時間：2022-06-01 21:49:32
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇血漿纖維蛋白原，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
【關鍵詞】 幽門螺桿菌；纖維蛋白原
【Abstract】 Objective To explore relation of Helicobacter pylori infection to plasma fibrinogen.Methods The patients who underwent upper gastro-intestinal tract symptom were chosen and pided into two groups according to the presence （n=40） or absence （n=40） of H.pylori infection. Positive H.pylori infection was defined as positive results of rapid urease test and 14C-urea breath test. The patients with H.pylori infection received treatment to eradicate H.pylori infection. Then we compared plasma fibrinogen levels of two groups.Results Patients with H.pylori infection had higher levels of fibrinogen than patients without H.pylori infection. Plasma fibrinogen levels in patients with H.pylori infection were lower differently after eradication. Conclusion H.pylori infection increases plasma fibrinogen levels. H.pylori infection might be a risk factor for development of cardiovascular and cerebrovascular diseases.
【Key words】 Helicobacter pylori; fibrinogen
關于Hp感染后血漿纖維蛋白原含量的變化，國內外的報道結果不盡相同。本研究旨在研究Hp感染后纖維蛋白原含量的變化，以期為Hp對心腦血管疾病的影響機制作初步探討，為Hp感染的心腦血管疾病患者的相關治療提供一定的理論依據。
1 資料與方法
1.1 研究對象 門診因上腹脹、腹痛、泛酸、惡心、嘔吐等癥狀就診的患者，無吸煙史，2周內無服藥史，肝腎功能正常，無冠心病、糖尿病、小腸及胰腺等疾病者，行胃鏡檢查，分為Hp陽性、Hp陰性兩組，每組40例，年齡19～53歲。Hp陽性組中男26例，女14例，年齡38.8±8.2歲； Hp陰性組中男22例，女18例，年齡40.3±7.4歲。兩組年齡與性別比較差異無顯著性。
1.2 研究方法 所有受試者行胃鏡檢查前抽靜脈血2ml，置無菌管中送檢纖維蛋白原，并行14C呼氣試驗，后行胃鏡檢查，尿素酶試驗，兩者均為陽性者為Hp（＋），兩者均為陰性者為Hp（－），對Hp（＋）的患者進行抗Hp的三聯治療，停藥后8周行14C呼氣試驗以確定Hp是否根除，對已根除的患者再次測定血漿纖維蛋白原水平。
1.3 統計學處理 采用定量資料的t檢驗和方差性分析q檢驗法。
2 結果
與Hp陰性組相比較，陽性組血漿纖維蛋白原含量明顯高于陰性組，差異有顯著性（P
Hp陽性組根除前后及陰性組三組患者的血漿纖維蛋白原的含量差異有顯著性，經q檢驗，Hp陰性組和Hp陽性組根除后的纖維蛋白原的含量明顯低于Hp陽性組根除前（P
3 討論
心腦血管疾病（CVD）是威脅人類健康與生命的主要疾病，世界衛生組織1991～1993年的統計數字表明全球每年約有1200萬人死于CVD，約占全球總死亡人數的50%，由此引起的經濟損失和社會、家庭、個人的負擔更是難以估計。因此，CVD的預防具有重要的社會意義。
近年來幽門螺桿菌（Hp）感染與心腦血管疾病的關系越來越引起專家學者的重視，許多研究顯示幽門螺桿菌感染與冠心病、腦血管疾病密切相關［1～5］，雖然可能的機制很多，但Hp感染后循環中纖維蛋白原水平升高可能是其中機制之一。
關于Hp感染后纖維蛋白原含量的變化，國內外的報道結果不盡相同。Zito等［6］的研究發現Hp感染可提高血漿纖維蛋白原含量水平，但是Carter等［7］報道Hp感染對纖維蛋白原無影響。本研究發現Hp陽性組血漿纖維蛋白原含量明顯高于陰性組，Hp感染根除后，纖維蛋白原含量明顯降低。關于Hp感染引起高纖維蛋白原血癥的機制可能是由于Hp感染可誘導全身免疫和炎癥反應，刺激炎癥急性反應物質如C-反應物質、纖維蛋白原的釋放，而高纖維蛋白原血癥則是冠心病等心腦血管疾病的危險因素。
綜上所述，Hp感染可能通過升高纖維蛋白原含量，從而增加心腦血管疾病發生的危險性。
眾所周知，心腦血管疾病患者中許多都須長期口服阿司匹林作為一級或二級預防的方法之一。本研究的結果則支持對于那些合并Hp感染的心腦血管疾病患者有必要進行根除Hp治療，這不但可以減少對胃黏膜的損害，而且對于心腦血管疾病的預防也是有益的。
【參考文獻】
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[關鍵詞] 巴曲酶；低分子肝素；急性腦梗死；纖維蛋白原
[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）11（b）-0069-03
腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%，病死率平均為10%～15%，致殘率極高，且極易復發，復發性中風的死亡率大幅度增加。近年來，臨床上對急性腦梗死的治療大多采用纖溶和抗凝方法[1]。本研究旨在觀察巴曲酶聯合低分子肝素對急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原的影響，評價其臨床療效和安全性，從而更有效地治療急性腦梗死。現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2009年6月～2012年2月在本院神經內科住院的急性腦梗死患者80例為研究對象，其中，男45例，女35例，年齡41～76歲，平均（62.5±10.6）歲，所有患者發病時間在48 h以內，有明確的肢體癱瘓（肌力0～Ⅳ級），無明顯意識障礙，血漿纖維蛋白原（FIB） > 1.5 g/L。均符合1995年第四屆全國腦血管病會議修訂各類腦血管病的診斷標準[2]，并經頭顱CT、MRI檢查核實具體病灶。排除年齡超過80歲，既往有腦梗死史，出血性腦血管病，凝血機制障礙有出血傾向、妊娠、過敏體質、嚴重心肝腎功能障礙、心房纖顫、2周內應用過纖溶藥物，近期曾做過大手術或有嚴重外傷，血壓 >180/100 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa），且經治療持續不降、可疑為短暫性腦缺血發作者，可能或證實為大面積梗死者。將所有患者隨機分成兩組各40例，治療組男22例，女18例，年齡41～75歲，平均（60.2±9.5）歲；對照組男25例，女15例，年齡46～76歲，平均（60.5±9.2）歲。兩組病例年齡、性別、發病時間及FIB水平差異無統計學意義（P > 0.05）。
