bǔ)中益氣湯。補(bǔ)養(yǎng)類有肉桂、鹿茸、冬蟲(chóng)夏草、補(bǔ)骨脂、菟絲子、羊藿、仙茅、肉蓯蓉、八味地黃丸等。
另一方面，應(yīng)注意避免使用有腎臟毒性作用的中藥，如關(guān)木通、漢防己、斑蝥、雷公藤、蜈蚣、蜂毒、益母草等。
糖尿病腎病患者的生活調(diào)理
另外，糖尿病腎病病人平時(shí)的生活調(diào)理也很重要。天氣趨冷，皮膚排出的汗液和毒素減少，腎臟的負(fù)擔(dān)比其他季節(jié)增大。糖尿病腎病、高血壓腎病、尿毒癥等慢性腎病患者的病情往往容易惡化。堅(jiān)持中西結(jié)合治療，中藥能有效地控制腎功能不全的進(jìn)展。患者自身首先應(yīng)做到以下幾點(diǎn)：
一、正確對(duì)待腎病，要有良好的心態(tài)，樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心。
二、積極防治傷風(fēng)感冒，腎病患者的感冒屬于隱匿型，這是由于身體免疫功能降低，不會(huì)出現(xiàn)發(fā)燒頭痛等明顯的感冒癥狀，只出現(xiàn)怕冷怕風(fēng)，咽喉癢痛等輕微不適感覺(jué)，這些往往不易引起患者重視，但實(shí)際上對(duì)腎臟的損傷同樣非常嚴(yán)重。傷風(fēng)一次病情就加重一點(diǎn)。參加體育鍛煉,貴在堅(jiān)持.活動(dòng)量不宜太大，可選散步、慢跑，只有體質(zhì)好，不傷風(fēng)感冒，腎病才能穩(wěn)定或康復(fù)。
三、飲食禁忌，多吃水果，疏菜，赤小豆，紅棗。禁食辛辣刺激性食品,豆制品及發(fā)物（如海鮮：海魚(yú)、蝦、蟹等）。
四、禁用腎毒性藥 (包括:止痛片、感冒通、康泰克、速效感冒膠囊、慶大霉素、卡那霉素、小諾霉素、磺胺類藥)。
五、較好地控制血壓，但也不能降得太低。以免引起全身組織器管供血不足。
六、飲食中供給的熱量應(yīng)足以維持日常活動(dòng)，并使糖尿病病情穩(wěn)定，每日總熱量約105～146千焦/千克體重（25～35千卡/千克）體重為宜：
其中碳水化合物占總熱量的50%～60%，每日攝入總量在 250～350克。
蛋白質(zhì)占總熱量的20%，必須選擇優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白，并根據(jù)腎功能酌情增減避免食用含高膽固醇和高飽和脂肪酸的食物。腎功能不良者，磷的攝入應(yīng)少于3～5毫克/(天?千克體重)或每日少于0.15～0.3克。
高懷林
醫(yī)學(xué)博士，主任醫(yī)師
河北醫(yī)科大學(xué)附屬以嶺醫(yī)院副院長(zhǎng)兼內(nèi)分泌-糖尿病科主任，河北省中醫(yī)糖尿病治療中心主任，河北省中醫(yī)藥防治糖尿病足重點(diǎn)研究室主任。現(xiàn)任中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)常委，世界中醫(yī)藥學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)糖尿病專業(yè)委員會(huì)常務(wù)理事，中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)絡(luò)病分會(huì)常委。長(zhǎng)期從事糖尿病及糖尿病并發(fā)癥的臨床與科研工作。在糖尿病及糖尿病并發(fā)癥、甲狀腺疾病、內(nèi)分泌各種急癥，特別是在糖尿病足、糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的診療方面臨床經(jīng)驗(yàn)豐富，療效顯著。參與了國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃（國(guó)家973計(jì)劃）項(xiàng)目的研究，參與了中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)的《糖尿病中醫(yī)防治指南》的編寫(xiě)工作。發(fā)表學(xué)術(shù)論文30余篇，參編專著7部，獲中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)1項(xiàng)，省中醫(yī)藥科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)1項(xiàng)、三等獎(jiǎng)1項(xiàng)，獲國(guó)家發(fā)明專利1項(xiàng)。
近年來(lái)，隨著世界各國(guó)社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和居民生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率及患病率逐年升高，糖尿病在全世界已成流行之勢(shì)，成為威脅人民健康的重大社會(huì)問(wèn)題，糖尿病及其并發(fā)癥給人們的身心和經(jīng)濟(jì)帶來(lái)了極大的損害，糖尿病的治療也成為全世界研究的熱點(diǎn)之一。
糖尿病以渴而多飲，饑而多食，小便頻多，或尿有甜味，肌膚消瘦為特征，與中醫(yī)學(xué)的“消渴病”基本相合，有關(guān)“消渴”的中醫(yī)文獻(xiàn)記載頗多，概括起來(lái)既往本病中醫(yī)病因病機(jī)，論病變臟腑責(zé)之于肺脾腎，論病機(jī)則以“陰虛燥熱”概括之，論治療則側(cè)重于養(yǎng)陰清熱。總之，中醫(yī)理論認(rèn)為脾的運(yùn)化功能失調(diào)是引起糖尿病病機(jī)變化的中心環(huán)節(jié)，與糖尿病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，基于此，近年來(lái)中醫(yī)絡(luò)病學(xué)提出了糖尿病治療的新策略――健脾運(yùn)津。只有脾氣旺盛、健運(yùn)，由飲食轉(zhuǎn)化而來(lái)的葡萄糖才能化生成精氣，輸布到全身各處被充分吸收利用。因此，健脾不僅能降低血糖，解除高血糖毒性，改善胰島素抵抗；還能改善臟腑機(jī)能，減緩胰島細(xì)胞衰竭，促進(jìn)胰島細(xì)胞再生。另外，肥胖是Ⅱ型糖尿病的突出表現(xiàn)，也是胰島素抵抗的臨床特征之一，中醫(yī)學(xué)將肥胖責(zé)之于脾虛，屬脂膏聚積體內(nèi)之痰濕為患，因此Ⅱ型糖尿病胰島素抵抗可從脾論治。
依據(jù)糖尿病治療新策略研制的中藥新藥津力達(dá)顆粒，以健脾助運(yùn)、益氣養(yǎng)陰為主要治療原則，旨在通過(guò)恢復(fù)脾傳輸水谷津液的正常功能，糾正飲食水谷津液在輸布利用及代謝過(guò)程中的不平衡狀態(tài)，以達(dá)標(biāo)本兼治之目的。該藥選用人參益氣健脾運(yùn)津，黃精、苦參、蒼術(shù)清熱滋陰，燥濕健脾，佩蘭、麥冬、知母、丹參化濕醒脾，養(yǎng)陰暢脈，葛根、荔枝核引津上升，調(diào)暢氣機(jī)。通觀全方以治脾為主兼顧他臟，可補(bǔ)益暢通脾絡(luò)氣血，恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能，增強(qiáng)胰島素分泌，改善胰島素抵抗，降低血糖，調(diào)整血脂代謝，多角度干預(yù)糖尿病及并發(fā)癥。
適用于
糖耐量低減的患者
