時間：2022-06-01 21:49:32
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇血漿纖維蛋白原，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
【關(guān)鍵詞】 幽門螺桿菌；纖維蛋白原
【Abstract】 Objective To explore relation of Helicobacter pylori infection to plasma fibrinogen.Methods The patients who underwent upper gastro-intestinal tract symptom were chosen and pided into two groups according to the presence （n=40） or absence （n=40） of H.pylori infection. Positive H.pylori infection was defined as positive results of rapid urease test and 14C-urea breath test. The patients with H.pylori infection received treatment to eradicate H.pylori infection. Then we compared plasma fibrinogen levels of two groups.Results Patients with H.pylori infection had higher levels of fibrinogen than patients without H.pylori infection. Plasma fibrinogen levels in patients with H.pylori infection were lower differently after eradication. Conclusion H.pylori infection increases plasma fibrinogen levels. H.pylori infection might be a risk factor for development of cardiovascular and cerebrovascular diseases.
【Key words】 Helicobacter pylori; fibrinogen
關(guān)于Hp感染后血漿纖維蛋白原含量的變化，國內(nèi)外的報道結(jié)果不盡相同。本研究旨在研究Hp感染后纖維蛋白原含量的變化，以期為Hp對心腦血管疾病的影響機制作初步探討，為Hp感染的心腦血管疾病患者的相關(guān)治療提供一定的理論依據(jù)。
1 資料與方法
1.1 研究對象 門診因上腹脹、腹痛、泛酸、惡心、嘔吐等癥狀就診的患者，無吸煙史，2周內(nèi)無服藥史，肝腎功能正常，無冠心病、糖尿病、小腸及胰腺等疾病者，行胃鏡檢查，分為Hp陽性、Hp陰性兩組，每組40例，年齡19～53歲。Hp陽性組中男26例，女14例，年齡38.8±8.2歲； Hp陰性組中男22例，女18例，年齡40.3±7.4歲。兩組年齡與性別比較差異無顯著性。
1.2 研究方法 所有受試者行胃鏡檢查前抽靜脈血2ml，置無菌管中送檢纖維蛋白原，并行14C呼氣試驗，后行胃鏡檢查，尿素酶試驗，兩者均為陽性者為Hp（＋），兩者均為陰性者為Hp（－），對Hp（＋）的患者進行抗Hp的三聯(lián)治療，停藥后8周行14C呼氣試驗以確定Hp是否根除，對已根除的患者再次測定血漿纖維蛋白原水平。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用定量資料的t檢驗和方差性分析q檢驗法。
2 結(jié)果
與Hp陰性組相比較，陽性組血漿纖維蛋白原含量明顯高于陰性組，差異有顯著性（P
Hp陽性組根除前后及陰性組三組患者的血漿纖維蛋白原的含量差異有顯著性，經(jīng)q檢驗，Hp陰性組和Hp陽性組根除后的纖維蛋白原的含量明顯低于Hp陽性組根除前（P
3 討論
心腦血管疾?。–VD）是威脅人類健康與生命的主要疾病，世界衛(wèi)生組織1991～1993年的統(tǒng)計數(shù)字表明全球每年約有1200萬人死于CVD，約占全球總死亡人數(shù)的50%，由此引起的經(jīng)濟損失和社會、家庭、個人的負(fù)擔(dān)更是難以估計。因此，CVD的預(yù)防具有重要的社會意義。
近年來幽門螺桿菌（Hp）感染與心腦血管疾病的關(guān)系越來越引起專家學(xué)者的重視，許多研究顯示幽門螺桿菌感染與冠心病、腦血管疾病密切相關(guān)［1～5］，雖然可能的機制很多，但Hp感染后循環(huán)中纖維蛋白原水平升高可能是其中機制之一。
關(guān)于Hp感染后纖維蛋白原含量的變化，國內(nèi)外的報道結(jié)果不盡相同。Zito等［6］的研究發(fā)現(xiàn)Hp感染可提高血漿纖維蛋白原含量水平，但是Carter等［7］報道Hp感染對纖維蛋白原無影響。本研究發(fā)現(xiàn)Hp陽性組血漿纖維蛋白原含量明顯高于陰性組，Hp感染根除后，纖維蛋白原含量明顯降低。關(guān)于Hp感染引起高纖維蛋白原血癥的機制可能是由于Hp感染可誘導(dǎo)全身免疫和炎癥反應(yīng)，刺激炎癥急性反應(yīng)物質(zhì)如C-反應(yīng)物質(zhì)、纖維蛋白原的釋放，而高纖維蛋白原血癥則是冠心病等心腦血管疾病的危險因素。
綜上所述，Hp感染可能通過升高纖維蛋白原含量，從而增加心腦血管疾病發(fā)生的危險性。
眾所周知，心腦血管疾病患者中許多都須長期口服阿司匹林作為一級或二級預(yù)防的方法之一。本研究的結(jié)果則支持對于那些合并Hp感染的心腦血管疾病患者有必要進行根除Hp治療，這不但可以減少對胃黏膜的損害，而且對于心腦血管疾病的預(yù)防也是有益的。
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[關(guān)鍵詞] 巴曲酶；低分子肝素；急性腦梗死；纖維蛋白原
[中圖分類號] R743 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）11（b）-0069-03
腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%，病死率平均為10%～15%，致殘率極高，且極易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)性中風(fēng)的死亡率大幅度增加。近年來，臨床上對急性腦梗死的治療大多采用纖溶和抗凝方法[1]。本研究旨在觀察巴曲酶聯(lián)合低分子肝素對急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原的影響，評價其臨床療效和安全性，從而更有效地治療急性腦梗死。現(xiàn)報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2009年6月～2012年2月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者80例為研究對象，其中，男45例，女35例，年齡41～76歲，平均（62.5±10.6）歲，所有患者發(fā)病時間在48 h以內(nèi)，有明確的肢體癱瘓（肌力0～Ⅳ級），無明顯意識障礙，血漿纖維蛋白原（FIB） > 1.5 g/L。均符合1995年第四屆全國腦血管病會議修訂各類腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并經(jīng)頭顱CT、MRI檢查核實具體病灶。排除年齡超過80歲，既往有腦梗死史，出血性腦血管病，凝血機制障礙有出血傾向、妊娠、過敏體質(zhì)、嚴(yán)重心肝腎功能障礙、心房纖顫、2周內(nèi)應(yīng)用過纖溶藥物，近期曾做過大手術(shù)或有嚴(yán)重外傷，血壓 >180/100 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa），且經(jīng)治療持續(xù)不降、可疑為短暫性腦缺血發(fā)作者，可能或證實為大面積梗死者。將所有患者隨機分成兩組各40例，治療組男22例，女18例，年齡41～75歲，平均（60.2±9.5）歲；對照組男25例，女15例，年齡46～76歲，平均（60.5±9.2）歲。兩組病例年齡、性別、發(fā)病時間及FIB水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。
1.2 治療方法
對照組給予口服阿司匹林，0.3 g/d，3 d后改0.1 g/d，丹參20 mL加0.9%氯化鈉溶液250 mL靜脈點滴，1次/d，共14 d；觀察組巴曲酶10 U加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中緩慢靜脈滴注，于第3、5天分別靜脈滴注5 U，同時用低分子肝素鈉2 500 U，2次/d腹部皮下注射，連續(xù)7 d。用藥期間，如出現(xiàn)出血、血壓下降等癥狀，則減慢給藥速度或停藥。
1.3 觀察指標(biāo)
用藥前及用藥后1周采用全自動凝血分析儀監(jiān)測血漿纖維蛋白原（FIB）。用藥期間密切觀察有無顱內(nèi)出血及皮膚、黏膜、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)出血情況，用藥前及用藥后均進行頭顱CT或MRI檢查。
1.4 療效判定
治療2周后根據(jù)神經(jīng)功能缺損積分值進行療效評定，功能缺損評分減少91%～100%為基本痊愈；功能缺損評分減少46%～89%為顯著進步；功能缺損評分減少18%～45%為進步；功能缺損評分減少或增加