1.2 治療方法
對照組給予口服阿司匹林，0.3 g/d，3 d后改0.1 g/d，丹參20 mL加0.9%氯化鈉溶液250 mL靜脈點滴，1次/d，共14 d；觀察組巴曲酶10 U加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中緩慢靜脈滴注，于第3、5天分別靜脈滴注5 U，同時用低分子肝素鈉2 500 U，2次/d腹部皮下注射，連續7 d。用藥期間，如出現出血、血壓下降等癥狀，則減慢給藥速度或停藥。
1.3 觀察指標
用藥前及用藥后1周采用全自動凝血分析儀監測血漿纖維蛋白原（FIB）。用藥期間密切觀察有無顱內出血及皮膚、黏膜、消化系統、泌尿系統出血情況，用藥前及用藥后均進行頭顱CT或MRI檢查。
1.4 療效判定
治療2周后根據神經功能缺損積分值進行療效評定，功能缺損評分減少91%～100%為基本痊愈；功能缺損評分減少46%～89%為顯著進步；功能缺損評分減少18%～45%為進步；功能缺損評分減少或增加
1.5 統計學分析
所有數據采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組臨床療效比較
治療后觀察組總有效率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05），見表1。
2.2 兩組血漿纖維蛋白原水平變化
對照組治療前后血漿FIB水平無明顯變化，差異無統計學意義（P > 0.05）；治療后觀察組血漿FIB水平明顯降低，與對照組和治療前比較均有顯著變化（P < 0.05），見表2。
2.3 不良反應發生情況
觀察組有1例出現皮膚黏膜出血，未特殊處理自愈，2周后查頭顱CT無出血；對照組無明顯不良反應。兩組不良反應比較差異無統計學意義（P > 0.05）。
3 討論
急性腦梗死是指血栓形成或栓子阻塞腦動脈后導致局部腦組織因血液循環障礙，缺血、缺氧而發生的軟化壞死，是一系列復雜的細胞代謝事件的最終結果。其好發于50～60歲以上的人群，常有動脈粥樣硬化、高血壓、風心病、冠心病或糖尿病，以及吸煙飲酒等不良嗜好的患者，約25%的患者病前有短暫性腦缺血發作病史。起病前多有前驅癥狀，表現為頭痛頭昏、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病，多數患者癥狀經幾小時甚至1～3 d腦梗死病情達到高峰。
急性腦梗死患者的血液系統呈高黏狀態，其凝血與纖溶系統失衡，導致凝血功能增強，而纖溶功能相對降低，故極容易形成血栓及引起血栓的進一步擴大。大量研究表明，高纖維蛋白原是缺血性卒中的高危因素[3]，其水平升高能增高血漿黏度，與血栓形成密切相關，其在血小板黏附和聚集過程中起連接作用。所以對于急性腦梗死的治療，溶栓是首選方法，一般認為恢復腦灌注的時間窗是6 h。但國外研究結果一致認為動脈溶栓或動脈接觸性溶栓的最佳時間是梗死3 h內。因此在有效的治療時間窗內能積極暢通阻塞血流和減輕再灌注損傷及阻斷一系列缺血性連鎖反應，是挽救患者生命、降低致殘率的有效方法。
巴曲酶是由基因工程合成的單一成分的強力溶血栓及改善微循環治療劑，可選擇性作用于血漿纖維蛋白原Aa鏈末端和甘氨酸之間肽鍵，分解纖維蛋白為纖維蛋白單體，抑制血栓形成和發展，從而使血漿纖維蛋白原濃度降低，并誘發釋放組織型纖溶酶原激活物（t-PA），增強t-PA作用的能力，以促進生成纖維蛋白酶增多，降低血液黏度，改善循環等，且不影響止血和凝血功能[4]。研究表明巴曲酶不僅可以降低體內纖維蛋白、血液黏度，具有抗凝和溶栓效應，而且可以保護腦缺血后的再灌注[5]，幾乎不影響PT、APTT水平，降低了出血風險，提高了安全性。印衛兵等[5]研究發現巴曲酶的使用不用考慮治療時間窗，其降低纖維蛋白原的同時不會引起明顯不良反應，治療急性腦梗死安全有效。
低分子肝素利用化學或酶學方法將標準肝素解聚而成，可有效抑制凝血因子的活性，有較強的抗因子Xa活性和較弱的抗凝血酶（FⅡa）活性的效應，在增強血管內皮細胞抗血栓作用的同時不干擾血管內皮細胞的其他功能，與普通肝素相比，其出血副作用減少，對溶栓后再梗死有預防作用[6-7]。使用低分子肝素時同樣不受治療時間窗限制，不影響凝血指標，安全性較高。
本研究選用巴曲酶聯合低分子肝素鈉治療急性腦梗死，觀察其臨床療效、血漿纖維蛋白原水平變化及用藥期間不良反應發生情況。結果顯示巴曲酶聯合低分子肝素鈉治療急性腦梗死的總有效率顯著高于對照組（P < 0.05）；治療后血漿FIB水平明顯降低，與對照組和治療前比較均有顯著變化（P < 0.05），治療期間無明顯出血等不良反應發生。巴曲酶聯合低分子肝素治療急性腦梗死療效顯著，且安全性好，值得臨床推廣。
[參考文獻]
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【關鍵詞】 急性腦梗死； 纖維蛋白原功能； 低分子肝素鈣
中圖分類號 R742 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2015）31-0006-03
【Abstract】 Objective：To investigate the changes of Plasma fibrinogen function levels at different time periods in patients with acute cerebral infarction，and their changses in response to Low Molecular Weight Heparin Calcium treatment.Method：100 cases of cerebral infarction were randomly divided into anticoagulant group and non-anticoagulant group，50 cases in each group，and establish health group 50 peoples（the control group）， Anticoagulant group were treated with Low Molecular Weight Heparin Calcium .We’ve detected that Plasma fibrinogen function levels in 1，10 d，and the clinical efficacy of two groups were compared.Result：Cerebral infarction group at two time points of plasma Fg levels were significantly higher than those of the control group（P0.05），after treatment，the anticoagulant group was significantly lower，there was significant difference（P