津力達(dá)顆粒可用于糖耐量低減的患者和病情較輕的Ⅱ型糖尿病患者，這類患者的胰島素分泌相對(duì)不足。津力達(dá)顆粒能夠保護(hù)胰島β細(xì)胞，增強(qiáng)其分泌胰島素的功能，可升高血液里胰島素的含量。胰島素多了，患者的血糖自然就降下來(lái)了。而且臨床研究發(fā)現(xiàn)，該藥可明顯改善糖耐量異常，能提高血糖達(dá)標(biāo)率，并且降糖以后不會(huì)反彈。
適用于
口服西藥降糖藥物失效的患者
臨床上約5%～10%的Ⅱ型糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)這樣的情況，開(kāi)始時(shí)口服西藥降糖藥效果還可以，但是隨著疾病的發(fā)展，藥物的降糖效果逐漸減弱，最后甚至服用最大劑量仍無(wú)效，這稱為繼發(fā)性失效；還約有10%的患者服用磺脲類降糖藥即使服用最大劑量治療一個(gè)月后，仍未見(jiàn)明顯的降糖效果，這一現(xiàn)象稱為原發(fā)性藥物失效。這是由西藥的降糖作用特點(diǎn)決定的，西藥降糖主要是促進(jìn)胰島素分泌、提高胰島素利用、增強(qiáng)胰島素敏感性，每種西藥作用都是單一的，當(dāng)胰島β細(xì)胞下降至功能衰竭后，吃再多的藥也不會(huì)發(fā)揮作用了。中藥的特點(diǎn)是發(fā)揮整體調(diào)節(jié)優(yōu)勢(shì)，比如津力達(dá)顆粒，它既可以保護(hù)胰島β細(xì)胞，增強(qiáng)分泌胰島素的功能，還可以改善胰島素抵抗，提高胰島素的利用率，胰島β細(xì)胞得以保護(hù)，降糖功效就會(huì)持久、穩(wěn)定。
適用于
肥胖的糖尿病患者
肥胖患者一般都有胰島素抵抗傾向，什么是胰島素抵抗呢？簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，就是身體里分泌了胰島素，但是在肌肉、脂肪等組織中存在著抵抗胰島素發(fā)揮作用的抗體，不讓人體分泌的胰島素發(fā)揮作用，所以不能有效轉(zhuǎn)化血糖，造成血糖升高。肥胖的人脂肪多，脂肪中容易產(chǎn)生抵抗胰島素的物質(zhì)，使分泌的胰島素不能發(fā)揮作用，血糖升高。另外，肥胖的人較體重正常的人需要更多的胰島素才能讓血糖保持正常水平，這就加大了胰島β細(xì)胞的工作壓力，時(shí)間長(zhǎng)了會(huì)造成胰島β細(xì)胞功能受損。津力達(dá)顆粒不僅可以保護(hù)胰島β細(xì)胞功能，還可以有效減少胰島素抵抗，能明顯降低血糖及糖化血紅蛋白。
適用于
注射胰島素的患者
近年來(lái)，治療糖尿病的觀點(diǎn)發(fā)生了改變，對(duì)于血糖升高到一定水平，服用降糖藥物控制不理想的患者，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主張?jiān)缬靡葝u素治療，目的是使血糖達(dá)標(biāo)，讓疲勞的胰島β細(xì)胞得到休息，功能得到恢復(fù)。對(duì)于已經(jīng)使用胰島素的患者，配合應(yīng)用津力達(dá)顆粒效果更佳。因?yàn)榻蛄_(dá)具有恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能、促進(jìn)胰島素分泌、改善胰島素抵抗、調(diào)整血脂代謝的整體治療作用，因此一些使用胰島素的患者，服用該藥后隨著血糖控制達(dá)標(biāo)，可以減用胰島素。
[關(guān)鍵詞] 糖尿病視網(wǎng)膜病變 中醫(yī)證候 圖形視覺(jué)誘發(fā)電位 閃爍光視網(wǎng)膜電圖
糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，屬中醫(yī)學(xué)消渴目病范疇。多年來(lái)，DR被看作是視網(wǎng)膜的微血管病變，而近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病早期視網(wǎng)膜神經(jīng)病變要早于微血管病變，且與其發(fā)生、發(fā)展存在密切的聯(lián)系。本研究收集2008年7月~2009年12月間在我院內(nèi)分泌科就診的尚未出現(xiàn)微血管病變的早期糖尿病患者，分析其中醫(yī)證候特征及其與視覺(jué)電生理改變的關(guān)系，為臨床早期發(fā)現(xiàn)、早期治療糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)病變，阻止其向微血管病變發(fā)展提供理論依據(jù)。
1 資料與方法
1.1 研究對(duì)象。本研究收集2008年1月~2009年12月間在我院內(nèi)分泌科就診的早期糖尿病患者75例。其中男性47例（占62.7%），女性28例（占37.3%），年齡47~71歲，平均62.16±8.24歲。本研究對(duì)象的“早期糖尿病”特指在我院內(nèi)分泌科確診為糖尿病但經(jīng)眼底檢查未發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜血管病變的患者。正常對(duì)照組選擇在我院眼科門(mén)診就診的患有不影響視覺(jué)電生理的眼病且遠(yuǎn)視力檢查大于1.0的患者20名。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)。糖尿病的診斷根據(jù)1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：有糖尿病的癥狀，任何時(shí)間的靜脈血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L，或空腹靜脈血漿葡萄糖濃度≥7.0mmol/L，或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2小時(shí)靜脈血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L，即可確診為糖尿病。
1.3 中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)。參照衛(wèi)生部2002年頒布的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，采用主證加次證加舌脈的診斷方法，分為陰虛熱盛證、濕熱困脾證、氣陰兩虛證、陰陽(yáng)兩虛血瘀水停證及血瘀脈絡(luò)證等五證[2]。
1.4 納入標(biāo)準(zhǔn)。年齡18~75歲，符合上述疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)和中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.5 排除標(biāo)準(zhǔn)。年齡在18歲以下和65歲以上的患者；不符合上述疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)和中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)；合并心、肺、腦、肝、腎及造血系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病；合并老年性黃斑變性、中央靜脈阻塞、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎等其他原發(fā)和繼發(fā)性視網(wǎng)膜疾病者；資料不全，無(wú)法完成本項(xiàng)研究者予以排除。