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析
所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組臨床療效比較
治療后觀察組總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05），見表1。
2.2 兩組血漿纖維蛋白原水平變化
對照組治療前后血漿FIB水平無明顯變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）；治療后觀察組血漿FIB水平明顯降低，與對照組和治療前比較均有顯著變化（P < 0.05），見表2。
2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況
觀察組有1例出現(xiàn)皮膚黏膜出血，未特殊處理自愈，2周后查頭顱CT無出血；對照組無明顯不良反應(yīng)。兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。
3 討論
急性腦梗死是指血栓形成或栓子阻塞腦動脈后導(dǎo)致局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死，是一系列復(fù)雜的細(xì)胞代謝事件的最終結(jié)果。其好發(fā)于50～60歲以上的人群，常有動脈粥樣硬化、高血壓、風(fēng)心病、冠心病或糖尿病，以及吸煙飲酒等不良嗜好的患者，約25%的患者病前有短暫性腦缺血發(fā)作病史。起病前多有前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為頭痛頭昏、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病，多數(shù)患者癥狀經(jīng)幾小時甚至1～3 d腦梗死病情達到高峰。
急性腦梗死患者的血液系統(tǒng)呈高黏狀態(tài)，其凝血與纖溶系統(tǒng)失衡，導(dǎo)致凝血功能增強，而纖溶功能相對降低，故極容易形成血栓及引起血栓的進一步擴大。大量研究表明，高纖維蛋白原是缺血性卒中的高危因素[3]，其水平升高能增高血漿黏度，與血栓形成密切相關(guān)，其在血小板黏附和聚集過程中起連接作用。所以對于急性腦梗死的治療，溶栓是首選方法，一般認(rèn)為恢復(fù)腦灌注的時間窗是6 h。但國外研究結(jié)果一致認(rèn)為動脈溶栓或動脈接觸性溶栓的最佳時間是梗死3 h內(nèi)。因此在有效的治療時間窗內(nèi)能積極暢通阻塞血流和減輕再灌注損傷及阻斷一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是挽救患者生命、降低致殘率的有效方法。
巴曲酶是由基因工程合成的單一成分的強力溶血栓及改善微循環(huán)治療劑，可選擇性作用于血漿纖維蛋白原Aa鏈末端和甘氨酸之間肽鍵，分解纖維蛋白為纖維蛋白單體，抑制血栓形成和發(fā)展，從而使血漿纖維蛋白原濃度降低，并誘發(fā)釋放組織型纖溶酶原激活物（t-PA），增強t-PA作用的能力，以促進生成纖維蛋白酶增多，降低血液黏度，改善循環(huán)等，且不影響止血和凝血功能[4]。研究表明巴曲酶不僅可以降低體內(nèi)纖維蛋白、血液黏度，具有抗凝和溶栓效應(yīng)，而且可以保護腦缺血后的再灌注[5]，幾乎不影響PT、APTT水平，降低了出血風(fēng)險，提高了安全性。印衛(wèi)兵等[5]研究發(fā)現(xiàn)巴曲酶的使用不用考慮治療時間窗，其降低纖維蛋白原的同時不會引起明顯不良反應(yīng)，治療急性腦梗死安全有效。
低分子肝素利用化學(xué)或酶學(xué)方法將標(biāo)準(zhǔn)肝素解聚而成，可有效抑制凝血因子的活性，有較強的抗因子Xa活性和較弱的抗凝血酶（FⅡa）活性的效應(yīng)，在增強血管內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓作用的同時不干擾血管內(nèi)皮細(xì)胞的其他功能，與普通肝素相比，其出血副作用減少，對溶栓后再梗死有預(yù)防作用[6-7]。使用低分子肝素時同樣不受治療時間窗限制，不影響凝血指標(biāo)，安全性較高。
本研究選用巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈉治療急性腦梗死，觀察其臨床療效、血漿纖維蛋白原水平變化及用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果顯示巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈉治療急性腦梗死的總有效率顯著高于對照組（P < 0.05）；治療后血漿FIB水平明顯降低，與對照組和治療前比較均有顯著變化（P < 0.05），治療期間無明顯出血等不良反應(yīng)發(fā)生。巴曲酶聯(lián)合低分子肝素治療急性腦梗死療效顯著，且安全性好，值得臨床推廣。
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【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死； 纖維蛋白原功能； 低分子肝素鈣
中圖分類號 R742 文獻標(biāo)識碼 A 文章編號 1674-6805（2015）31-0006-03
【Abstract】 Objective：To investigate the changes of Plasma fibrinogen function levels at different time periods in patients with acute cerebral infarction，and their changses in response to Low Molecular Weight Heparin Calcium treatment.Method：100 cases of cerebral infarction were randomly divided into anticoagulant group and non-anticoagulant group，50 cases in each group，and establish health group 50 peoples（the control group）， Anticoagulant group were treated with Low Molecular Weight Heparin Calcium .We’ve detected that Plasma fibrinogen function levels in 1，10 d，and the clinical efficacy of two groups were compared.Result：Cerebral infarction group at two time points of plasma Fg levels were significantly higher than those of the control group（P0.05），after treatment，the anticoagulant group was significantly lower，there was significant difference（P
【Key words】 Acute cerebral infarction； Fibrinogen function； Low Molecular Weight Heparin Calcium
First-author’s address：Liuzhou Municipal Liutie Central Hospital，Liuzhou 545007，China
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.31.003
急性腦梗死是常見的危急病癥之一，其發(fā)病主要與血流動力學(xué)改變、血管壁自身改變及血液理化特性等原因相互作用有關(guān)。急性腦梗死時腦內(nèi)會釋放出凝血因子，使得外源性凝血酶原激活物的水平增加，激活凝血因子X，使得腦供血動脈血管內(nèi)的血液凝固[1-2]。目前，抗凝治療是急性腦梗死臨床治療的有效方法之一，可有效抑制活性凝血因子，從而改善高凝狀態(tài)，延緩病程進展。為探討低分子肝素鈣在急性腦梗死的治療效果及對血漿纖維蛋白原功能的影響，選取2012年1月-2015年1月在筆者所在醫(yī)院接受治療的100例急性腦?；颊邽榕R床對象，結(jié)合文獻進行分析，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2012年1月-2015年1月來筆者所在醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者100例作為研究對象，診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的各類腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實。其中男68例，女32例，年齡52～79歲，平均（62.50±3.27）歲，其中基底節(jié)區(qū)梗死67例，額葉、顳葉、頂葉梗死23例，腦干梗死7例，小腦梗死3例。100例急性腦梗死患者為腦梗死組，隨機分為抗凝組和非抗凝組，各50例。其中抗凝組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用抗凝劑低相對分子質(zhì)量肝素鈣5000 U，腹壁皮下注射，1～2 次/d，療程10 d。另設(shè)對照組50例，男37例，女13例，年齡51～78歲，平均（60.50±3.56）歲。三組性別、年齡、病史比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 標(biāo)本采集與處理