【Key words】 Acute cerebral infarction； Fibrinogen function； Low Molecular Weight Heparin Calcium
First-author’s address：Liuzhou Municipal Liutie Central Hospital，Liuzhou 545007，China
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.31.003
急性腦梗死是常見的危急病癥之一，其發病主要與血流動力學改變、血管壁自身改變及血液理化特性等原因相互作用有關。急性腦梗死時腦內會釋放出凝血因子，使得外源性凝血酶原激活物的水平增加，激活凝血因子X，使得腦供血動脈血管內的血液凝固[1-2]。目前，抗凝治療是急性腦梗死臨床治療的有效方法之一，可有效抑制活性凝血因子，從而改善高凝狀態，延緩病程進展。為探討低分子肝素鈣在急性腦梗死的治療效果及對血漿纖維蛋白原功能的影響，選取2012年1月-2015年1月在筆者所在醫院接受治療的100例急性腦梗患者為臨床對象，結合文獻進行分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2012年1月-2015年1月來筆者所在醫院神經內科住院的急性腦梗死患者100例作為研究對象，診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的各類腦血管病診斷標準，并經頭顱CT或MRI證實。其中男68例，女32例，年齡52～79歲，平均（62.50±3.27）歲，其中基底節區梗死67例，額葉、顳葉、頂葉梗死23例，腦干梗死7例，小腦梗死3例。100例急性腦梗死患者為腦梗死組，隨機分為抗凝組和非抗凝組，各50例。其中抗凝組在常規治療基礎上加用抗凝劑低相對分子質量肝素鈣5000 U，腹壁皮下注射，1～2 次/d，療程10 d。另設對照組50例，男37例，女13例，年齡51～78歲，平均（60.50±3.56）歲。三組性別、年齡、病史比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 標本采集與處理
分別取患者住院第1、10天靜脈血1 ml，按血液與抗凝劑（0.13 mol/L枸櫞酸鈉）9∶1比例，制備抗凝劑。以3000 r/min離心10 min，取血漿備用。在一定量酶誘導作用下，Fbg轉變成纖維蛋白單體并發生聚合反應，所測項目：（1）纖維蛋白單體聚合反應速率（FMPV）；（2）纖維蛋白原含量（Fbg：C）；（3）反應延滯時間（DT）；（4）纖維蛋白原功能指數（FMPV/AMAX，FI）。
試劑和儀器：中國蘄蛇毒（CAAV）凍干品系廣州醫學院蛇毒研究所提供，儀器為722型分光光度儀（上海第三分析儀器廠）連接微機分析實驗系統（西安交通大學血液研究中心馬西等研制的纖維蛋白單體聚合反應全自動檢測系統）。
1.3 療效評定標準
按1995年全國第4屆腦血管病會議所定標準，基本治愈：意識恢復正常，基本自理，肌力正常；顯效：意識基本恢復，生活基本自理，肌力提高Ⅱ級以上；好轉：癥狀改善，生活不能自理，肌力提高Ⅰ級；無效：治療前后癥狀無改善[3]。總有效率=（基本治愈例數+顯效例數）/總例數×100%。
1.4 統計學處理
采用SPSS 10.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P
2 結果
2.1 腦梗死組與對照組Fg功能比較
腦梗死組兩個時間點Fg水平明顯高于對照組，兩組比較差異均有統計學意義（P0.05）。詳見表1。
2.2 抗凝組與非抗凝組Fg功能比較
抗凝組和非抗凝組第1天檢測Fg結果比較，差異無統計學意義（P>0.05），經低分子肝素鈣干預治療10 d后，抗凝組患者血漿Fg水平下降明顯，與非抗凝組比較差異有統計學意義（P
2.3 兩組療效比較
兩組患者經不同治療方法治療10 d后，抗凝組總有效率為92%，基本治愈18例（36%），顯效28例（56%），好轉3例（6%），無效1例（2%）；非抗凝組總有效率為48%，基本治愈10例（20%），顯效14例（28%），好轉20例（40%），無效6例（12%）。兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P
2.4 兩組不良反應與預后情況
抗凝組中，6例患者在皮下注射部位局布出現淤血，未經特殊處理，7 d后自愈。1例出現牙齦出血，停用低分子肝素3 d，出血消失，第4天繼續使用低分子肝素治療，未再出血。非抗凝組，2例患者于治療期間死亡，而抗凝組無死亡病例。
3 討論
急性腦梗死的常規基礎治療，雖然可在一定程度上恢復腦部血供，改善局部微循環，但致殘率較高，患者預后較差。肝素用于預防和治療缺血性腦血管病有確切療效，但其半衰期短、易引起自發性出血，從而限制了它在臨床上的廣泛使用。分子質量肝素鈣恰恰克服了以上缺點，它是從肝素中分離出來的分子量較小的片段，平均分子量5000 U，具有較強的抗因子Xa及較弱的抗因子Ⅱa作用[4-5]，從而起到抗凝作用，阻止腦梗死的進一步形成和擴大，保持血液正常流動，促進病灶周圍的側技循環的建立，以縮短腦梗死的療程，促進恢復，降低復發，降低致殘率[6]。
本研究結果顯示，腦梗死組患者入院第1、10天血漿Fg水平與對照組比較均明顯升高，差異均有統計學意義（P
綜上所述，應用低分子肝素鈣治療急性腦梗死療效確切，可促進患者神經功能恢復，無明顯毒副作用，值得在臨床中推廣應用。
參考文獻
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[關鍵詞] D-二聚體；纖維蛋白原；急性肺栓塞
[中圖分類號] R563.5 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）35-64-02
Study on the Value of Combined Detection of D-D，Fg in APE
YE Junqin HE Yuejing HUANG Huiping
The Clinical Laboratory of Hospital of Shilong Boai Hospital，Dongguan 523325，China
[Abstract] Objective To evaluate the value of combined analysis of D-D，Fg in the APE. Methods Plasma level of D-D and Fg in each patient was determined with STAGOSTA Compact，plasma levels of D-D and Fg were collect from 40 cases with APE，40 cases helthy volunteers. Statistical analysis was performed by using SPSS11.5. Results The concentration of D-D and cTnI in APE group were higher than those helthy volunteers group（P＜0.05）.The sensitivity rates of D-D and Fg in APE were 80.0%，71.6%，respectively，the specific rates were 41.2%，33.1%，respectively.In combined assay of D-D and Fg，the sensitivity rate was 95.0%，the specificity rate was 56.3% comparing with the single assay，combined analysis had much higher diagnostic sensitivity. Conclusion The assay of D-D and Fg is significant in diagnosis of APE. In Combined assay of D-D and Fg can improve the rate of early APE.