1.6 觀察指標(biāo)。圖像視覺(jué)誘發(fā)電位（pattern visual evoked potential, PVEP）P100波潛伏期和振幅及閃爍光視網(wǎng)膜電圖（flash electroretinogram, FERG）b波的潛伏期和振幅采用德國(guó)多焦視覺(jué)電生理檢測(cè)儀RETIscan K-Gamma檢測(cè)。
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用 表示，組間差異采用單因素方差分析，以P
2 結(jié)果
2.1 早期糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)病變的中醫(yī)證候分布特征（見(jiàn)表1）
早期糖尿病伴視網(wǎng)膜神經(jīng)病變患者證型分布規(guī)律為：濕熱困脾證（51.22%）>陰虛熱盛證（34.15%）>陰陽(yáng)兩虛血瘀水停證（7.32%）>氣陰兩虛證（4.88%）>血瘀脈絡(luò)證（2.44%），其中85.37%的患者表現(xiàn)為濕熱困脾證和陰虛熱盛證。尚未出現(xiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)病變的患者證型分布規(guī)律為：濕熱困脾證和陰虛熱盛證（均為38.24%）>氣陰兩虛證（14.71%）>陰陽(yáng)兩虛血瘀水停證（5.88%）>血瘀脈絡(luò)證（2.94%），其中76.48%的患者也表現(xiàn)為濕熱困脾證和陰虛熱盛證。 濕熱困脾證患者伴視網(wǎng)膜神經(jīng)病變要多于未伴視網(wǎng)膜神經(jīng)病變患者，但其差異無(wú)顯著性（χ2=0.605，P>0.05）。
表1 早期糖尿病患者中醫(yī)證候分布[例（%）]
34
2.2 早期糖尿病中醫(yī)證候與PVEP改變的關(guān)系（見(jiàn)表2）
與正常組相比，陰虛熱盛證組和濕熱困脾證組P100波潛伏期明顯延長(zhǎng)，存在極顯著性差異（p0.05）。與正常組相比，陰虛熱盛證組P100波振幅差異無(wú)顯著性（p>0.05），濕熱困脾證組P100波振幅明顯降低，存在顯著性差異（p0.05）。
表2 早期糖尿病中醫(yī)證候與PVEP P100波的關(guān)系
2.3 早期糖尿病中醫(yī)證候與FERG改變的關(guān)系（見(jiàn)表3）
與正常組相比，陰虛熱盛證組b波潛伏期差異無(wú)顯著性（p>0.05），濕熱困脾證組b波潛伏期明顯降低，存在顯著性差異（p0.05）。與正常組相比，陰虛熱盛證組和濕熱困脾證組b波振幅明顯下降，存在顯著性差異（p0.05）。
表3 早期糖尿病中醫(yī)證候與FERG b波的關(guān)系
3 討論
3.1 早期糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)病變的中醫(yī)證候分布特征
目前，國(guó)內(nèi)對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy，DR）的定義分類采用的是1984年中華眼科學(xué)會(huì)眼底病學(xué)組制定的標(biāo)準(zhǔn)，將視網(wǎng)膜出現(xiàn)可見(jiàn)的微血管病變?nèi)缥?dòng)脈瘤或小出血點(diǎn)作為判定是否出現(xiàn)DR的界限。然而，近年來(lái)的研究表明，許多早期糖尿病患者在眼底出現(xiàn)熒光血管造影異常前就表現(xiàn)出視覺(jué)電生理的改變[3]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也表明，在出現(xiàn)可見(jiàn)的微血管病變前，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（retinal ganglial cells，RGCs）和Mülller細(xì)胞己出現(xiàn)損害和凋亡[4,5]，而微血管病變是其繼發(fā)的結(jié)果[6]。2008年美國(guó)眼科學(xué)會(huì)制定的DR臨床指南[7]將DR分為五期，并將尚未出現(xiàn)眼底血管改變或熒光血管造影異常的階段歸入第一期。因此，研究早期糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)病變的臨床特征對(duì)早期診斷、早期干預(yù)DR，阻止其向微血管病變發(fā)展具有重要的意義。本研究選擇尚未出現(xiàn)視網(wǎng)膜微血管病變的早期糖尿病患者，根據(jù)衛(wèi)生部2002年頒布的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》糖尿病分型將其分為陰虛熱盛證，濕熱困脾證，氣陰兩虛證，陰陽(yáng)兩虛血瘀水停證及血瘀脈絡(luò)證等五種證型。結(jié)果表明，尚未出現(xiàn)微血管病變的糖尿病患者中，多數(shù)表現(xiàn)為陰虛熱盛證和濕熱困脾證。陰虛熱盛證患者是否伴發(fā)視網(wǎng)膜神經(jīng)病變的幾率相等。濕熱困脾證患者伴視網(wǎng)膜神經(jīng)病變的可能性較大，然而，其差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此，尚不能用證型不同區(qū)分是否伴早期視網(wǎng)膜神經(jīng)病變。
3.2 早期糖尿病中醫(yī)證候與視覺(jué)電生理改變的關(guān)系
視覺(jué)電生理是視功能檢查的客觀指標(biāo)，能夠反映視網(wǎng)膜三級(jí)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的生物電活動(dòng)。本研究應(yīng)用視覺(jué)電生理檢測(cè)視網(wǎng)膜神經(jīng)功能，評(píng)價(jià)糖尿病對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)組織的損害程度。糖尿病和糖尿病視網(wǎng)膜病變病機(jī)復(fù)雜，陰虛是貫穿該病始終影響其發(fā)生發(fā)展的最主要內(nèi)在因素[8]。在糖尿病早期，陰津虧耗，燥熱偏盛，此時(shí)血瘀之證尚不明顯，因此，神經(jīng)組織病變較輕，主要表現(xiàn)為PVEP的P100波潛伏期延長(zhǎng)和FERG的b波振幅下降，本研究結(jié)果與以往文獻(xiàn)報(bào)道相似[9,10]。前者反映了視路中視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞以上的神經(jīng)通路功能異常， 后者表明視網(wǎng)膜雙極細(xì)胞和müller細(xì)胞受到損害。此時(shí)的病變主要是由于高血糖體液代謝紊亂導(dǎo)致的神經(jīng)組織功能異常。濕熱困脾是由于長(zhǎng)期過(guò)食辛熱肥甘和醇酒，釀成濕熱，內(nèi)蘊(yùn)脾胃，導(dǎo)致脾運(yùn)化功能障礙，水谷精微失于轉(zhuǎn)輸和氣化。此時(shí)，視網(wǎng)膜神經(jīng)組織的損害進(jìn)一步加重，表現(xiàn)為PVEP的P100波和FERG的b波潛伏期和振幅均異常。但其病變機(jī)制仍以代謝異常為主，血管性病變尚未出現(xiàn)。