分別取患者住院第1、10天靜脈血1 ml，按血液與抗凝劑（0.13 mol/L枸櫞酸鈉）9∶1比例，制備抗凝劑。以3000 r/min離心10 min，取血漿備用。在一定量酶誘導(dǎo)作用下，F(xiàn)bg轉(zhuǎn)變成纖維蛋白單體并發(fā)生聚合反應(yīng)，所測項目：（1）纖維蛋白單體聚合反應(yīng)速率（FMPV）；（2）纖維蛋白原含量（Fbg：C）；（3）反應(yīng)延滯時間（DT）；（4）纖維蛋白原功能指數(shù)（FMPV/AMAX，F(xiàn)I）。
試劑和儀器：中國蘄蛇毒（CAAV）凍干品系廣州醫(yī)學(xué)院蛇毒研究所提供，儀器為722型分光光度儀（上海第三分析儀器廠）連接微機分析實驗系統(tǒng)（西安交通大學(xué)血液研究中心馬西等研制的纖維蛋白單體聚合反應(yīng)全自動檢測系統(tǒng)）。
1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)
按1995年全國第4屆腦血管病會議所定標(biāo)準(zhǔn)，基本治愈：意識恢復(fù)正常，基本自理，肌力正常；顯效：意識基本恢復(fù)，生活基本自理，肌力提高Ⅱ級以上；好轉(zhuǎn)：癥狀改善，生活不能自理，肌力提高Ⅰ級；無效：治療前后癥狀無改善[3]。總有效率=（基本治愈例數(shù)+顯效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 10.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P
2 結(jié)果
2.1 腦梗死組與對照組Fg功能比較
腦梗死組兩個時間點Fg水平明顯高于對照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。詳見表1。
2.2 抗凝組與非抗凝組Fg功能比較
抗凝組和非抗凝組第1天檢測Fg結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），經(jīng)低分子肝素鈣干預(yù)治療10 d后，抗凝組患者血漿Fg水平下降明顯，與非抗凝組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.3 兩組療效比較
兩組患者經(jīng)不同治療方法治療10 d后，抗凝組總有效率為92%，基本治愈18例（36%），顯效28例（56%），好轉(zhuǎn)3例（6%），無效1例（2%）；非抗凝組總有效率為48%，基本治愈10例（20%），顯效14例（28%），好轉(zhuǎn)20例（40%），無效6例（12%）。兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.4 兩組不良反應(yīng)與預(yù)后情況
抗凝組中，6例患者在皮下注射部位局布出現(xiàn)淤血，未經(jīng)特殊處理，7 d后自愈。1例出現(xiàn)牙齦出血，停用低分子肝素3 d，出血消失，第4天繼續(xù)使用低分子肝素治療，未再出血。非抗凝組，2例患者于治療期間死亡，而抗凝組無死亡病例。
3 討論
急性腦梗死的常規(guī)基礎(chǔ)治療，雖然可在一定程度上恢復(fù)腦部血供，改善局部微循環(huán)，但致殘率較高，患者預(yù)后較差。肝素用于預(yù)防和治療缺血性腦血管病有確切療效，但其半衰期短、易引起自發(fā)性出血，從而限制了它在臨床上的廣泛使用。分子質(zhì)量肝素鈣恰恰克服了以上缺點，它是從肝素中分離出來的分子量較小的片段，平均分子量5000 U，具有較強的抗因子Xa及較弱的抗因子Ⅱa作用[4-5]，從而起到抗凝作用，阻止腦梗死的進一步形成和擴大，保持血液正常流動，促進病灶周圍的側(cè)技循環(huán)的建立，以縮短腦梗死的療程，促進恢復(fù)，降低復(fù)發(fā)，降低致殘率[6]。
本研究結(jié)果顯示，腦梗死組患者入院第1、10天血漿Fg水平與對照組比較均明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P
綜上所述，應(yīng)用低分子肝素鈣治療急性腦梗死療效確切，可促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)，無明顯毒副作用，值得在臨床中推廣應(yīng)用。
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[關(guān)鍵詞] D-二聚體；纖維蛋白原；急性肺栓塞
[中圖分類號] R563.5 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）35-64-02
Study on the Value of Combined Detection of D-D，F(xiàn)g in APE
YE Junqin HE Yuejing HUANG Huiping
The Clinical Laboratory of Hospital of Shilong Boai Hospital，Dongguan 523325，China
[Abstract] Objective To evaluate the value of combined analysis of D-D，F(xiàn)g in the APE. Methods Plasma level of D-D and Fg in each patient was determined with STAGOSTA Compact，plasma levels of D-D and Fg were collect from 40 cases with APE，40 cases helthy volunteers. Statistical analysis was performed by using SPSS11.5. Results The concentration of D-D and cTnI in APE group were higher than those helthy volunteers group（P＜0.05）.The sensitivity rates of D-D and Fg in APE were 80.0%，71.6%，respectively，the specific rates were 41.2%，33.1%，respectively.In combined assay of D-D and Fg，the sensitivity rate was 95.0%，the specificity rate was 56.3% comparing with the single assay，combined analysis had much higher diagnostic sensitivity. Conclusion The assay of D-D and Fg is significant in diagnosis of APE. In Combined assay of D-D and Fg can improve the rate of early APE.
[Key words] D-D；Fg；APE
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是臨床上較常見的疾病之一，它是由于各種栓子阻塞肺動脈而引發(fā)的肺動脈循環(huán)障礙的一種疾病[1]。由于該病癥狀多種多樣，且缺乏特異性，故較易出現(xiàn)漏診和誤診。本文就我院2010年1月～2011年5月收治的APE患者血清中Fg、D -二聚體的變化，并與對照組比較，旨在探討兩者聯(lián)合檢測對評價APE的診斷意義，現(xiàn)報道如下。
1 對象與方法
1.1檢測對象
40例急性肺栓塞病人均為我院2010年1月～2011年5月住院病例，根據(jù)臨床癥狀和螺旋CT確診，其中男28例，女12例，年齡33～70歲，平均48.1歲。排除有急性心肌梗死病史、冠脈成形術(shù)史、旁路移植術(shù)史、慢性腎功能衰竭史、中重度阻塞性肺病或合并急性感染。選取40例健康人作為對照組，年齡30～69歲，平均47.3歲，均經(jīng)檢查排除肺栓塞。
1.2 方法
所有病人采集完整病史及詳細(xì)體檢，所有患者均空腹8h，抽取上肢外周靜脈血6mL，分離標(biāo)本，入院24h內(nèi)完成檢測。D-二聚體和Fg用STAGOSTA Compact全自動血凝儀檢測。所有操作均嚴(yán)格按照說明書進行，正常參考值：D-二聚體＜0.5μg/L；Fg：（1.8～4.0）g/L。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
全部數(shù)據(jù)用SPSS11.5軟件包進行分析。計量資料以（χ±s）表示。兩樣本間均數(shù)比較用t檢驗；兩樣本率的比較用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 APE組和健康組血漿中D-二聚體、Fg單獨檢測結(jié)果比較
APE組血漿中的D-二聚體、Fg明顯高于健康組，兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。
2.2 APE組和健康組血漿中D-二聚體、Fg單獨及聯(lián)合檢出率比較
聯(lián)合檢出率高達60.0%，明顯高于健康組，兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。