[Key words] D-D；Fg；APE
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是臨床上較常見的疾病之一，它是由于各種栓子阻塞肺動脈而引發的肺動脈循環障礙的一種疾病[1]。由于該病癥狀多種多樣，且缺乏特異性，故較易出現漏診和誤診。本文就我院2010年1月～2011年5月收治的APE患者血清中Fg、D -二聚體的變化，并與對照組比較，旨在探討兩者聯合檢測對評價APE的診斷意義，現報道如下。
1 對象與方法
1.1檢測對象
40例急性肺栓塞病人均為我院2010年1月～2011年5月住院病例，根據臨床癥狀和螺旋CT確診，其中男28例，女12例，年齡33～70歲，平均48.1歲。排除有急性心肌梗死病史、冠脈成形術史、旁路移植術史、慢性腎功能衰竭史、中重度阻塞性肺病或合并急性感染。選取40例健康人作為對照組，年齡30～69歲，平均47.3歲，均經檢查排除肺栓塞。
1.2 方法
所有病人采集完整病史及詳細體檢，所有患者均空腹8h，抽取上肢外周靜脈血6mL，分離標本，入院24h內完成檢測。D-二聚體和Fg用STAGOSTA Compact全自動血凝儀檢測。所有操作均嚴格按照說明書進行，正常參考值：D-二聚體＜0.5μg/L；Fg：（1.8～4.0）g/L。
1.3 統計學處理
全部數據用SPSS11.5軟件包進行分析。計量資料以（χ±s）表示。兩樣本間均數比較用t檢驗；兩樣本率的比較用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 APE組和健康組血漿中D-二聚體、Fg單獨檢測結果比較
APE組血漿中的D-二聚體、Fg明顯高于健康組，兩組比較具有統計學意義。見表1。
2.2 APE組和健康組血漿中D-二聚體、Fg單獨及聯合檢出率比較
聯合檢出率高達60.0%，明顯高于健康組，兩組比較具有統計學意義。見表2。
2.3 APE患者中血漿D-二聚體、Fg單獨檢測及聯合檢測的靈敏度與特異度比較
兩者聯合檢測靈敏度和特異性分別為95.0%和56.3%，見表3。
3 討論
肺栓塞是一組日益增多的嚴重心肺疾病，該病表現多樣化，無特異性，且現有的客觀檢查都存在局限性，因此肺栓塞的診斷有困難。國內報道其漏診和誤診率在70%左右[2]。診斷肺栓塞的金標準是肺動脈造影，由于其檢查有一定危險性，在使用中受到一定限制，增強CT掃描、MR在診斷肺栓塞有很好價值，但需要有大型設備的醫療條件，因此找到較好的檢測指標就顯得格外重要。
D-二聚體是纖維蛋白經凝血酶及因子Ⅻ交聯作用后，再經纖溶酶降解后所產生的產物。因此只要血管內有血栓形成或纖維溶解發生，D-二聚體就會升高。很多疾病會引起D-二聚體升高，包括心肌梗死、心衰等，因此臨床上已經把D-二聚體作為體內各種血栓前或血栓形成的檢測指標。正常情況下人體血漿內含量很低，但是當病人發生肺栓塞時，血管內形成的血栓會引起凝血酶活性增強和繼發纖溶狀態，導致D-二聚體含量增高。有學者報道D-二聚體對急性肺血栓栓塞的陰性預測價值接近100%，D-二聚體陰性可以排除急性肺血栓[3-4]，還有該檢查由于檢測方便，成本低，所以在臨床廣泛應用[5]。
本研究發現D-二聚體測定對急性肺栓塞診斷的敏感性高達80.0%，特異性為41.2%。Fg與血小板膜蛋白結合而激活血小板，加速血小板聚集，從而增加血漿和全血黏度，加速血栓形成，從而引起血漿Fg濃度升高。臨床癥狀、體征與APE患者相似的急慢性疾病，也可以表現出血漿Fg濃度升高，如感染、腦血栓等，雖然Fg在急性肺栓塞診斷中敏感性高，但是特異型不高[6]，本研究檢測40例急性肺栓塞病人血漿中的Fg的濃度為（4.0±0.9）g/L，明顯高于對照組，檢出率為25.0%，敏感性為71.6%，特異度僅為33.1%。但本研究發現同時檢測血漿中的D-二聚體和Fg對APE病的靈敏度為95.0%，特異度為56.3%，所以我們在臨床應用過程中應同時檢測血漿D-二聚體和Fg，對急性肺栓塞進行排除診斷。
綜上所述，D-二聚體和Fg聯合測定對急性肺栓塞患者早期篩選具有敏感、快速、價廉等優勢，值得臨床推廣。
[參考文獻]
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[摘要]目的探討非急性期老年男性心腦血管病患者血漿纖維蛋白原(FIB)測定的臨床意義。方法在全市689位離退休體檢者中選擇年齡≥70歲的男性，詢問病史后測定血漿FIB水平、體重指數、血壓、血脂及血糖等，在控制其他危險因素后對高FIB組(FIB>4.0g?L-1)與對照組(FTB≤4.0g?L-1)中心腦血管病患者的比率進行比較。結果在非急性老年男性中高FIB組心腦血管病所占比率與對照組之間差異無統計學意義。結論在心腦血管病的一、二級預防中對非急性期老年男性患者預防性降FIB治療需慎重考慮。
[關鍵詞]心腦血管病；非急性期；纖維蛋白原；老年：男性
近年來研究發現，炎性機制在冠心病(CHD)的發生發展中起著不可忽視的作用，作為炎性標志物的纖維蛋白原(FIB)，不僅能特異性地與血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體相結合，促進血小板聚集，在凝血途徑中起決定作用，還參與了體內的免疫活動和炎癥反應。而炎癥反應在從動脈粥樣硬化斑塊形成的早期階段到斑塊急性破裂，導致心臟事件乃至猝死都起著重要作用。因此，FIB與CHD及中風有著非常重要的關系。目前，國內有關FIB與心腦血管病發生發展之間關系的研究絕大部分來源于住院的急性期患者，而FIB濃度受病情變化、介入或藥物治療等因素的影響較大，因此不能完全反映正常生理狀態下的情況。作者在盡可能除外已知影響血漿FIB水平因素的基礎上，觀察一組老年男性高血漿FIB人群中非急性期心腦血管病的分布情況，以期為心腦血管病的防治提供一定的依據。
1 對象與方法
1.1 對象
2003年6月至7月，全株洲市689位離退休人員在本院接受健康體檢，所有受檢者均于來院當天清晨空腹抽取靜脈血(枸櫞酸鈉抗凝)。根據受檢者血漿FIB水平將入選者分為FIB>4.0g?L-1組(高FIB組，n=57)及FIB≤4.0g?L-1組(對照組，n=65)。本研究人選者均為男性(女性人數太少未計人)，年齡70-83(75.5±3.8)歲。凡患有嚴重感染、惡性腫瘤、糖尿病、嚴重高血脂及近期(1個月內)有手術、創傷或其他疾病住院史，有吸煙、喝酒習慣者均排除在本研究范圍之外。
1.2 方法