本研究結(jié)果表明，糖尿病早期未出現(xiàn)血管病變時(shí)的中醫(yī)證型以陰虛熱盛證和濕熱困脾證為主。二者與PVEP的P100波和FERG的b波改變存在相關(guān)性，提示視網(wǎng)膜神經(jīng)損害的出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度，為臨床上早期診斷糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)病變提供線索，通過(guò)辨證論治為以清熱養(yǎng)陰為主的早期防治糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)病變策略提供理論依據(jù)。
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【關(guān)鍵詞】胰島素抵抗；痰濕；瘀血；毒邪；關(guān)系
胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)生的核心問(wèn)題，在發(fā)病中起關(guān)鍵作用[1]。胰島素抵抗是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一個(gè)病理概念，中醫(yī)學(xué)尚無(wú)對(duì)應(yīng)病證探討，近年中醫(yī)從痰濕、瘀血、毒邪方面對(duì)胰島素抵抗的發(fā)病機(jī)制研究日益深入，現(xiàn)就其研究進(jìn)展探討如下，以期對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗的中醫(yī)藥防治提供指導(dǎo)。
1痰濕與胰島素抵抗
中醫(yī)認(rèn)為“肥人多痰”，《丹溪治法心要“中風(fēng)”》指出：“肥白人多痰濕”。現(xiàn)代研究表明，引發(fā)2型糖尿病胰島素抵抗的諸多因素中，肥胖與本病關(guān)系尤為密切。局限于糖尿病病人，肥胖者痰濕體質(zhì)的發(fā)生率高達(dá)98.93%[2]。早期研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者外周組織細(xì)胞上胰島素受體數(shù)目下降，親和力減弱。近期研究表明，肥胖產(chǎn)生胰島素抵抗與腎上腺受體變異、腫瘤壞死因子過(guò)度表達(dá)、葡萄糖激酶等增多有關(guān)[3]。近年來(lái)的許多相關(guān)報(bào)道認(rèn)為，無(wú)論在2型糖尿病還是冠心病、高血壓患者抑或是肥胖的正常人，凡辨證為痰濕或濕濁者，都存在著較為明顯的胰島素敏感性下降。中醫(yī)認(rèn)為，肥胖往往與痰濕或濕濁密切相關(guān)，現(xiàn)代研究也證實(shí)脂肪細(xì)胞中存在著導(dǎo)致胰島素抵抗的重要物質(zhì)。孫剛等[4]通過(guò)對(duì)35例痰濁型、26例非痰濁型患者及20例健康者空腹血糖、血脂、血漿胰島素的檢測(cè)，計(jì)算胰島素敏感性指數(shù)，結(jié)果顯示，痰濁與胰島素抵抗及其導(dǎo)致的糖、脂代謝紊亂有一定的相關(guān)性。
2瘀血與胰島素抵抗
肥胖是胰島素抵抗的重要致病因素，而肥人多痰濕，痰瘀多同病。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，脂質(zhì)代謝紊亂可影響血小板的黏附和聚集，使血小板聚集功能增強(qiáng)，繼發(fā)性促凝加強(qiáng)而處于高凝狀態(tài)，此屬中醫(yī)“瘀血”范疇。2型糖尿病血瘀證患者的血小板活化與高血脂有關(guān)，證明了“痰瘀相關(guān)理論”的正確性。經(jīng)統(tǒng)計(jì)，2型糖尿病有80%以上的病人血脂高，血液粘稠度升高者90%[5]。朱良爭(zhēng)等[6]采用活血化瘀、通腑泄?jié)嶂兴幗抵ㄓ伤堋⑻胰省⑸攸S等組成）觀察其對(duì)2型糖尿病患者胰島素抵抗的作用，結(jié)果顯示，治療組胰島素抵抗指數(shù)下降，胰島素敏感指數(shù)升高；中醫(yī)證候改善以瘀血征象改善較為明顯。朱立群等[7]則通過(guò)檢測(cè)與“瘀血”有關(guān)的指標(biāo)來(lái)觀察活血化瘀中藥的藥理作用，發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者治療前即存在瘀血現(xiàn)象，應(yīng)用益氣活血中藥治療能改善患者胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。綜上所述，胰島素抵抗與瘀血的關(guān)系密不可分，胰島素抵抗存在瘀血，活血化瘀中藥能改善胰島素抵抗。可見(jiàn)，胰島素抵抗與瘀血關(guān)系密不可分。
3毒邪與胰島素抵抗
研究表明，胰島素抵抗與TNF-α相關(guān)，在胰島素抵抗人群的脂肪組織中存在TNF-α過(guò)度表達(dá)，胰島素抵抗的非糖尿病患者和2型糖尿病患者的肌細(xì)胞中TNF-α表達(dá)比胰島素敏感性正常人群高4倍。TNF-α與惡液質(zhì)的發(fā)生有關(guān)，又稱“惡液質(zhì)素”，這與中醫(yī)理論的“瘀毒”極其相似。趙天豫等[8]運(yùn)用化瘀解毒法治療取得了滿意療效，認(rèn)為2型糖尿病胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展主要與“瘀毒”密切相關(guān)。李秀均[9]認(rèn)為胰島素抵抗可致血糖升高，高糖同時(shí)抑制胰島素分泌和胰島素的作用，而高血糖又加重已有的胰島素抵抗，使β細(xì)胞功能惡化，形成惡性循環(huán)，這種現(xiàn)象即所謂“葡萄糖中毒”作用。臨床上肥胖患者或伴2型糖尿病患者的游離脂肪酸水平較正常人群組增高。進(jìn)而對(duì)游離脂肪酸提出“脂毒性”這一名詞。黃燕飛[10]認(rèn)為脂毒性的作用范圍很廣泛，在2型糖尿病發(fā)生的兩個(gè)主要環(huán)節(jié)胰島素抵抗和胰島素β細(xì)胞功能衰竭中，脂毒性均發(fā)揮了重要作用。2型糖尿病胰島素抵抗時(shí)體內(nèi)過(guò)多的葡萄糖、胰島素、游離脂防酸等破壞了機(jī)體的“陰平陽(yáng)秘”，屬“亢則害”，這種“害”蓄積體內(nèi)導(dǎo)致疾病的現(xiàn)象，符合中醫(yī)“毒邪”的特點(diǎn)。
綜上所述，痰濕、瘀血、毒邪在2型糖尿病胰島素抵抗的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用，同時(shí)，痰濕、瘀血、毒邪三者之間密切相關(guān)，痰濕、瘀血蘊(yùn)久可化毒，從而形成痰瘀毒相互交雜的病理狀況。有人曾復(fù)制胰島素抵抗大鼠模型，通過(guò)檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)，進(jìn)行聚類分析，認(rèn)為與中醫(yī)痰濁、瘀血、內(nèi)毒證有關(guān)[11]。因此，對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗的治療可從痰濕、瘀血、毒邪的角度出發(fā)，并在辨證的基礎(chǔ)上配合相應(yīng)的藥物，從而在治療胰島素抵抗上發(fā)揮中醫(yī)藥辨證論治療特色，可望取得更好的療效。
參考文獻(xiàn)