2.3 APE患者中血漿D-二聚體、Fg單獨檢測及聯(lián)合檢測的靈敏度與特異度比較
兩者聯(lián)合檢測靈敏度和特異性分別為95.0%和56.3%，見表3。
3 討論
肺栓塞是一組日益增多的嚴(yán)重心肺疾病，該病表現(xiàn)多樣化，無特異性，且現(xiàn)有的客觀檢查都存在局限性，因此肺栓塞的診斷有困難。國內(nèi)報道其漏診和誤診率在70%左右[2]。診斷肺栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)是肺動脈造影，由于其檢查有一定危險性，在使用中受到一定限制，增強CT掃描、MR在診斷肺栓塞有很好價值，但需要有大型設(shè)備的醫(yī)療條件，因此找到較好的檢測指標(biāo)就顯得格外重要。
D-二聚體是纖維蛋白經(jīng)凝血酶及因子Ⅻ交聯(lián)作用后，再經(jīng)纖溶酶降解后所產(chǎn)生的產(chǎn)物。因此只要血管內(nèi)有血栓形成或纖維溶解發(fā)生，D-二聚體就會升高。很多疾病會引起D-二聚體升高，包括心肌梗死、心衰等，因此臨床上已經(jīng)把D-二聚體作為體內(nèi)各種血栓前或血栓形成的檢測指標(biāo)。正常情況下人體血漿內(nèi)含量很低，但是當(dāng)病人發(fā)生肺栓塞時，血管內(nèi)形成的血栓會引起凝血酶活性增強和繼發(fā)纖溶狀態(tài)，導(dǎo)致D-二聚體含量增高。有學(xué)者報道D-二聚體對急性肺血栓栓塞的陰性預(yù)測價值接近100%，D-二聚體陰性可以排除急性肺血栓[3-4]，還有該檢查由于檢測方便，成本低，所以在臨床廣泛應(yīng)用[5]。
本研究發(fā)現(xiàn)D-二聚體測定對急性肺栓塞診斷的敏感性高達80.0%，特異性為41.2%。Fg與血小板膜蛋白結(jié)合而激活血小板，加速血小板聚集，從而增加血漿和全血黏度，加速血栓形成，從而引起血漿Fg濃度升高。臨床癥狀、體征與APE患者相似的急慢性疾病，也可以表現(xiàn)出血漿Fg濃度升高，如感染、腦血栓等，雖然Fg在急性肺栓塞診斷中敏感性高，但是特異型不高[6]，本研究檢測40例急性肺栓塞病人血漿中的Fg的濃度為（4.0±0.9）g/L，明顯高于對照組，檢出率為25.0%，敏感性為71.6%，特異度僅為33.1%。但本研究發(fā)現(xiàn)同時檢測血漿中的D-二聚體和Fg對APE病的靈敏度為95.0%，特異度為56.3%，所以我們在臨床應(yīng)用過程中應(yīng)同時檢測血漿D-二聚體和Fg，對急性肺栓塞進行排除診斷。
綜上所述，D-二聚體和Fg聯(lián)合測定對急性肺栓塞患者早期篩選具有敏感、快速、價廉等優(yōu)勢，值得臨床推廣。
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[摘要]目的探討非急性期老年男性心腦血管病患者血漿纖維蛋白原(FIB)測定的臨床意義。方法在全市689位離退休體檢者中選擇年齡≥70歲的男性，詢問病史后測定血漿FIB水平、體重指數(shù)、血壓、血脂及血糖等，在控制其他危險因素后對高FIB組(FIB>4.0g?L-1)與對照組(FTB≤4.0g?L-1)中心腦血管病患者的比率進行比較。結(jié)果在非急性老年男性中高FIB組心腦血管病所占比率與對照組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論在心腦血管病的一、二級預(yù)防中對非急性期老年男性患者預(yù)防性降FIB治療需慎重考慮。
[關(guān)鍵詞]心腦血管病；非急性期；纖維蛋白原；老年：男性
近年來研究發(fā)現(xiàn)，炎性機制在冠心病(CHD)的發(fā)生發(fā)展中起著不可忽視的作用，作為炎性標(biāo)志物的纖維蛋白原(FIB)，不僅能特異性地與血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體相結(jié)合，促進血小板聚集，在凝血途徑中起決定作用，還參與了體內(nèi)的免疫活動和炎癥反應(yīng)。而炎癥反應(yīng)在從動脈粥樣硬化斑塊形成的早期階段到斑塊急性破裂，導(dǎo)致心臟事件乃至猝死都起著重要作用。因此，F(xiàn)IB與CHD及中風(fēng)有著非常重要的關(guān)系。目前，國內(nèi)有關(guān)FIB與心腦血管病發(fā)生發(fā)展之間關(guān)系的研究絕大部分來源于住院的急性期患者，而FIB濃度受病情變化、介入或藥物治療等因素的影響較大，因此不能完全反映正常生理狀態(tài)下的情況。作者在盡可能除外已知影響血漿FIB水平因素的基礎(chǔ)上，觀察一組老年男性高血漿FIB人群中非急性期心腦血管病的分布情況，以期為心腦血管病的防治提供一定的依據(jù)。
1 對象與方法
1.1 對象
2003年6月至7月，全株洲市689位離退休人員在本院接受健康體檢，所有受檢者均于來院當(dāng)天清晨空腹抽取靜脈血(枸櫞酸鈉抗凝)。根據(jù)受檢者血漿FIB水平將入選者分為FIB>4.0g?L-1組(高FIB組，n=57)及FIB≤4.0g?L-1組(對照組，n=65)。本研究人選者均為男性(女性人數(shù)太少未計人)，年齡70-83(75.5±3.8)歲。凡患有嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、糖尿病、嚴(yán)重高血脂及近期(1個月內(nèi))有手術(shù)、創(chuàng)傷或其他疾病住院史，有吸煙、喝酒習(xí)慣者均排除在本研究范圍之外。
1.2 方法
血漿FIB采用Clauss法，應(yīng)用美德太平洋TS2000血凝儀及美國Pacific Hemostasis試劑測定。同時采靜脈血測定血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－c)、空腹血糖(FBG)、肝腎功能等生化指標(biāo)以及體重指數(shù)(BMI)、血壓(SBP和DBP)。
1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)
依據(jù)1979年中華心血管病學(xué)會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有以下兩條之一者診斷為冠心?。?1)既往有二級甲等以上醫(yī)院診斷此病病史；(2)本次專科醫(yī)師確診者。腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往有二級甲等以上醫(yī)院診斷此病病史；(2)本次檢查有腦卒中后遺癥。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
計量資料表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗；計數(shù)資料用百分率(％)表示，組間差異比較檢驗，p
2 結(jié)果
2.1 兩組生化指標(biāo)、BMI及血壓比較
對兩組觀察對象基礎(chǔ)資料進行比較，結(jié)果顯示，高FIB組與對照組生化指標(biāo)及血壓無明顯差異(P>0.05)。
2.2 兩組心腦血管病患者所占百分率比較
高FIB組和對照組中冠心病和腦卒中患者所占比率均較高，但兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
3 討論
2010年2月至今，我科應(yīng)用人血纖維蛋白原成功救治10例患者，回顧資料，結(jié)合文獻，現(xiàn)總結(jié)如下:
一、臨床資料
1、一般資料男8例，女2例;年齡36～75歲，平均年齡59.8歲。非手術(shù)患者入院后完善相關(guān)檢查，血常規(guī)提示:白細(xì)胞＞10*109，血紅蛋白進行性降低，最低約65g/L，生化尚正常，心臟超聲排除心源性疾病，入院時凝血功能正常;手術(shù)患者術(shù)前常規(guī)行凝血時間檢查未見異常。
2、診斷與治療支氣管擴張伴大咯血1例，肺葉切除術(shù)后引流＞1500ml3例，術(shù)中廣泛粘連及二次手術(shù)6例;支氣管擴張患者經(jīng)胸部CT提示:兩肺呈彌漫性炎癥改變，經(jīng)介入科會診排除介入止血可能;肺葉切除及二次手術(shù)患者術(shù)后常規(guī)檢測凝血時間，均發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原含量極低，經(jīng)靜脈輸人血纖維蛋白原5～10g。
3、結(jié)果所有患者經(jīng)過及時輸入人血纖維蛋白原，復(fù)查纖維蛋白原含量，均恢復(fù)或接近正常;1例支氣管擴張患者，發(fā)病時纖維蛋白原含量幾乎為零，經(jīng)靜脈分期輸入人血纖維蛋白原后，咯血漸止，經(jīng)進一步抗感染等處理后，復(fù)查胸部CT:兩肺紋理清，未能發(fā)現(xiàn)明顯出血灶。手術(shù)患者經(jīng)輸入人血纖維蛋白原后引流顏色逐漸減少、變淡，均痊愈出院;門診隨訪半年，所有患者未見異常改變。
二、討論
纖維蛋白原亦稱為第一因子、纖維素原。是存在于血漿中的一種蛋白質(zhì)。是纖維蛋白的前體，人體血纖維蛋白原在體內(nèi)的半衰期是4～5天，主要在肝細(xì)胞中產(chǎn)生。血纖維蛋白原分子由稱為α(A)鏈、β(B)鏈、γ鏈的三種多肽鏈，各自成對，以S-S鍵結(jié)合成二聚體1分子血纖維蛋白原以［α(A)βdoi:10．3969/j．issn．1009－6663．2012．06．075作者單位:210029江蘇南京，南京胸科醫(yī)院胸外科(B)γ)2表示，血液凝固時，受凝血酶的作用從1分子的血纖維蛋白原的α和β鏈分別游離出血纖維蛋白肽A和血纖維蛋白肽B而形成血纖維蛋白單體。血纖維蛋白肽A的游離是與血纖維凝塊的形成相平行的，但血纖維蛋白肽B的游離較A慢。二種肽都是從血纖維蛋白原分子的N末端游離出來的。在凝血的最后階段，可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性纖維蛋白，使血液凝固。