血漿FIB采用Clauss法，應用美德太平洋TS2000血凝儀及美國Pacific Hemostasis試劑測定。同時采靜脈血測定血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－c)、空腹血糖(FBG)、肝腎功能等生化指標以及體重指數(BMI)、血壓(SBP和DBP)。
1.3 診斷標準
依據1979年中華心血管病學會制定的診斷標準，有以下兩條之一者診斷為冠心病：(1)既往有二級甲等以上醫院診斷此病病史；(2)本次專科醫師確診者。腦卒中診斷標準：(1)既往有二級甲等以上醫院診斷此病病史；(2)本次檢查有腦卒中后遺癥。
1.4 統計學處理
計量資料表示，組間均數比較采用t檢驗；計數資料用百分率(％)表示，組間差異比較檢驗，p
2 結果
2.1 兩組生化指標、BMI及血壓比較
對兩組觀察對象基礎資料進行比較，結果顯示，高FIB組與對照組生化指標及血壓無明顯差異(P>0.05)。
2.2 兩組心腦血管病患者所占百分率比較
高FIB組和對照組中冠心病和腦卒中患者所占比率均較高，但兩組之間差異無統計學意義(P>0.05)。
3 討論
2010年2月至今，我科應用人血纖維蛋白原成功救治10例患者，回顧資料，結合文獻，現總結如下:
一、臨床資料
1、一般資料男8例，女2例;年齡36～75歲，平均年齡59.8歲。非手術患者入院后完善相關檢查，血常規提示:白細胞＞10*109，血紅蛋白進行性降低，最低約65g/L，生化尚正常，心臟超聲排除心源性疾病，入院時凝血功能正常;手術患者術前常規行凝血時間檢查未見異常。
2、診斷與治療支氣管擴張伴大咯血1例，肺葉切除術后引流＞1500ml3例，術中廣泛粘連及二次手術6例;支氣管擴張患者經胸部CT提示:兩肺呈彌漫性炎癥改變，經介入科會診排除介入止血可能;肺葉切除及二次手術患者術后常規檢測凝血時間，均發現纖維蛋白原含量極低，經靜脈輸人血纖維蛋白原5～10g。
3、結果所有患者經過及時輸入人血纖維蛋白原，復查纖維蛋白原含量，均恢復或接近正常;1例支氣管擴張患者，發病時纖維蛋白原含量幾乎為零，經靜脈分期輸入人血纖維蛋白原后，咯血漸止，經進一步抗感染等處理后，復查胸部CT:兩肺紋理清，未能發現明顯出血灶。手術患者經輸入人血纖維蛋白原后引流顏色逐漸減少、變淡，均痊愈出院;門診隨訪半年，所有患者未見異常改變。
二、討論
纖維蛋白原亦稱為第一因子、纖維素原。是存在于血漿中的一種蛋白質。是纖維蛋白的前體，人體血纖維蛋白原在體內的半衰期是4～5天，主要在肝細胞中產生。血纖維蛋白原分子由稱為α(A)鏈、β(B)鏈、γ鏈的三種多肽鏈，各自成對，以S-S鍵結合成二聚體1分子血纖維蛋白原以［α(A)βdoi:10．3969/j．issn．1009－6663．2012．06．075作者單位:210029江蘇南京，南京胸科醫院胸外科(B)γ)2表示，血液凝固時，受凝血酶的作用從1分子的血纖維蛋白原的α和β鏈分別游離出血纖維蛋白肽A和血纖維蛋白肽B而形成血纖維蛋白單體。血纖維蛋白肽A的游離是與血纖維凝塊的形成相平行的，但血纖維蛋白肽B的游離較A慢。二種肽都是從血纖維蛋白原分子的N末端游離出來的。在凝血的最后階段，可溶性纖維蛋白原轉變成不溶性纖維蛋白，使血液凝固。
在以往胸外科的臨床應用中，對于手術創面大、出血多的患者，大多習慣于應用輸入大量紅細胞懸液，血漿及冷沉淀;其不足之處在于:1.血液制品目前比較緊張;2.對于輸血患者較恐懼;3.不同血型不可以交叉使用;4.起效慢、費用高。通過對10例患者輸入人血纖維蛋白原，經過臨床觀察，均取得滿意結果，優勢在于:1.由于它作為一種底物，參與了各種止血途徑，可有效的應用于臨床止血;2.有資料說明，術前應用人血纖維蛋白原，可以減少術后失血量32%［1］;3.如果出血明顯且血栓彈力圖表現為功能性纖維蛋白原缺乏或血漿纖維蛋白原低于1.5～2.0g/L，應輸注纖維蛋白原或冷沉淀;4.纖維蛋白原推薦的起始劑量為3～4g［2］;5.純度高，且經過病毒滅火，可以杜絕疾病的傳播。目前可用于:1.嚴重創傷出血，檢測纖維蛋白原含量低于1.5～2.0g/L(2010歐洲指南26條);2.心臟外科手術;3.大咯血;4.胸外科手術時，創面大，術中失血多，術后引流多;5.術后出血，二進止血;6.手術順利，失血少，但術后引流顏色鮮紅，檢測纖維蛋白原含量為低危值。綜上所述，人血纖維蛋白原是一種安全、可靠、有效的急救止血藥物，應用前景極為廣闊。
【關鍵詞】 雙縮脲法；凝固法；免疫濁度法；纖維蛋白原
文章編號：1004-7484（2013）-02-0991-02
纖維蛋白原是一種由肝臟合成的具有凝血功能的蛋白質，簡單的說，它是一種與凝血有關的蛋白質，是一種凝血因子。纖維蛋白原的變化水平不僅關乎到凝血障礙，它與心血管病、糖尿病、惡性腫瘤以及血栓病均有密切的關系，對其進行有效的檢測，將有助于臨床療效。對于纖維蛋白原的檢測方法，通常有雙縮脲法、凝固法以及免疫濁度法三種。本組實驗中，分別利用這三種方法對纖維蛋白原進行了測定，并對測定結果進行了比較，從而選擇一種最合適、最準確、最省時的檢測方法。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取60例患者作為臨床實驗對象，其中男性患者32人，女性患者28人，年齡在20歲至78歲之間，平均年齡（38.92±12.09）歲。所舉60例患者中，肝病患者18例，心臟瓣膜置換術后口服華法令1周以上患者13例，彌散性血管內凝血患者10例，心肌梗死患者10例，妊娠高血壓綜合征患者9例。另選取來我院檢查的30名健康體檢者作為對照組。
1.2 檢測方法 首先必須對兩個組的成員進行采血，我們所采用的工具為一次性自動定量采血器，采血器中的采血針和采血管為原采血器所有，采血管內含有109mmol/L的枸櫞酸鈉抗凝劑0.2ml，定量采血的劑量為1.8ml。最好選擇在清晨對所有人員進行空腹靜脈采血，采集后輕輕搖動使其混合均勻。之后進行3000r·min-1離心，離心時間控制在10min[1]，獲得乏血小板血漿。然后采用各種方法對纖維蛋白原進行檢測。對于雙縮脲法，我們參照《全國臨床檢驗操作規程》；對于凝固法，我們選用（美國太平洋凝血試劑公司）Bovinethrombin研制生產的纖維蛋白原試劑盒；對于免疫濁度法，我們選用（上海復星醫學科學有限公司）研制生產的纖維蛋白原試劑盒。在實驗過程中，我們所用的儀器有：722型分光光度計（上海第三儀器廠）、7180生化全自動分析儀（日立）以及Sysmex全自動血凝儀（日本希森美康）。實驗所用標準品為2.79、3.77、5.46（g/L）標準品（美國太平洋公司）。分別用雙縮脲法、凝固法以及免疫濁度法對三種不同纖維蛋白原濃度的標準品進行測定，每種方法重復測定20次。[2]
1.3 數據處理 本組實驗所有數據均采用SPSS16.0統計軟件包進行分析和統計，組間檢驗用t表示，P
2 結果
三種方法均可用于對纖維蛋白原進行檢測，雙縮脲法的檢測結果高于凝固法與免疫濁度法，見表1。對于60例實驗組患者，我們根據雙縮脲法的測定結果將各種方法間的比較分三組進行，即高值組、正常范圍組以及低值組三組。Fg在4.0g/L之上為高值組，Fg介于2.0g/L與4.0g/L之間為正常范圍組，Fg低于2.0g/L為低值組；并對30例對照組成員血漿進行檢測；對測定結果進行比較。凝固法優于雙縮脲法與免疫濁度法，能直接反映出纖維蛋白原的凝血功能，見表2。對于具體數據，我們參照表格如下。
3 討論