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提要：目的:以“同病異治”理論為指導(dǎo)，觀察益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)方對(duì)糖尿病腎病的臨床療效。方法:選擇糖尿病腎病患者120例，隨機(jī)分為厄貝沙坦組、中藥組、厄貝沙坦+中藥組(結(jié)合組)，根據(jù)不同患者進(jìn)行辨證分型論治，治療3個(gè)月后觀察3組血糖、尿蛋白及腎功能的變化。結(jié)果:與厄貝沙坦組相比，中藥組及結(jié)合組FPG水平降低(P＜0.05);中藥組和結(jié)合組之間差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。各組之間HbA1c水平差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。與厄貝沙坦組相比，中藥組mAlb水平差異無(wú)顯著性(P≥0.05)，結(jié)合組mAlb水平顯著降低(P＜0.01);與中藥組相比，結(jié)合組mAlb水平顯著降低(P＜0.01)。與厄貝沙坦組相比，中藥組及結(jié)合組24hUTP水平顯著降低(P＜0.01);與中藥組相比，結(jié)合組24hUTP水平顯著降低(P＜0.01)。與厄貝沙坦組相比，中藥組及結(jié)合組SCr水平顯著降低(P＜0.01);中藥組和結(jié)合組之間差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。各組BUN水平差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。與厄貝沙坦組相比，中藥組及結(jié)合組UA水平顯著降低(P＜0.01);中藥組和結(jié)合組之間差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。結(jié)論:以“同病異治”理論指導(dǎo)糖尿病腎病治療具有確切的降蛋白作用，且與厄貝沙坦聯(lián)合應(yīng)用能取得更好的療效。同時(shí)，以“同病異治”理論指導(dǎo)的糖尿病腎病治療還能降低患者空腹血糖、保護(hù)腎功能。
關(guān)鍵詞：同病異治;糖尿病腎病;臨床研究;厄貝沙坦;益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)方;辨證施治
糖尿病腎病(DN)即糖尿病腎小球硬化癥，是糖尿病的慢性微血管并發(fā)癥，是西方國(guó)家終末期腎病(ESRD)的主要原因，在我國(guó)DN導(dǎo)致ESRD占第二位，僅次于腎小球腎炎。目前DN的治療方案主要有降糖、降壓、限制蛋白攝入等對(duì)癥治療，終末期采取替代治療或腎移植，治療效果并不盡如人意。“同病異治”是中醫(yī)特色治法治則，是建立在辨證論治基礎(chǔ)之上，結(jié)合辨病以確立疾病不同發(fā)展階段證候的診治原則，對(duì)臨床診療具有重要的指導(dǎo)意義。本文從“同病異治”角度，以益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)方為基礎(chǔ)對(duì)糖尿病腎病進(jìn)行辨證分型論治，檢測(cè)患者血液、尿液等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行臨床療效觀察，以充分闡釋“同病異治”的理論。
1臨床資料
1.1診斷標(biāo)準(zhǔn)
⑴西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn):按照2007年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，參照Mogenson分期標(biāo)準(zhǔn)，選擇II～V期DN患者為研究對(duì)象。
⑵中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn):參照2011年中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)制定的《糖尿病腎臟疾病中醫(yī)診療標(biāo)準(zhǔn)》分為6個(gè)證型:氣陰兩虛兼血瘀證、肝腎陰虛兼血瘀證、氣血兩虛兼血瘀證、氣血兩虛兼濕濁證、脾腎陽(yáng)虛兼血瘀證、脾腎陽(yáng)虛兼濕濁證。
1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
⑴納入標(biāo)準(zhǔn):符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的II～V期DN患者，年齡18～80歲之間，知情同意并簽署知情同意書(shū)。
⑵排除標(biāo)準(zhǔn):排除原發(fā)性腎小球疾病或合并高血壓性腎損害等其他繼發(fā)性腎病、急性腎損傷、酮癥酸中毒、急性感染、腫瘤、嚴(yán)重心腦血管疾病的患者及妊娠期、哺乳期婦女等。
1.3一般資料
選擇2014年12月至2016年1月符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的門(mén)診與住院II～V期DN患者120例，隨機(jī)分為3組:厄貝沙坦組、中藥組、厄貝沙坦+中藥組(結(jié)合組)，每組40例。3組患者年齡分別為(52.68±11.59)歲、(56.86±10.65)歲、(53.80±9.61)歲，3組之間差異無(wú)顯著性(P≥0.05);體質(zhì)量指數(shù)分別為(26.31±3.02)、(24.38±3.11)、(25.56±2.25)，3組之間差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。
1.4治療方案
益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)方由黃芪、黃精、生地黃、丹參、地龍、積雪草、大黃等藥物組成，根據(jù)不同證型隨癥加減。中藥組予益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)方2次/日;厄貝沙坦組予厄貝沙坦150mg，2次/日(批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字J20080061);結(jié)合組予益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)方、厄貝沙坦口服，劑量同前;療程3個(gè)月。
1.5療效評(píng)價(jià)指標(biāo)
空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白排泄率(mAlb)、24h尿蛋白定量(24hUTP)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)。1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。各組數(shù)據(jù)以(x珋±s)表示，符合正態(tài)性及方差齊性的數(shù)據(jù)采用單因素方差分析中LSD-t檢驗(yàn)，不符合者采取秩和檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有顯著性。
2結(jié)果