在以往胸外科的臨床應(yīng)用中，對于手術(shù)創(chuàng)面大、出血多的患者，大多習(xí)慣于應(yīng)用輸入大量紅細(xì)胞懸液，血漿及冷沉淀;其不足之處在于:1.血液制品目前比較緊張;2.對于輸血患者較恐懼;3.不同血型不可以交叉使用;4.起效慢、費用高。通過對10例患者輸入人血纖維蛋白原，經(jīng)過臨床觀察，均取得滿意結(jié)果，優(yōu)勢在于:1.由于它作為一種底物，參與了各種止血途徑，可有效的應(yīng)用于臨床止血;2.有資料說明，術(shù)前應(yīng)用人血纖維蛋白原，可以減少術(shù)后失血量32%［1］;3.如果出血明顯且血栓彈力圖表現(xiàn)為功能性纖維蛋白原缺乏或血漿纖維蛋白原低于1.5～2.0g/L，應(yīng)輸注纖維蛋白原或冷沉淀;4.纖維蛋白原推薦的起始劑量為3～4g［2］;5.純度高，且經(jīng)過病毒滅火，可以杜絕疾病的傳播。目前可用于:1.嚴(yán)重創(chuàng)傷出血，檢測纖維蛋白原含量低于1.5～2.0g/L(2010歐洲指南26條);2.心臟外科手術(shù);3.大咯血;4.胸外科手術(shù)時，創(chuàng)面大，術(shù)中失血多，術(shù)后引流多;5.術(shù)后出血，二進止血;6.手術(shù)順利，失血少，但術(shù)后引流顏色鮮紅，檢測纖維蛋白原含量為低危值。綜上所述，人血纖維蛋白原是一種安全、可靠、有效的急救止血藥物，應(yīng)用前景極為廣闊。
【關(guān)鍵詞】 雙縮脲法；凝固法；免疫濁度法；纖維蛋白原
文章編號：1004-7484（2013）-02-0991-02
纖維蛋白原是一種由肝臟合成的具有凝血功能的蛋白質(zhì)，簡單的說，它是一種與凝血有關(guān)的蛋白質(zhì)，是一種凝血因子。纖維蛋白原的變化水平不僅關(guān)乎到凝血障礙，它與心血管病、糖尿病、惡性腫瘤以及血栓病均有密切的關(guān)系，對其進行有效的檢測，將有助于臨床療效。對于纖維蛋白原的檢測方法，通常有雙縮脲法、凝固法以及免疫濁度法三種。本組實驗中，分別利用這三種方法對纖維蛋白原進行了測定，并對測定結(jié)果進行了比較，從而選擇一種最合適、最準(zhǔn)確、最省時的檢測方法。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取60例患者作為臨床實驗對象，其中男性患者32人，女性患者28人，年齡在20歲至78歲之間，平均年齡（38.92±12.09）歲。所舉60例患者中，肝病患者18例，心臟瓣膜置換術(shù)后口服華法令1周以上患者13例，彌散性血管內(nèi)凝血患者10例，心肌梗死患者10例，妊娠高血壓綜合征患者9例。另選取來我院檢查的30名健康體檢者作為對照組。
1.2 檢測方法 首先必須對兩個組的成員進行采血，我們所采用的工具為一次性自動定量采血器，采血器中的采血針和采血管為原采血器所有，采血管內(nèi)含有109mmol/L的枸櫞酸鈉抗凝劑0.2ml，定量采血的劑量為1.8ml。最好選擇在清晨對所有人員進行空腹靜脈采血，采集后輕輕搖動使其混合均勻。之后進行3000r·min-1離心，離心時間控制在10min[1]，獲得乏血小板血漿。然后采用各種方法對纖維蛋白原進行檢測。對于雙縮脲法，我們參照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》；對于凝固法，我們選用（美國太平洋凝血試劑公司）Bovinethrombin研制生產(chǎn)的纖維蛋白原試劑盒；對于免疫濁度法，我們選用（上海復(fù)星醫(yī)學(xué)科學(xué)有限公司）研制生產(chǎn)的纖維蛋白原試劑盒。在實驗過程中，我們所用的儀器有：722型分光光度計（上海第三儀器廠）、7180生化全自動分析儀（日立）以及Sysmex全自動血凝儀（日本希森美康）。實驗所用標(biāo)準(zhǔn)品為2.79、3.77、5.46（g/L）標(biāo)準(zhǔn)品（美國太平洋公司）。分別用雙縮脲法、凝固法以及免疫濁度法對三種不同纖維蛋白原濃度的標(biāo)準(zhǔn)品進行測定，每種方法重復(fù)測定20次。[2]
1.3 數(shù)據(jù)處理 本組實驗所有數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包進行分析和統(tǒng)計，組間檢驗用t表示，P
2 結(jié)果
三種方法均可用于對纖維蛋白原進行檢測，雙縮脲法的檢測結(jié)果高于凝固法與免疫濁度法，見表1。對于60例實驗組患者，我們根據(jù)雙縮脲法的測定結(jié)果將各種方法間的比較分三組進行，即高值組、正常范圍組以及低值組三組。Fg在4.0g/L之上為高值組，F(xiàn)g介于2.0g/L與4.0g/L之間為正常范圍組，F(xiàn)g低于2.0g/L為低值組；并對30例對照組成員血漿進行檢測；對測定結(jié)果進行比較。凝固法優(yōu)于雙縮脲法與免疫濁度法，能直接反映出纖維蛋白原的凝血功能，見表2。對于具體數(shù)據(jù)，我們參照表格如下。
3 討論
纖維蛋白原的理化與生物特性決定了它有多種檢測方式，本組選擇了其中的三種雙縮脲法、凝固法以及免疫濁度法，通過對各種方法的利用從而確定一種最合適、最準(zhǔn)確、最省時的檢測方法。雙縮脲法是相對傳統(tǒng)的一種方法[3]，蛋白質(zhì)分子中的甲酰胺基與堿性銅溶液作用后會形成一種紫色復(fù)合物，通過這種紫色物對蛋白質(zhì)進行分析。雖然這種方法出現(xiàn)的時間比較長，但人們對它的利用率并不高，因它的操作步驟比較繁瑣，實驗所花費的時間相當(dāng)多，且在實驗的過程中干擾因素較多，往往導(dǎo)致最終的結(jié)果偏高。免疫濁度法主要是利用纖維蛋白原多克隆抗體與纖維蛋白原作用，但此種方法的特異性較差，會導(dǎo)致結(jié)果偏高。對于凝固法的應(yīng)用，已得到了國內(nèi)國際社會的認(rèn)可，它是一種功能測定法[4]，能直接反映纖維蛋白原的凝血功能。本組實驗也顯示此種方法的可利用性。
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[關(guān)鍵詞] 頸椎病 血液流變學(xué) 纖維蛋白原
頸椎病是中老年人的常見病和多發(fā)病，可引起昡暈，頸肩痛等，影響工作和生活，同時與血壓異常、心率紊亂、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦血管等20多種疾病有關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，其發(fā)病與患者的血液流變學(xué)改變和微循環(huán)障礙有關(guān)，本文通過對頸椎病患者與正常人血液流變學(xué)和纖維蛋白原指標(biāo)的比較分析，以了解頸椎病血液流變學(xué)和纖維蛋白原的特點。
1 材料與方法
1.1 研究對象
92例頸椎病患者均為2011年5月～2011年12月來我院就診門診及住院確診的頸椎病患者，其中男50例，女42例，年齡29～82歲，平均年齡53.2歲，89例對照組均為同期在我院體檢的同年齡段人群，均未發(fā)現(xiàn)有頸椎病史及無血液病史，其中男50例，女39例，平均年齡52.7歲。
1.2 儀器方法
所有檢測者均空腹8h以上，次日清晨取靜脈血。取兩管其中一管肝素抗凝, 用于血流變檢測;另一管用枸櫞酸鈉抗凝離心后分離血漿用于纖維蛋白原檢測，纖維蛋白原測定采用法國STA-R EVOLUTION全自動血凝儀測定，血流變學(xué)測定采用北京普利生LBY-N6G型全自動血流變測試儀測定。所有檢測均在4h內(nèi)完成，并嚴(yán)格按照我科的操作指導(dǎo)流程進行操作。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 10.0軟件進行統(tǒng)計分析。各組數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(X?±S)表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗，以P
2 結(jié)果
頸椎病患者全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù)、FIB與正常對照組有顯著性差異，P
3 討論