纖維蛋白原的理化與生物特性決定了它有多種檢測方式，本組選擇了其中的三種雙縮脲法、凝固法以及免疫濁度法，通過對各種方法的利用從而確定一種最合適、最準確、最省時的檢測方法。雙縮脲法是相對傳統的一種方法[3]，蛋白質分子中的甲酰胺基與堿性銅溶液作用后會形成一種紫色復合物，通過這種紫色物對蛋白質進行分析。雖然這種方法出現的時間比較長，但人們對它的利用率并不高，因它的操作步驟比較繁瑣，實驗所花費的時間相當多，且在實驗的過程中干擾因素較多，往往導致最終的結果偏高。免疫濁度法主要是利用纖維蛋白原多克隆抗體與纖維蛋白原作用，但此種方法的特異性較差，會導致結果偏高。對于凝固法的應用，已得到了國內國際社會的認可，它是一種功能測定法[4]，能直接反映纖維蛋白原的凝血功能。本組實驗也顯示此種方法的可利用性。
參考文獻
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[關鍵詞] 頸椎病 血液流變學 纖維蛋白原
頸椎病是中老年人的常見病和多發病，可引起昡暈，頸肩痛等，影響工作和生活，同時與血壓異常、心率紊亂、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦血管等20多種疾病有關。多數學者認為，其發病與患者的血液流變學改變和微循環障礙有關，本文通過對頸椎病患者與正常人血液流變學和纖維蛋白原指標的比較分析，以了解頸椎病血液流變學和纖維蛋白原的特點。
1 材料與方法
1.1 研究對象
92例頸椎病患者均為2011年5月～2011年12月來我院就診門診及住院確診的頸椎病患者，其中男50例，女42例，年齡29～82歲，平均年齡53.2歲，89例對照組均為同期在我院體檢的同年齡段人群，均未發現有頸椎病史及無血液病史，其中男50例，女39例，平均年齡52.7歲。
1.2 儀器方法
所有檢測者均空腹8h以上，次日清晨取靜脈血。取兩管其中一管肝素抗凝, 用于血流變檢測;另一管用枸櫞酸鈉抗凝離心后分離血漿用于纖維蛋白原檢測，纖維蛋白原測定采用法國STA-R EVOLUTION全自動血凝儀測定，血流變學測定采用北京普利生LBY-N6G型全自動血流變測試儀測定。所有檢測均在4h內完成，并嚴格按照我科的操作指導流程進行操作。
1.3 統計學方法
采用SPSS 10.0軟件進行統計分析。各組數據以均值±標準差(X?±S)表示，組間均數比較采用t檢驗，以P
2 結果
頸椎病患者全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積、細胞聚集指數、紅細胞變形指數、FIB與正常對照組有顯著性差異，P
3 討論
頸椎病是因頸椎、頸椎間盤、韌帶退行性改變，導致頸椎失穩、壓迫鄰近組織結構如脊髓、血管、神經而引起的一系列臨床癥狀的綜合征[1]。頸椎病由于機械性的卡壓、血管因素及化學性的刺激,而使血流受阻，頸動脈供血不足，組織缺血缺氧；這種機械性的卡壓和化學性的刺激是引起頸椎病血液流變學指標改變的主要原因。全血黏度反映的是紅細胞的變形性，此時血液黏度增高，說明血液中紅細胞變形能力下降,使得循環阻力增加。而低切變率下,全血黏度反映的是紅細胞的聚集性，此時血液黏度增高，說明血液中紅細胞容易聚集，從而增加血流阻力。本研究中影響全血黏度的因素主要是紅細胞。紅細胞的變形能力下降與紅細胞比積升高有關，表現為高切變率下全血黏度升高，而紅細胞的聚集性增高與紅細胞表面負電荷減少有關，表現為低切變率下全血黏度升高。若紅細胞變形能力降低，則通過毛細血管的阻力增加，使血液與組織之間氣體和物質的交換受阻，而引起組織缺血和缺氧。紅細胞聚集性增加時，使血液黏度升高，血液黏度升高必然導致血液流速減慢引起毛細血管內血流堵塞。阻力增加而導致微循環障礙。纖維蛋白原(FIB)是由肝臟分泌的分子量為340 kDa的一種急性期反應蛋白，它作為纖維蛋白的前體，是凝血活化的標志物，同時也是血小板發生聚集的重要介質，另外它作為血漿中最大的鏈狀蛋白,對血漿和全血黏度的影響很大[2]。FIB水平增高表明患者體內存在高凝狀態，使血液黏滯性增加，血液流速減慢，易于血栓形成,纖維蛋白原增高直接影響著血漿黏度的變化，從而影響頸椎的血液供應而加重病情。本研究中頸椎病患者血液流變學全血黏度(高切 、低切)、血漿黏度、紅細胞壓積、紅細胞聚集指數、紅細胞變性指數、纖維蛋白原均明顯高于正常對照組,表明頸椎病與血液黏度有密切關系，與文獻報道基本一致[3-5]。因此通過檢測頸椎病的血液流變學可知本病急性發作時血液呈濃黏凝聚狀態，改善血液流變性，決定它能夠延緩和抵制頸椎間盤的退變，從而對頸椎病的防治起著重大作用。因此，血液流變學是頸椎病診斷、治療、預防的重要檢測手段。
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【關鍵詞】凝血四項；病毒性肝炎；結果觀察；臨床意義
【中圖分類號】R512 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）07-4262-01
對于凝血機制而言，肝臟具有十分重要的作用，對多種參與凝血和纖溶的因子具有合成作用。當人體患有病毒性肝炎疾病后，患者通常會出現纖溶功能異常現象和凝血功能異常現象，具有出血表現[1]。本文對凝血四項（凝血酶時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、凝血酶原時間）檢測對病毒性肝炎診斷的結果和臨床意義進行了分析，先報到如下。
1 資料與方法
1.1一般資料
選取2013年2月至2014年2月期間在我院門診及住院治療的病毒性肝炎患者48例，均符合寄生蟲病學分會、肝病學分會和中華醫學會傳染病聯合修訂的《病毒性肝炎防治方案》的診斷標準[2]。本組患者其中男性患者22例，女性患者26例，最小年齡為16歲，最大年齡為69歲，平均年齡為（47.3±2.8）歲。48例患者中有7例患者患有重癥肝炎，有11例患者患有慢性肝炎，有14例患者患有肝硬化，有16例患者患有急性肝炎。另在我院疾病預防控制中心門診部選取48例健康體檢人員，其中男性體檢者24例，女性體檢者24例，最小年齡19歲，最大年齡72歲，平均年齡為（45.6±3.1）歲。選取所有人員按照檢查結果分為治療組48例與對照組48例。兩組患者的性別、年齡、體征、職業、病程以及臨床表現等方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
對所有受檢人員進行1.8ml空腹靜脈血采集，將0.2ml的0.109mol/L枸櫞酸鈉注入到采血管中，進行快速均勻混合，所有受檢人員的采血工作在1小時內測定完成。使用由美國貝克曼庫爾特公司生產的血凝檢測儀對所有受檢人員的凝血酶時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、凝血酶原時間進行測定，操作中所使用試劑均使用原裝配套試劑，按照檢驗科SOP標準文件進行操作流程。
1.3統計學分析
本次實驗數據采用SPSS12.0軟件進行統計學分析，其中計量資料對比采用t檢驗，計數資料對比采用χ2檢驗，以p
3討論
據相關研究表明，肝臟能夠生成較多參與纖溶、凝血的因子，主要包括：抗血友病因子、前加速因子、纖維蛋白原酶原、纖維蛋白質穩定因子、Hageman因子、Stuart因子、Christmas因子、血漿凝血激酶前提因子、前轉化素、凝血酶原、纖維蛋白原等[3]。當人體患有病毒性肝炎時，機體通常會出現纖溶功能異常現象和凝血功能異常現象，在臨床的診斷中，通常是由凝血試驗對患者肝細胞的損失程度進行判斷，對臨床治療的指征進行了解和掌握。凝血機理的變化和病毒性肝炎的發生有關，當凝血機能發生變化時，則表示患者患有病毒性肝炎疾病。