2.1厄貝沙坦組、中藥組與結(jié)合組治療后FPG、HbAlc比較與厄貝沙坦組相比，中藥組及結(jié)合組FPG水平降低(P＜0.05);中藥組和結(jié)合組之間差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。各組之間HbA1c水平差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。
2.2治療后
3組mAlb、24hUTP比較與厄貝沙坦組相比，中藥組mAlb水平差異無(wú)顯著性(P≥0.05)，結(jié)合組mAlb水平顯著降低(P＜0.01);與中藥組相比，結(jié)合組mAlb水平顯著降低(P＜0.01);與厄貝沙坦組相比，中藥組及結(jié)合組24hUTP水平顯著降低(P＜0.01);與中藥組相比，結(jié)合組24hUTP水平顯著降低(P＜0.01)。
2.3治療后
3組SCr、BUN、UA比較與厄貝沙坦組相比，中藥組及結(jié)合組SCr水平顯著降低(P＜0.01);中藥組和結(jié)合組之間差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。各組BUN水平差異無(wú)顯著性(P≥0.05);與厄貝沙坦組相比，中藥組及結(jié)合組UA水平顯著降低(P＜0.01);中藥組和結(jié)合組之間差異無(wú)顯著性(P≥0.05)。
3討論
中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，同一病證因時(shí)、因地、因人不同，或由于病情進(jìn)展程度、病機(jī)變化，以及用藥過(guò)程中正邪消長(zhǎng)等差異，治療上應(yīng)相應(yīng)采取不同治法，即同病異治。同病異治這一治療原則，最早見(jiàn)于《黃帝內(nèi)經(jīng)》。《素問(wèn)•五常政大論》曰:“西北之氣，散而寒之，東南之氣，收而溫之，所謂同病異治也。”《素問(wèn)•異法方宜論》中說(shuō):“醫(yī)之治病也，一病而治各不同，皆愈何也?岐伯對(duì)曰:地勢(shì)使然也。……故圣人雜合以治，各得其所宜，故治所以異而病皆愈者，得病之情，得治之大體也。”《素問(wèn)•病能論》云:“有病頸癰者，或石治之，或針灸治之而皆已，其真安在?曰:此同各異等者也。夫癰氣之息者，宜以針開(kāi)除去之;夫氣盛血聚者，宜石而瀉之。此所謂同病異治也。”
中醫(yī)藥是我國(guó)臨床醫(yī)療的一大特色，關(guān)于糖尿病腎病的治療，目前研究較多。熊氏等報(bào)道補(bǔ)腎消渴方結(jié)合西醫(yī)常規(guī)療法能使腎虛絡(luò)瘀型糖尿病腎病患者血糖保持穩(wěn)定、蛋白尿減少、水腫減輕、腎功能惡化進(jìn)程減慢。奚氏等以益氣活絡(luò)方治療早期2型糖尿病腎病，可有效降低24h尿微量白蛋白，改善癥狀，對(duì)早期糖尿病腎病患者有較理想的防治作用。孫毅等以補(bǔ)腎活血中藥聯(lián)合依那普利能有效地緩解和治療臨床期糖尿病腎病。
筆者認(rèn)為糖尿病的基本病機(jī)為氣陰兩虛，糖尿病腎病是由于糖尿病日久不愈，氣虛無(wú)力運(yùn)血，血行遲緩，陰虛津虧液少，血液黏稠不暢，阻于腎絡(luò)而發(fā)病。治宜益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)。方中黃芪有“補(bǔ)氣之長(zhǎng)”的美譽(yù)，有走而不守之性，使補(bǔ)而不滯;黃精功兼益氣養(yǎng)陰;生地黃可“補(bǔ)腎水真陰不足”;鱉甲、地龍、丹參活血化瘀，消癥通絡(luò);陳皮、砂仁祛濕泄?jié)?大黃苦、寒，《神農(nóng)本草經(jīng)》謂其“主下瘀血，血閉，寒熱，破癥瘕積聚，留飲宿食，蕩滌腸胃，推新致新，通利水谷，調(diào)中化食，安和五臟”，與積雪草同用可祛除絡(luò)中痰濕濁毒之邪，諸藥相伍，通補(bǔ)并用，標(biāo)本兼顧，絡(luò)脈積滯可消，正氣虧虛可益。并以“同病異治”理論為指導(dǎo)，在該方基礎(chǔ)上根據(jù)不同證型隨癥加減:肝腎陰虛者加枸杞子、山茱萸、熟地黃;氣血兩虛者加當(dāng)歸、雞血藤;脾腎陽(yáng)虛者加仙茅、仙靈脾、菟絲子;血瘀絡(luò)阻者加川芎、水蛭、全蝎;濕濁內(nèi)蘊(yùn)者加白豆蔻、薏苡仁。
【摘要】 目的 觀察中藥糖腦絡(luò)通聯(lián)合低能量氦氖激光血管內(nèi)照射治療對(duì)糖尿病腦梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)及內(nèi)皮素水平的影響。方法 將確診為糖尿病并腦梗死、中醫(yī)辨證屬氣陰兩虛兼夾血瘀型的90例患者隨機(jī)分為3個(gè)治療組：激光組、中藥組(糖腦絡(luò)通)和激光＋中藥組，觀察治療1個(gè)月后血液流變學(xué)、內(nèi)皮素的變化。結(jié)果 治療后，激光＋中藥組能顯著降低血中內(nèi)皮素、纖維蛋白原水平，提高紅細(xì)胞變形能力，療效優(yōu)于激光組和中藥組。結(jié)論 糖腦絡(luò)通聯(lián)合低能量氦氖激光血管內(nèi)照射能明顯改善糖尿病并腦梗死患者的血液流變學(xué)和內(nèi)皮素水平，從而更好達(dá)到治療目的。
【關(guān)鍵詞】 糖腦絡(luò)通；低能量氦氖激光血管內(nèi)照射；糖尿病；腦梗死；血液流變學(xué)；內(nèi)皮素
Abstract：Objective To observe the effect on the patients of diabetes mellitus and cerebral infarction in terms of level of blood rheology and endothelin after using both intravenous low intensity laser irradiation (ILILI) and traditional Chinese medicine Tangnaoluotong in the treatment. Method Ninety patients of diabetes mellitus and cerebral infarction， having the symptom of deficiency in both vital energy and yin with blood stasis， were pided into three treatment groups at random：ILILI group (A)， TCM treatment group (B)， and a group with compound treatment of ILILI and TCM (C). The level of blood rheology and endothelin were observed after 1 month’s treatment. Result Compared with group A and group B， group C could significantly reduce the level of fibrinogen and endothelin， improve the deformed ability of RBC. Conclusion ILILI with Tangnaoluotong can significantly alter the blood rheology and endothelin on the patients of diabetes mellitus and cerebral infarction， which result in a better curative effect.