頸椎病是因頸椎、頸椎間盤、韌帶退行性改變，導(dǎo)致頸椎失穩(wěn)、壓迫鄰近組織結(jié)構(gòu)如脊髓、血管、神經(jīng)而引起的一系列臨床癥狀的綜合征[1]。頸椎病由于機械性的卡壓、血管因素及化學(xué)性的刺激,而使血流受阻，頸動脈供血不足，組織缺血缺氧；這種機械性的卡壓和化學(xué)性的刺激是引起頸椎病血液流變學(xué)指標(biāo)改變的主要原因。全血黏度反映的是紅細(xì)胞的變形性，此時血液黏度增高，說明血液中紅細(xì)胞變形能力下降,使得循環(huán)阻力增加。而低切變率下,全血黏度反映的是紅細(xì)胞的聚集性，此時血液黏度增高，說明血液中紅細(xì)胞容易聚集，從而增加血流阻力。本研究中影響全血黏度的因素主要是紅細(xì)胞。紅細(xì)胞的變形能力下降與紅細(xì)胞比積升高有關(guān)，表現(xiàn)為高切變率下全血黏度升高，而紅細(xì)胞的聚集性增高與紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減少有關(guān)，表現(xiàn)為低切變率下全血黏度升高。若紅細(xì)胞變形能力降低，則通過毛細(xì)血管的阻力增加，使血液與組織之間氣體和物質(zhì)的交換受阻，而引起組織缺血和缺氧。紅細(xì)胞聚集性增加時，使血液黏度升高，血液黏度升高必然導(dǎo)致血液流速減慢引起毛細(xì)血管內(nèi)血流堵塞。阻力增加而導(dǎo)致微循環(huán)障礙。纖維蛋白原(FIB)是由肝臟分泌的分子量為340 kDa的一種急性期反應(yīng)蛋白，它作為纖維蛋白的前體，是凝血活化的標(biāo)志物，同時也是血小板發(fā)生聚集的重要介質(zhì)，另外它作為血漿中最大的鏈狀蛋白,對血漿和全血黏度的影響很大[2]。FIB水平增高表明患者體內(nèi)存在高凝狀態(tài)，使血液黏滯性增加，血液流速減慢，易于血栓形成,纖維蛋白原增高直接影響著血漿黏度的變化，從而影響頸椎的血液供應(yīng)而加重病情。本研究中頸椎病患者血液流變學(xué)全血黏度(高切 、低切)、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞變性指數(shù)、纖維蛋白原均明顯高于正常對照組,表明頸椎病與血液黏度有密切關(guān)系，與文獻報道基本一致[3-5]。因此通過檢測頸椎病的血液流變學(xué)可知本病急性發(fā)作時血液呈濃黏凝聚狀態(tài)，改善血液流變性，決定它能夠延緩和抵制頸椎間盤的退變，從而對頸椎病的防治起著重大作用。因此，血液流變學(xué)是頸椎病診斷、治療、預(yù)防的重要檢測手段。
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【關(guān)鍵詞】凝血四項；病毒性肝炎；結(jié)果觀察；臨床意義
【中圖分類號】R512 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）07-4262-01
對于凝血機制而言，肝臟具有十分重要的作用，對多種參與凝血和纖溶的因子具有合成作用。當(dāng)人體患有病毒性肝炎疾病后，患者通常會出現(xiàn)纖溶功能異常現(xiàn)象和凝血功能異?，F(xiàn)象，具有出血表現(xiàn)[1]。本文對凝血四項（凝血酶時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、凝血酶原時間）檢測對病毒性肝炎診斷的結(jié)果和臨床意義進行了分析，先報到如下。
1 資料與方法
1.1一般資料
選取2013年2月至2014年2月期間在我院門診及住院治療的病毒性肝炎患者48例，均符合寄生蟲病學(xué)分會、肝病學(xué)分會和中華醫(yī)學(xué)會傳染病聯(lián)合修訂的《病毒性肝炎防治方案》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。本組患者其中男性患者22例，女性患者26例，最小年齡為16歲，最大年齡為69歲，平均年齡為（47.3±2.8）歲。48例患者中有7例患者患有重癥肝炎，有11例患者患有慢性肝炎，有14例患者患有肝硬化，有16例患者患有急性肝炎。另在我院疾病預(yù)防控制中心門診部選取48例健康體檢人員，其中男性體檢者24例，女性體檢者24例，最小年齡19歲，最大年齡72歲，平均年齡為（45.6±3.1）歲。選取所有人員按照檢查結(jié)果分為治療組48例與對照組48例。兩組患者的性別、年齡、體征、職業(yè)、病程以及臨床表現(xiàn)等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
對所有受檢人員進行1.8ml空腹靜脈血采集，將0.2ml的0.109mol/L枸櫞酸鈉注入到采血管中，進行快速均勻混合，所有受檢人員的采血工作在1小時內(nèi)測定完成。使用由美國貝克曼庫爾特公司生產(chǎn)的血凝檢測儀對所有受檢人員的凝血酶時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、凝血酶原時間進行測定，操作中所使用試劑均使用原裝配套試劑，按照檢驗科SOP標(biāo)準(zhǔn)文件進行操作流程。
1.3統(tǒng)計學(xué)分析
本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，其中計量資料對比采用t檢驗，計數(shù)資料對比采用χ2檢驗，以p
3討論
據(jù)相關(guān)研究表明，肝臟能夠生成較多參與纖溶、凝血的因子，主要包括：抗血友病因子、前加速因子、纖維蛋白原酶原、纖維蛋白質(zhì)穩(wěn)定因子、Hageman因子、Stuart因子、Christmas因子、血漿凝血激酶前提因子、前轉(zhuǎn)化素、凝血酶原、纖維蛋白原等[3]。當(dāng)人體患有病毒性肝炎時，機體通常會出現(xiàn)纖溶功能異?，F(xiàn)象和凝血功能異常現(xiàn)象，在臨床的診斷中，通常是由凝血試驗對患者肝細(xì)胞的損失程度進行判斷，對臨床治療的指征進行了解和掌握。凝血機理的變化和病毒性肝炎的發(fā)生有關(guān)，當(dāng)凝血機能發(fā)生變化時，則表示患者患有病毒性肝炎疾病。
纖溶系統(tǒng)和凝血機制能夠?qū)颊叩难耗糖闆r起到調(diào)節(jié)作用，諸多凝血因子是由肝臟產(chǎn)生的，肝臟在體內(nèi)止凝血過程中具有十分重要的地位。凝血酶時間的測定可以對血漿內(nèi)肝素和類肝素等抗凝物質(zhì)的水平進行直接反應(yīng)?；罨糠帜蠲笗r間試驗是對內(nèi)源性凝血系統(tǒng)進行檢測的最常用且較敏感的方法。纖維蛋白原是由肝實質(zhì)細(xì)胞生產(chǎn)的急性反應(yīng)性蛋白的一種，當(dāng)患者伴有重癥肝炎、肝硬化、慢性肝炎疾病，則患者機體內(nèi)的凝血因子消耗量上升，纖維蛋白原的合成率降低，當(dāng)患者伴有急性肝炎疾病，患者在環(huán)保初期機體內(nèi)血漿纖維蛋白原含量增加。所以，對血漿內(nèi)的纖維蛋白原含量進行檢測，能夠?qū)Σ《拘愿窝谆颊叩哪δ苷系K較敏感指標(biāo)和生物酶、蛋白合成能力進行反應(yīng)。凝血酶原時間是對外源性凝血系統(tǒng)進行檢測的最常用方法[4]。經(jīng)本研究表明，當(dāng)治療組患者的病情加重時，凝血酶時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、凝血酶原時間檢測結(jié)果延長，主要和病毒性肝炎患者的多種凝血因子合成障礙、肝臟受損程度有一定的聯(lián)系。由此可見，使用凝血四項檢測指標(biāo)對病毒性肝炎的臨床診斷具有十分重要的價值，能夠?qū)Σ《拘愿窝谆颊叩哪δ芮闆r、臨床治療效果進行直接反應(yīng)，有利于患者預(yù)后的判斷。
參考文獻
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【關(guān)鍵詞】 腦梗死;纖維蛋白原;動脈粥樣硬化
血漿纖維蛋白原(Fg)水平對動脈粥樣硬化的影響是近年來研究的熱點,頸動脈粥樣硬化被視為反映全身動脈硬化的窗口,本文通過對腦梗死患者進行Fg水平測定及頸部血管超聲檢測分析不同的Fg濃度對頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的影響,現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料的收集 選擇2007~2008年入院的急性腦梗死患者60例,男42例(70%),女18例(30%);年齡49~83歲,平均(67.1±12.4)歲,均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)CT和/(或)MRI檢查證實。除外心房顫動、感染性心內(nèi)膜炎以及其他非動脈粥樣硬化原因引起的腦栓塞。
1.2 方法
1.2.1 頸動脈超聲檢測 由專人操作,選用美國產(chǎn)GE-LOGIQ 5多功能超聲診斷儀,高分辨率線陣探頭,頻率為7.5~10MHz,選擇頸總動脈遠(yuǎn)端近分叉部及頸內(nèi)動脈起始部上方1 cm處后壁進行測量,從內(nèi)膜表面至中膜外表面的垂直距離為頸總動脈內(nèi)-中膜厚度(IMT)。診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)IMT≥1.2 mm則為斑塊形成;(2)易損斑塊標(biāo)準(zhǔn):①呈低、等回聲或不規(guī)則低回聲暗區(qū);②表面薄的高反射區(qū),厚度2;(3)強回聲且表面光滑者為穩(wěn)定斑塊。
1.2.2 血纖維蛋白原測定 禁食12 h后,測空腹血漿纖維蛋白原,使用德國BE半自動血凝儀,采用Clauss凝固法原理測定。
1.2.3 統(tǒng)計學(xué)處理 本文借助Pems3.1軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。
2 結(jié)果
見表1。
3 討論
腦梗死發(fā)生的基礎(chǔ)病因是動脈粥樣硬化。頸動脈作為腦動脈的上游血管,其硬化程度與腦血流供應(yīng)直接相關(guān),利用超聲技術(shù)檢測顱外頸動脈粥樣硬化情況,對早期發(fā)現(xiàn)卒中危險并干預(yù)其發(fā)生以及判斷預(yù)后均有重要意義,而纖維蛋白原是卒中、冠心病和周圍動脈疾病的重要危險因素。本研究通過對Fg濃度的分層分析發(fā)現(xiàn),中濃度組易損斑塊的數(shù)量明顯多于低、高濃度組,但在
綜上所述,在臨床工作中,全面評估每一位高纖維蛋白原患者的個體風(fēng)險,并為患者提供切實有效的干預(yù)措施,這對降低腦卒中及高纖維蛋白原相關(guān)疾病發(fā)病和死亡風(fēng)險有著重要意義。
參 考 文 獻
【關(guān)鍵詞】 活血降粘方；缺血性腦血管?。谎毫髯儗W(xué)