纖溶系統和凝血機制能夠對患者的血液凝固情況起到調節作用，諸多凝血因子是由肝臟產生的，肝臟在體內止凝血過程中具有十分重要的地位。凝血酶時間的測定可以對血漿內肝素和類肝素等抗凝物質的水平進行直接反應。活化部分凝血活酶時間試驗是對內源性凝血系統進行檢測的最常用且較敏感的方法。纖維蛋白原是由肝實質細胞生產的急性反應性蛋白的一種，當患者伴有重癥肝炎、肝硬化、慢性肝炎疾病，則患者機體內的凝血因子消耗量上升，纖維蛋白原的合成率降低，當患者伴有急性肝炎疾病，患者在環保初期機體內血漿纖維蛋白原含量增加。所以，對血漿內的纖維蛋白原含量進行檢測，能夠對病毒性肝炎患者的凝血功能障礙較敏感指標和生物酶、蛋白合成能力進行反應。凝血酶原時間是對外源性凝血系統進行檢測的最常用方法[4]。經本研究表明，當治療組患者的病情加重時，凝血酶時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、凝血酶原時間檢測結果延長，主要和病毒性肝炎患者的多種凝血因子合成障礙、肝臟受損程度有一定的聯系。由此可見，使用凝血四項檢測指標對病毒性肝炎的臨床診斷具有十分重要的價值，能夠對病毒性肝炎患者的凝血功能情況、臨床治療效果進行直接反應，有利于患者預后的判斷。
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【關鍵詞】 腦梗死;纖維蛋白原;動脈粥樣硬化
血漿纖維蛋白原(Fg)水平對動脈粥樣硬化的影響是近年來研究的熱點,頸動脈粥樣硬化被視為反映全身動脈硬化的窗口,本文通過對腦梗死患者進行Fg水平測定及頸部血管超聲檢測分析不同的Fg濃度對頸動脈粥樣硬化斑塊穩定性的影響,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料的收集 選擇2007~2008年入院的急性腦梗死患者60例,男42例(70%),女18例(30%);年齡49~83歲,平均(67.1±12.4)歲,均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標準,并經CT和/(或)MRI檢查證實。除外心房顫動、感染性心內膜炎以及其他非動脈粥樣硬化原因引起的腦栓塞。
1.2 方法
1.2.1 頸動脈超聲檢測 由專人操作,選用美國產GE-LOGIQ 5多功能超聲診斷儀,高分辨率線陣探頭,頻率為7.5~10MHz,選擇頸總動脈遠端近分叉部及頸內動脈起始部上方1 cm處后壁進行測量,從內膜表面至中膜外表面的垂直距離為頸總動脈內-中膜厚度(IMT)。診斷標準:(1)IMT≥1.2 mm則為斑塊形成;(2)易損斑塊標準:①呈低、等回聲或不規則低回聲暗區;②表面薄的高反射區,厚度2;(3)強回聲且表面光滑者為穩定斑塊。
1.2.2 血纖維蛋白原測定 禁食12 h后,測空腹血漿纖維蛋白原,使用德國BE半自動血凝儀,采用Clauss凝固法原理測定。
1.2.3 統計學處理 本文借助Pems3.1軟件進行統計學處理。
2 結果
見表1。
3 討論
腦梗死發生的基礎病因是動脈粥樣硬化。頸動脈作為腦動脈的上游血管,其硬化程度與腦血流供應直接相關,利用超聲技術檢測顱外頸動脈粥樣硬化情況,對早期發現卒中危險并干預其發生以及判斷預后均有重要意義,而纖維蛋白原是卒中、冠心病和周圍動脈疾病的重要危險因素。本研究通過對Fg濃度的分層分析發現,中濃度組易損斑塊的數量明顯多于低、高濃度組,但在
綜上所述,在臨床工作中,全面評估每一位高纖維蛋白原患者的個體風險,并為患者提供切實有效的干預措施,這對降低腦卒中及高纖維蛋白原相關疾病發病和死亡風險有著重要意義。
參 考 文 獻
【關鍵詞】 活血降粘方；缺血性腦血管病；血液流變學
缺血性腦血管病是危害人類生命與健康的常見病和多發病，具有發病率高、致殘率高、死亡率高和復發率高的特點，是中老年患者致死和致殘的主要疾病。血液流變學的變化和缺血性腦血管病的發生密切相關[1]，從2009年10月至2010年12月，筆者根據科室治療缺血性腦血管病患者的臨床經驗擬活血降粘方，在治療缺血性腦血管病取得臨床療效的基礎上，觀測了該方對缺血性腦血管病患者血液流變學多項指標的影響，以證實缺血性腦血管病與血液流變學的關系，為活血降粘方防治缺血性腦血管病提供科學依據。現將結果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 120例缺血性腦血管病患者均為我院住院和門診患者，隨機分為兩組，每組60例，治療組男性38例，女性22例，平均年齡（68.32±7.80）歲，病程（5.6±2.5）年；對照組男性36例，女性24例，平均年齡（67.45±8.14）歲，病程（5.4±2.3）年。兩組在性別、年齡、病程方面無明顯差異（p>0.05）。
1.2 診斷標準 根據2007年中國腦血管病防治指南[2]確定。所有缺血性腦血管病患者均經頭顱CT或MRI、TCD及相關生化項目檢查。
1.3 排除標準[3] 因心房顫動、風濕性心臟病、顱內血管畸形、顱內動脈瘤、感染、外傷等其他病因導致的缺血性腦血管病患者；合并嚴重心、肝、腎、造血系統、內分泌系統疾病患者；精神病患者；近1個月內有嚴重創傷、手術史者；各種急慢性炎癥、風濕熱、結締組織病、腫瘤患者；以及神志不清言語不能表達者。
1.4 治療方法 治療組：活血降粘方（水蛭、丹參、赤芍、川芎等）為主方，隨證加味，每日1劑，水煎服，療程2個月。對照組：拜阿司匹林100mg（德國拜耳公司生產），每次一粒，每日1次，療程2個月。
1.5 觀察指標 治療組和對照組在治療前后均采用SOUTH990全自動血液粘度動態分析儀進行血液流變學檢測，包括全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度（30/s）、全血低切粘度（1/s）、血漿粘度（mPa.s）、紅細胞壓積(Hct)和纖維蛋白原(g/l)等指標。
1.6 統計方法 采用SPSS11.5統計軟件，數據均以均數±標準差(x±s)表示，組間比較采用t檢驗。
2 結果
治療前 兩組各項指標比較無明顯差異（p>0.05）。
治療后 治療組與治療前比較：全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度（30/s）、全血低切粘度（1/s）、血漿粘度（mPa.s）、紅細胞壓積、纖維蛋白原均顯著下降（p
3 討論
血液流變學主要反映血液的粘滯性、濃稠性、凝固性。它們既是獨立的指標，又存在著相互影響的關系。血液流變學的改變可作為缺血性中風的一個重要因素,應引起高度重視。
全血粘度及血漿粘度反映血液的粘滯性，粘度是流度的倒數，即粘度愈大，流動性愈差；粘度愈小，流動性愈好。血液的高粘滯性突出的病理特點是微循環障礙,而微循環障礙既可導致缺血性腦血管病的發病,又促進其發展和惡化。血粘度增高易導致腦組織血管壁的物理損傷和血管內皮細胞損傷，致使血小板功能亢進，血小板聚集，促進腦血栓形成。所以,糾正血液的高粘滯狀態,改善微循環成為預防和治療缺血性心腦血管疾病的重要措施之一。
紅細胞壓積反映血液的濃稠性，紅細胞壓積增高，則表示血液濃而粘；紅細胞壓積降低，則表示血液較薄，全血粘度也相應下降。紅細胞壓積與腦梗塞面積相關，紅細胞壓積越高，腦梗塞面積越大，病情越重。因此，紅細胞壓積對于缺血性腦血管病的防治有重要臨床意義。