Key words：Tangnaoluotong；intravascular low intensity laser irradiation；diabetes mellitus；cerebral infarction；blood rheology；endothelin
糖尿病腦梗死患者多處于血流變高凝血狀態(tài)，血管收縮狀態(tài)有所改變[1-2]。此類患者腦梗死區(qū)內(nèi)凝血酶的濃度增高，刺激內(nèi)皮素的合成與釋放，而內(nèi)皮素是目前已知作用最強(qiáng)的收縮血管物質(zhì)[3]。筆者通過(guò)觀察中藥糖腦絡(luò)通聯(lián)合低能量氦氖激光血管內(nèi)照射治療對(duì)糖尿病腦梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)和內(nèi)皮素水平的影響，進(jìn)一步探討其作用機(jī)制。
1 資料與方法
1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.1.1 糖尿病腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)
糖尿病診斷依據(jù)1999年亞太地區(qū)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類方法確診為2型糖尿病：以靜脈血漿葡萄糖，空腹≥7.0 mmol/l(126 mg/dL)，或葡萄糖負(fù)荷2 h/或隨機(jī)≥11.1 mmol/l(200 mg/dL)。腦梗死診斷依據(jù)《腦血管病分類(1995年)》中“各類腦血管病診斷要點(diǎn)”。
1.1.2 糖尿病中風(fēng)氣虛血瘀型診斷標(biāo)準(zhǔn)
糖尿病診斷參考1993年中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部制定并的“中藥新藥治療消渴病(糖尿病)臨床研究指導(dǎo)原則”，具有口渴多飲、消谷善饑、尿多而甜、形體漸見(jiàn)消瘦等證候者。中風(fēng)病診斷依據(jù)“中藥新藥治療中風(fēng)病臨床研究指導(dǎo)原則”及國(guó)家中醫(yī)藥管理局腦病急癥協(xié)作組制定的“中風(fēng)病診斷與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)”(試行)。證候診斷標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合“中藥新藥治療中風(fēng)病臨床研究指導(dǎo)原則”中消渴、中風(fēng)及證候標(biāo)準(zhǔn)確定。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)
凡符合糖尿病腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)辨證屬氣陰兩虛兼夾血瘀者，中風(fēng)分類屬中經(jīng)絡(luò)、分期屬恢復(fù)期，均為本研究的入選對(duì)象。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)
①腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、短暫性腦缺血發(fā)作、腦栓塞、高血壓腦病以及動(dòng)脈炎、血液病引起的腦血栓形成和其他器質(zhì)性腦病患者。②中醫(yī)辨證不屬于氣陰兩虛兼夾血瘀證型者。③合并重度心律不齊、心肺功能不全，肝、腎、造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病、精神病患者，3個(gè)月內(nèi)有嚴(yán)重出血性疾病者。④近1個(gè)月內(nèi)有糖尿病酮癥、酮癥酸中毒、嚴(yán)重感染者。⑤18歲以下，70歲以上，妊娠或哺乳期婦女。⑥中風(fēng)發(fā)病達(dá)6個(gè)月以上的后遺癥患者。
1.4 一般資料
選擇2001年11月－2003年1月在中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門(mén)醫(yī)院內(nèi)分泌科住院患者90例，按就診順序隨機(jī)分為3組：激光組、中藥組和激光＋中藥組，各30例。3組年齡、病程、性別、血糖、肝腎功能分別相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具可比性(P＞0.05)。
1.5 治療方法
各組患者均實(shí)施糖尿病飲食、運(yùn)動(dòng)、心理治療和糖尿病教育，原用降糖西藥或用胰島素治療者，保持原治療藥物不變，不再使用其他血管擴(kuò)張劑和其他中藥。
激光組：以低能量氦氖激光血管內(nèi)照射，波長(zhǎng)為632.8 nm，輸出功率為2～3 mW(ZJC480電腦多功能氦氖激光血管內(nèi)照射治療儀，長(zhǎng)春中吉光電公司生產(chǎn))。取平臥位，經(jīng)肘靜脈留置針穿刺，將激光針導(dǎo)入肘正中靜脈進(jìn)行照射，每日1次，每次40 min， 10次為1個(gè)療程。療程結(jié)束后休息10 d，再開(kāi)始第2個(gè)療程，共治療2個(gè)療程。
中藥組：以協(xié)定處方糖腦絡(luò)通方(由黃芪、生地黃、水蛭等組成)水煎服。頭煎以水500 mL煎取150 mL，二煎以水250 mL煎取150 mL，二煎混勻后分早晚2次服，每日1劑。共服1個(gè)月。
激光＋中藥組：服用協(xié)定處方糖腦絡(luò)通方，用法同上。同時(shí)配合激光療法1個(gè)月。
1.6 觀察指標(biāo)及方法
血液流變學(xué)指標(biāo)：全血還原粘度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原、紅細(xì)胞變形指數(shù)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)，采用LG-R-80血液凝度儀及LGB-190紅細(xì)胞變形/聚集測(cè)試儀，用光學(xué)測(cè)定法分析，儀器及試劑均購(gòu)自北京世帝科學(xué)儀器公司。
內(nèi)皮素-1，用GC-911-γ-放射免疫計(jì)數(shù)器(由北京福瑞生物工程公司提供)放射免疫法測(cè)定，試劑盒購(gòu)自華英生物技術(shù)研究所。
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
計(jì)量資料以x±s表示，用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用PEMS軟件進(jìn)行Ridit檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 各組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較
(見(jiàn)表1)表1 各組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(略)注：與本組治療前比較，P＜0.05；與激光組治療后比較，■P＜0.05；與中藥組治療后比較，P＜0.05(下同)
可見(jiàn)，各治療組均能降低全血還原粘度、纖維蛋白原，提高紅細(xì)胞變形能力。激光＋中藥組降低纖維蛋白原、提高紅細(xì)胞變形能力的作用強(qiáng)于激光組和中藥組。
2.2 各組治療前后內(nèi)皮素水平的比較
(見(jiàn)表2)表2 各組治療前后內(nèi)皮素水平的比較(略)
可見(jiàn)，各組均能降低血中內(nèi)皮素的水平，激光＋中藥組療效優(yōu)于激光組和中藥組。
3 討論