缺血性腦血管病是危害人類生命與健康的常見病和多發(fā)病，具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高和復(fù)發(fā)率高的特點，是中老年患者致死和致殘的主要疾病。血液流變學(xué)的變化和缺血性腦血管病的發(fā)生密切相關(guān)[1]，從2009年10月至2010年12月，筆者根據(jù)科室治療缺血性腦血管病患者的臨床經(jīng)驗擬活血降粘方，在治療缺血性腦血管病取得臨床療效的基礎(chǔ)上，觀測了該方對缺血性腦血管病患者血液流變學(xué)多項指標(biāo)的影響，以證實缺血性腦血管病與血液流變學(xué)的關(guān)系，為活血降粘方防治缺血性腦血管病提供科學(xué)依據(jù)。現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 120例缺血性腦血管病患者均為我院住院和門診患者，隨機分為兩組，每組60例，治療組男性38例，女性22例，平均年齡（68.32±7.80）歲，病程（5.6±2.5）年；對照組男性36例，女性24例，平均年齡（67.45±8.14）歲，病程（5.4±2.3）年。兩組在性別、年齡、病程方面無明顯差異（p>0.05）。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2007年中國腦血管病防治指南[2]確定。所有缺血性腦血管病患者均經(jīng)頭顱CT或MRI、TCD及相關(guān)生化項目檢查。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)[3] 因心房顫動、風(fēng)濕性心臟病、顱內(nèi)血管畸形、顱內(nèi)動脈瘤、感染、外傷等其他病因?qū)е碌娜毖阅X血管病患者；合并嚴(yán)重心、肝、腎、造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病患者；精神病患者；近1個月內(nèi)有嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)史者；各種急慢性炎癥、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病、腫瘤患者；以及神志不清言語不能表達者。
1.4 治療方法 治療組：活血降粘方（水蛭、丹參、赤芍、川芎等）為主方，隨證加味，每日1劑，水煎服，療程2個月。對照組：拜阿司匹林100mg（德國拜耳公司生產(chǎn)），每次一粒，每日1次，療程2個月。
1.5 觀察指標(biāo) 治療組和對照組在治療前后均采用SOUTH990全自動血液粘度動態(tài)分析儀進行血液流變學(xué)檢測，包括全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度（30/s）、全血低切粘度（1/s）、血漿粘度（mPa.s）、紅細(xì)胞壓積(Hct)和纖維蛋白原(g/l)等指標(biāo)。
1.6 統(tǒng)計方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件，數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較采用t檢驗。
2 結(jié)果
治療前 兩組各項指標(biāo)比較無明顯差異（p>0.05）。
治療后 治療組與治療前比較：全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度（30/s）、全血低切粘度（1/s）、血漿粘度（mPa.s）、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原均顯著下降（p
3 討論
血液流變學(xué)主要反映血液的粘滯性、濃稠性、凝固性。它們既是獨立的指標(biāo)，又存在著相互影響的關(guān)系。血液流變學(xué)的改變可作為缺血性中風(fēng)的一個重要因素,應(yīng)引起高度重視。
全血粘度及血漿粘度反映血液的粘滯性，粘度是流度的倒數(shù)，即粘度愈大，流動性愈差；粘度愈小，流動性愈好。血液的高粘滯性突出的病理特點是微循環(huán)障礙,而微循環(huán)障礙既可導(dǎo)致缺血性腦血管病的發(fā)病,又促進其發(fā)展和惡化。血粘度增高易導(dǎo)致腦組織血管壁的物理損傷和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，致使血小板功能亢進，血小板聚集，促進腦血栓形成。所以,糾正血液的高粘滯狀態(tài),改善微循環(huán)成為預(yù)防和治療缺血性心腦血管疾病的重要措施之一。
紅細(xì)胞壓積反映血液的濃稠性，紅細(xì)胞壓積增高，則表示血液濃而粘；紅細(xì)胞壓積降低，則表示血液較薄，全血粘度也相應(yīng)下降。紅細(xì)胞壓積與腦梗塞面積相關(guān)，紅細(xì)胞壓積越高，腦梗塞面積越大，病情越重。因此，紅細(xì)胞壓積對于缺血性腦血管病的防治有重要臨床意義。
纖維蛋白原反映血液的凝固性，纖維蛋白原濃度增加，血漿粘度相應(yīng)增加，兩者呈正比關(guān)系。纖維蛋白原具有增強細(xì)胞間的橋聯(lián)力和減少細(xì)胞表面負(fù)電荷作用，可聚合于紅細(xì)胞周圍形成網(wǎng)狀，影響血液流動。纖維蛋白原增高時，特別是其活性增強時能直接提高血漿粘度，而血漿粘度增高時又影響全血粘度，血漿纖維蛋白原濃度直接或間接導(dǎo)致動脈粥樣硬化程度。血中纖維蛋白原水平升高預(yù)示自發(fā)性缺血、心肌梗死和死亡的危險性增加，纖維蛋白原不僅反映血液的高凝狀態(tài)，同時是動脈粥樣硬化活動性的標(biāo)志[4]。纖維蛋白原的增加可導(dǎo)致腦血流量的減少，從而增加缺血性腦血管病的發(fā)生率。
阿司匹林具有抗血小板的粘附聚集，預(yù)防血栓形成的作用，還可顯著增強乙酞膽堿對動脈粥樣硬化患者的擴血管作用以及保護低密度脂蛋白不被氧化[5]。目前阿司匹林已被認(rèn)為是中風(fēng)二級預(yù)防的重要藥物，可降低短暫性腦缺血發(fā)作及其繼發(fā)腦卒中的風(fēng)險，因此采用阿司匹林作為對照藥物。
中醫(yī)學(xué)將缺血性腦血管病歸于“中風(fēng)”范疇。張伯臾教授認(rèn)為中風(fēng)之發(fā)生，主要在于患者平素氣血虧虛，“氣滯血瘀”所致的血脈不暢是缺血性腦血管病發(fā)病的根本原因[6]，故活血化瘀治療應(yīng)貫穿于缺血性腦血管病的始終。
水蛭咸苦平，歸肝經(jīng)，破血逐瘀消，《本經(jīng)》：“主逐惡血、瘀血、月閉、破血瘕積聚……利水道”，為君藥，丹參苦微寒，歸心、肝經(jīng)，活血調(diào)經(jīng)，涼血消癰，《本經(jīng)》：“破除瘕”，《日華子本草》：“養(yǎng)神定志，通利關(guān)脈”，《重慶堂隨筆》：“降而行血”；赤芍苦微寒，歸肝經(jīng)，清熱涼血，散瘀止痛，《本經(jīng)》：“主邪氣腹痛，除血痹，破堅積”，《滇南本草》：“……降氣，行血，破瘀，散血塊……”，《本草備要》：“散惡血”；川芎辛溫歸肝、膽、心包經(jīng)，活血行氣，祛風(fēng)止痛，《本經(jīng)》：“主中風(fēng)入腦頭痛，寒痹，筋攣緩急……”，《本草匯言》：“……味辛性陽，氣善走竄而無陰凝粘滯之態(tài)……”丹參、赤芍、川芎輔助水蛭加強活血化瘀，為臣藥，根據(jù)患者癥狀隨癥加減。水蛭中水蛭素是目前世界上公認(rèn)的天然特效凝血酶抑制劑，水蛭素可防止纖維蛋白原斷裂成纖維蛋白，阻止凝血酶對纖維蛋白的聚合，防止纖維凝塊形成，還可以抑制凝血酶與血小板的結(jié)合，具有的溶解血栓的功能。丹參對多種凝血因子有抑制作用，同時能激活纖溶酶原-纖溶酶系統(tǒng)，促使纖維蛋白溶解。赤芍與川芎合用可提高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛活性,在提高血管內(nèi)皮細(xì)胞抗氧化能力及促進一氧化氮釋放方面產(chǎn)生協(xié)同作用，起到抗氧化及保護血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。本研究結(jié)果表明活血降粘方能夠降低缺血性腦血管病患者多項血液流變學(xué)指標(biāo)。
缺血性腦血管病的發(fā)病機理是非常復(fù)雜的,血液流變學(xué)變化僅僅是其中一種重要的因素，研究血液流變學(xué)在缺血性腦血管病患者中的變化規(guī)律,對缺血性腦血管病的防治具有重要意義。因此,早期對血液流變學(xué)指標(biāo)進行檢測,發(fā)現(xiàn)異常及時采取行之有效的辦法,這對預(yù)防和治療缺血性腦血管病有著重要的臨床實用價值。
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[關(guān)鍵詞] 血脂；D-二聚體；纖維蛋白原；抗凝血酶Ⅲ；冠心病
[中圖分類號] R541.4 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）02（b）-0070-03
冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是臨床較為常見的一種疾病，該病起病急且致死率高，多發(fā)于老年人，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量[1-3]。有研究表明，早期冠心病的發(fā)生、發(fā)展與患者機體的凝血狀況有密切關(guān)系，高凝狀況與血栓形成是冠心病發(fā)病的重要機制[4-6]。血脂是機體生命細(xì)胞基礎(chǔ)代謝的必需物質(zhì)，可以準(zhǔn)確反映機體的脂類代謝情況，是早期冠狀動脈粥樣硬化的主要危險因素之一；D-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子■交聯(lián)后水解生成的一種特異性降解產(chǎn)物，可作為特異性的纖溶過程標(biāo)志物，是機體凝血酶活性的體現(xiàn)；纖維蛋白原是機體肝臟合成的具有凝血功能的蛋白質(zhì)，是早期冠心病發(fā)生的獨立危險因素之一；抗凝血酶Ⅲ是機體肝臟生成的一種絲酶抑制蛋白，可有效抑制血栓的形成[7-9]。為了探討D-二聚體、纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ在早期冠心病診療中的臨床價值，選取2011年1月～2012年7月我院收治的早期冠心病患者128例與同期健康體檢人員130例進行血脂指標(biāo)、凝血系統(tǒng)指標(biāo)、血漿指標(biāo)的對比分析，現(xiàn)報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2011年1月～2012年7月我院收治的早期冠心病患者128例為觀察組，年齡為52～76歲，平均（65.3±10.4）歲，其中男81例，女47例?；颊呔?979年國際心臟病學(xué)會和世界衛(wèi)生組織公布的早期冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除患有急性心腦血管疾病、血液病、感染、肝腎疾病、創(chuàng)傷、腫瘤患者。選擇健康體檢人員130例為對照組，年齡50～74歲，平均（63.9±11.2）歲，其中男82例，女48例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法
采集所有研究對象的空腹靜脈血6 mL，于3 000 r/min轉(zhuǎn)速下離心3 min，取離心后的血清。血脂（總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）采用日本島津CL-8000全自動生化分析儀進行檢測。凝血系統(tǒng)指標(biāo)（凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間）和血漿指標(biāo)（D-二聚體、纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ）均采用ACL-ELITE全自動血凝儀（美國貝克曼公司生產(chǎn)）進行檢測。生化試劑為中生北控生物科技股份有限公司生產(chǎn)，凝血檢測試劑采用美國貝克曼公司生產(chǎn)，嚴(yán)格遵照說明進行操作。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法
采用統(tǒng)計軟件SPSS 16.0對實驗數(shù)據(jù)進行分析，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩兩比較采用t檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組血脂水平分析
兩組血脂水平分析結(jié)果顯示，觀察組總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均明顯高于對照組，觀察組高密度脂蛋白明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05）。見表1。
2.2 兩組凝血系統(tǒng)指標(biāo)分析
兩組凝血系統(tǒng)指標(biāo)分析結(jié)果顯示，觀察組凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間均明顯小于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05）。見表2。
2.3 兩組血漿指標(biāo)分析
兩組人員的血漿指標(biāo)分析結(jié)果顯示，觀察組D-二聚體、纖維蛋白原均明顯高于對照組，觀察組抗凝血酶Ⅲ明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05）。見表3。3 討論
早期冠心病的發(fā)生機制與血栓的形成密切相關(guān)，機體血液的高血凝狀態(tài)是由多種因素誘發(fā)的一種止血、抗凝、凝血發(fā)生紊亂的病理生理過程，稱為血栓前狀態(tài)，即形成纖維蛋白前的狀態(tài)，容易引發(fā)血栓或多種血液病。在早期冠心病發(fā)生過程中，常伴有血脂、D-二聚體、纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ的異常表達。
血脂是人體血漿中的中性脂肪和類脂總稱，其中中性脂肪為三酰甘油和膽固醇，類脂為磷脂、糖脂、固醇、類固醇。三酰甘油可參與機體的能量代謝，膽固醇主要為合成細(xì)胞漿膜、類固醇激素和膽汁酸的有效成分之一。血脂含量的變化可以準(zhǔn)確反映機體內(nèi)脂類代謝的情況。血漿中膽固醇或三酰甘油水平迅速升高后，容易引發(fā)高脂血癥的發(fā)生、高三酸甘油酯癥等疾病，可誘發(fā)血栓的發(fā)生。
D-二聚體是一種在纖溶酶影響下由交聯(lián)纖維蛋白生成的特異性降解產(chǎn)物，在機體處于纖溶亢進、微血栓成型、高血凝狀態(tài)下，血液中的D-二聚體含量將會快速增加。通過D-二聚體的檢測可以了解患者體內(nèi)纖溶酶的活性、血栓狀況、凝血酶的活性，因而可作為監(jiān)測機體血凝狀態(tài)的有效指標(biāo)之一。早期冠心病發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)在于血栓的形成，機體處于高血凝狀態(tài)時會增加血栓形成的風(fēng)險，進而增加了早期冠心病發(fā)生的概率。
纖維蛋白原是缺血性腦卒中發(fā)生的獨立危險因素之一，與早期冠心病的發(fā)病機制密切相關(guān)，可作為預(yù)測早期冠心病發(fā)生的有效獨立指標(biāo)，能有效反映出機體冠狀動脈粥樣硬化的真是程度，對于臨床診治冠心病具有較高的臨床價值。當(dāng)機體纖維蛋白原水平升高后，其體內(nèi)的血液將處于一種高血凝狀態(tài)，伴有血脂的異常變化，有利于血栓的形成。當(dāng)粥樣動脈硬化部位的斑塊發(fā)生破裂后，作為凝血因子的纖維蛋白原將直接參與血栓的形成，進而增加早期冠心病發(fā)生的風(fēng)險。
抗凝血酶Ⅲ是一種有效的含絲氨酸的蛋白酶抑制劑，對凝血酶及其因子具有良好的抑制作用，在抗凝血酶Ⅲ與凝血酶通過精氨酸與絲氨酸的肽鍵鏈接相結(jié)合后會生成抗凝血酶Ⅲ凝血酶復(fù)合物，進而使凝血酶失去活性，機體內(nèi)抗凝血酶Ⅲ的含量越高，對凝血酶的抑制效果越明顯，更能抑制血栓的形成，因而抗凝血酶Ⅲ與血栓存在一定程度負(fù)相關(guān)?？鼓涪蟮慕档蛯黾釉缙诠谛牟“l(fā)生的概率。
凝血酶原時間是機體凝血系統(tǒng)中較為敏感的臨床指標(biāo)之一，可有效反映出機體的外源性凝血是否出現(xiàn)異常，主要的作用原理為機體在發(fā)生血小板缺乏時，通過加入大量的組織因子和鈣離子后，滿足機體凝血系統(tǒng)的外源性凝血條件后，將會使得凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，最終引發(fā)血液凝固，對于凝血酶原時間的檢測具有重要的臨床意義。
活化部分凝血活酶時間也是機體凝血系統(tǒng)中較為敏感的臨床指標(biāo)，可準(zhǔn)確反映出機體的內(nèi)源性凝血是否出現(xiàn)異常。內(nèi)源性凝血因子包括因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、凝血酶原、纖維蛋白原等，在機體發(fā)生凝血過程中均起到了關(guān)鍵作用，對于活化部分凝血活酶時間的準(zhǔn)確檢測有助于對早期冠心病的準(zhǔn)確判斷。
本次研究表明，血脂檢測中，觀察組總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均明顯高于對照組，觀察組高密度脂蛋白明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05），在血管粥樣動脈硬化發(fā)生過程中，內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)浸潤、單核細(xì)胞吞噬脂質(zhì)等反應(yīng)均轉(zhuǎn)變成了泡沫細(xì)胞，增加了血液中的脂肪物質(zhì)含量，增加了引發(fā)各種心臟疾病的風(fēng)險。凝血系統(tǒng)指標(biāo)檢測中，觀察組凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間均明顯小于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05），說明凝血時間的縮短，加快了脂質(zhì)的聚集速度，增加了發(fā)生冠心病的風(fēng)險因素。血漿指標(biāo)檢測中，觀察組D-二聚體、纖維蛋白原均明顯高于對照組，觀察組抗凝血酶Ⅲ明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05），說明D-二聚體和纖維蛋白原升高后會加速血栓的形成，抗凝血酶Ⅲ的降低會減少對血栓的抑制，進而增加早期冠心病的發(fā)生幾率。
綜上所述，早期冠心病患者存在血脂、D-二聚體、纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ的異常表達，及早檢測有助于早期冠心病的診斷和病情判斷，值得臨床推廣使用。
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