糖尿病腦梗死中醫(yī)命名為“消渴病中風(fēng)”。消渴患者合并中風(fēng)在古代中醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中可見(jiàn)記載，如《素問(wèn)·通評(píng)虛實(shí)論》說(shuō)：“凡治消癉、仆擊、偏枯、痿厥、氣滿發(fā)逆、甘肥貴人，膏粱之疾也。”認(rèn)為消渴與偏枯有共同的病理基礎(chǔ)。《證治要訣·消癉》：“三消日久，精血既虧損，或目無(wú)所見(jiàn)，或手足偏廢，如風(fēng)疾。”首次明確指出消渴日久可以導(dǎo)致中風(fēng)偏癱。筆者認(rèn)為，氣陰兩虛、瘀血阻絡(luò)為糖尿病腦梗死的基本病機(jī)，其治療宜益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)。“氣為血之帥，血為氣之母”，補(bǔ)氣以助血行，滋陰則虛熱自除，血液不受灼煉，血行自可流暢；活血以除血瘀，通絡(luò)以解絡(luò)阻。糖腦絡(luò)通方由黃芪、生地黃、水蛭等藥組成。現(xiàn)代藥理研究表明，黃芪不僅能通過(guò)調(diào)節(jié)花生四烯酸(AA)代謝，使血栓素B2下降、6-酮-前列腺素F1α升高，還能拮抗內(nèi)皮素釋放，降低內(nèi)皮素水平[4-6]。生地黃促進(jìn)胰島β細(xì)胞修復(fù)，拮抗胰島素抵抗，提高胰島素的生物活性，激活纖溶系統(tǒng)，改善血液流變性[7]。水蛭能降低腦梗死患者的紅細(xì)胞壓積、全血比粘度，改善腦血流[8]。水蛭咸能走血，苦能降泄，功專破血逐瘀、通絡(luò)，不僅能改善血瘀患者血液的濃、粘、凝、聚狀態(tài)，還能激活纖溶系統(tǒng)促使已形成的纖維蛋白溶解，促進(jìn)腦血腫吸收，改善局部血液循環(huán)，縮小梗死面積，保護(hù)腦組織免遭壞死，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)。諸藥合用，益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)，通過(guò)對(duì)機(jī)體多環(huán)節(jié)、多層次調(diào)整而達(dá)到治療疾病的目的。
低能量氦氖激光血管內(nèi)照射可降低血沉，提高紅細(xì)胞變形性和膜流動(dòng)性、降低血漿纖維蛋白原的水平，提高纖溶系統(tǒng)和內(nèi)源性肝素水平，從而降低血液粘度， 使血液處于低凝態(tài)。還能降低血液中血管痙攣和腎素、血管緊張素等，升高血管擴(kuò)張和抗聚集作用的物質(zhì)前列環(huán)素，從而起到改善血液流變學(xué)性質(zhì)，改善微循環(huán)的作用。
本臨床研究證明，低能量氦氖激光血管內(nèi)照射聯(lián)合糖腦絡(luò)通不但能夠更好的降低纖維蛋白原，提高紅細(xì)胞變形能力，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，而且能夠降低糖尿病腦梗死患者血液中內(nèi)皮素的水平，從而為本病的治療提供了一條新的途徑。
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【關(guān)鍵詞】中藥玉苓湯；糖尿病腎病；輔助治療
糖尿病腎病是糖尿病患者最重要的合并癥之一, 對(duì)于患者生存質(zhì)量和生活質(zhì)量都產(chǎn)生了消極影響。為探討中藥玉苓湯輔助西醫(yī)治療糖尿病腎病的效果, 特選取本院收治的患者作為研究對(duì)象, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1. 1一般材料選取本院2013年1月~2014年1月間收治的糖尿病腎病患者58例, 按照WHO糖尿病腎病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn), 所有患者均確診, 中醫(yī)辨證為肝腎陰虛、瘀血阻絡(luò)證, 癥狀表現(xiàn)：失眠多夢(mèng)、頭暈耳鳴、腰膝酸軟、四肢乏力、舌燥口干、肢體疼痛、夜尿頻繁、口唇發(fā)紺、下肢浮腫、納食不馨、大便干結(jié), 舌苔薄膩, 脈細(xì)沉。其中男性32例, 女性26例, 年齡54~78歲, 平均年齡(66.3±6.2)歲, 病程3~21年, 平均病程(12.3±1.4)年。采用擲硬幣方式將58例患者隨機(jī)分為對(duì)照組(29例)和觀察組(29例), 兩組患者基本資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1. 2治療方法對(duì)照組給予常規(guī)西藥治療, 應(yīng)用胰島素皮下注射治療, 使用血糖儀監(jiān)測(cè)對(duì)患者血糖變化情況, 4次/d, 分別是空腹、早餐后2 h、午餐后2 h和睡前血糖。根據(jù)患者身體情況估算初始胰島素劑量, 皮下注射, 根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果對(duì)胰島素劑量進(jìn)行調(diào)整, 直至血糖控制在合理范圍。患者每日口服羅格列酮, 初始劑量為4 mg/d, 初始劑量反應(yīng)不佳者, 逐漸加量至8 mg/d；觀察組加用中藥玉苓湯, 玉苓湯成分為茯苓、赤芍、丹皮、當(dāng)歸、熟大黃、澤瀉、山藥各10 g, 生黃芪和熟地各25 g, 山茱萸15 g, 丹參、水蛭各8 g, 水煎服, 1劑/d, 分早晚服用。兩組患者均以1個(gè)月為1療程。
1. 3療效評(píng)定觀察患者內(nèi)生肌酐消除率、血肌酐、尿氮素水平, 對(duì)患者腎功能改善情況進(jìn)行評(píng)價(jià)；根據(jù)臨床糖尿病治療指導(dǎo)原則結(jié)合中西醫(yī)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)制定療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn), 分為顯效、有效、無(wú)效三個(gè)指標(biāo)。顯效：患者癥狀與體征基本消失, 腎功能改善顯著；有效：體征與癥狀顯著減少, 腎功能情況有所改善或趨于穩(wěn)定；無(wú)效：不符合以上兩種判斷標(biāo)準(zhǔn)或病情惡化、嚴(yán)重者。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1. 4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本次所有調(diào)查數(shù)據(jù)均采用軟件SPSS20.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析, 計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 用t檢驗(yàn), 計(jì)數(shù)資料采用%表示, 用χ2檢驗(yàn)。當(dāng)P
2結(jié)果
2. 1兩組患者臨床療效比較觀察組臨床總有效率(89.66%)明顯高于對(duì)照組(68.97%), 其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.231, P
2. 2兩組患者癥狀改善積分比較治療后兩組患者頭暈耳鳴、四肢乏力、腰膝酸軟、舌燥口干、大便干結(jié)等癥狀均優(yōu)于治療前, 且觀察組改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3討論
糖尿病腎病的發(fā)生是患者長(zhǎng)期高血糖所引起的微血管病變并發(fā)癥, 臨床中主要以腎小球硬化癥、系膜和基底膜增生為主要表現(xiàn)［1］。在糖尿病腎病進(jìn)展過(guò)程中, 可把握時(shí)機(jī)及時(shí)進(jìn)行治療, 否則在后期這種損害就是不可逆轉(zhuǎn)的, 且現(xiàn)在臨床治療中仍舊缺乏有效的手段, 因此, 在糖尿病腎病患者并發(fā)癥發(fā)生后, 加強(qiáng)臨床診斷及早確診并實(shí)施綜合性治療是關(guān)鍵, 是避免出現(xiàn)晚期腎衰竭癥狀的有效舉措［2］。目前中西醫(yī)結(jié)合是臨床治療主流, 本次對(duì)比研究西藥組和中西醫(yī)結(jié)合組治療效果, 通過(guò)添加玉苓湯輔助治療, 中醫(yī)辨證為肝腎陰虛、瘀血阻絡(luò)證, 方劑則以補(bǔ)氣、活血通絡(luò)為主, 其中生黃芪、熟地補(bǔ)精血、健脾胃、去瘀血促血運(yùn), 茯苓利水滲濕、益脾和胃、寧心安神、山藥滋腎補(bǔ)脾、赤芍、丹參助當(dāng)歸活血祛瘀, 山茱萸酸溫滋腎益肝, 水蛭化瘀通絡(luò), 澤瀉配熟地而瀉腎降濁, 諸藥合用有著益氣通絡(luò)滋肝補(bǔ)腎的效果［3］。治療結(jié)果對(duì)比顯示中西醫(yī)聯(lián)合治療能夠顯著改善患者癥狀與體征, 有助于恢復(fù)腎功能, 提升生活質(zhì)量。
綜上所述, 中藥玉苓湯聯(lián)合西醫(yī)治療對(duì)糖尿病腎病患者生活質(zhì)量改善效果顯著, 能夠有效改善其腎功能和臨床癥狀體征, 有助于延緩患者病情進(jìn)展。
參考文獻(xiàn)
［1］ 李苞芳, 劉茜.糖尿病腎病中西醫(yī)治療進(jìn)展.中國(guó)中醫(yī)急癥, 2011, 20(1):116-118.
［2］ 王靖.中西醫(yī)聯(lián)合療法在糖尿病腎病治療中的臨床應(yīng)用價(jià)值. 中外醫(yī)學(xué)研究, 2013, 04(1):130.