纖維蛋白原反映血液的凝固性，纖維蛋白原濃度增加，血漿粘度相應增加，兩者呈正比關系。纖維蛋白原具有增強細胞間的橋聯力和減少細胞表面負電荷作用，可聚合于紅細胞周圍形成網狀，影響血液流動。纖維蛋白原增高時，特別是其活性增強時能直接提高血漿粘度，而血漿粘度增高時又影響全血粘度，血漿纖維蛋白原濃度直接或間接導致動脈粥樣硬化程度。血中纖維蛋白原水平升高預示自發性缺血、心肌梗死和死亡的危險性增加，纖維蛋白原不僅反映血液的高凝狀態，同時是動脈粥樣硬化活動性的標志[4]。纖維蛋白原的增加可導致腦血流量的減少，從而增加缺血性腦血管病的發生率。
阿司匹林具有抗血小板的粘附聚集，預防血栓形成的作用，還可顯著增強乙酞膽堿對動脈粥樣硬化患者的擴血管作用以及保護低密度脂蛋白不被氧化[5]。目前阿司匹林已被認為是中風二級預防的重要藥物，可降低短暫性腦缺血發作及其繼發腦卒中的風險，因此采用阿司匹林作為對照藥物。
中醫學將缺血性腦血管病歸于“中風”范疇。張伯臾教授認為中風之發生，主要在于患者平素氣血虧虛，“氣滯血瘀”所致的血脈不暢是缺血性腦血管病發病的根本原因[6]，故活血化瘀治療應貫穿于缺血性腦血管病的始終。
水蛭咸苦平，歸肝經，破血逐瘀消，《本經》：“主逐惡血、瘀血、月閉、破血瘕積聚……利水道”，為君藥，丹參苦微寒，歸心、肝經，活血調經，涼血消癰，《本經》：“破除瘕”，《日華子本草》：“養神定志，通利關脈”，《重慶堂隨筆》：“降而行血”；赤芍苦微寒，歸肝經，清熱涼血，散瘀止痛，《本經》：“主邪氣腹痛，除血痹，破堅積”，《滇南本草》：“……降氣，行血，破瘀，散血塊……”，《本草備要》：“散惡血”；川芎辛溫歸肝、膽、心包經，活血行氣，祛風止痛，《本經》：“主中風入腦頭痛，寒痹，筋攣緩急……”，《本草匯言》：“……味辛性陽，氣善走竄而無陰凝粘滯之態……”丹參、赤芍、川芎輔助水蛭加強活血化瘀，為臣藥，根據患者癥狀隨癥加減。水蛭中水蛭素是目前世界上公認的天然特效凝血酶抑制劑，水蛭素可防止纖維蛋白原斷裂成纖維蛋白，阻止凝血酶對纖維蛋白的聚合，防止纖維凝塊形成，還可以抑制凝血酶與血小板的結合，具有的溶解血栓的功能。丹參對多種凝血因子有抑制作用，同時能激活纖溶酶原-纖溶酶系統，促使纖維蛋白溶解。赤芍與川芎合用可提高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛活性,在提高血管內皮細胞抗氧化能力及促進一氧化氮釋放方面產生協同作用，起到抗氧化及保護血管內皮細胞的功能。本研究結果表明活血降粘方能夠降低缺血性腦血管病患者多項血液流變學指標。
缺血性腦血管病的發病機理是非常復雜的,血液流變學變化僅僅是其中一種重要的因素，研究血液流變學在缺血性腦血管病患者中的變化規律,對缺血性腦血管病的防治具有重要意義。因此,早期對血液流變學指標進行檢測,發現異常及時采取行之有效的辦法,這對預防和治療缺血性腦血管病有著重要的臨床實用價值。
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[6]張伯臾主編.中醫內科學[M].上海：上海科學技術出版社，1998.211
[關鍵詞] 血脂；D-二聚體；纖維蛋白原；抗凝血酶Ⅲ；冠心病
[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）02（b）-0070-03
冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是臨床較為常見的一種疾病，該病起病急且致死率高，多發于老年人，嚴重影響了患者的生活質量[1-3]。有研究表明，早期冠心病的發生、發展與患者機體的凝血狀況有密切關系，高凝狀況與血栓形成是冠心病發病的重要機制[4-6]。血脂是機體生命細胞基礎代謝的必需物質，可以準確反映機體的脂類代謝情況，是早期冠狀動脈粥樣硬化的主要危險因素之一；D-二聚體是纖維蛋白單體經活化因子■交聯后水解生成的一種特異性降解產物，可作為特異性的纖溶過程標志物，是機體凝血酶活性的體現；纖維蛋白原是機體肝臟合成的具有凝血功能的蛋白質，是早期冠心病發生的獨立危險因素之一；抗凝血酶Ⅲ是機體肝臟生成的一種絲酶抑制蛋白，可有效抑制血栓的形成[7-9]。為了探討D-二聚體、纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ在早期冠心病診療中的臨床價值，選取2011年1月～2012年7月我院收治的早期冠心病患者128例與同期健康體檢人員130例進行血脂指標、凝血系統指標、血漿指標的對比分析，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2011年1月～2012年7月我院收治的早期冠心病患者128例為觀察組，年齡為52～76歲，平均（65.3±10.4）歲，其中男81例，女47例。患者均符合1979年國際心臟病學會和世界衛生組織公布的早期冠心病診斷標準[2]。排除患有急性心腦血管疾病、血液病、感染、肝腎疾病、創傷、腫瘤患者。選擇健康體檢人員130例為對照組，年齡50～74歲，平均（63.9±11.2）歲，其中男82例，女48例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法
采集所有研究對象的空腹靜脈血6 mL，于3 000 r/min轉速下離心3 min，取離心后的血清。血脂（總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）采用日本島津CL-8000全自動生化分析儀進行檢測。凝血系統指標（凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間）和血漿指標（D-二聚體、纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ）均采用ACL-ELITE全自動血凝儀（美國貝克曼公司生產）進行檢測。生化試劑為中生北控生物科技股份有限公司生產，凝血檢測試劑采用美國貝克曼公司生產，嚴格遵照說明進行操作。
1.3統計學方法
采用統計軟件SPSS 16.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，兩兩比較采用t檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組血脂水平分析
兩組血脂水平分析結果顯示，觀察組總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均明顯高于對照組，觀察組高密度脂蛋白明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P < 0.05）。見表1。
2.2 兩組凝血系統指標分析
兩組凝血系統指標分析結果顯示，觀察組凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間均明顯小于對照組，差異均有統計學意義（均P < 0.05）。見表2。
2.3 兩組血漿指標分析
兩組人員的血漿指標分析結果顯示，觀察組D-二聚體、纖維蛋白原均明顯高于對照組，觀察組抗凝血酶Ⅲ明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P < 0.05）。見表3。3 討論
早期冠心病的發生機制與血栓的形成密切相關，機體血液的高血凝狀態是由多種因素誘發的一種止血、抗凝、凝血發生紊亂的病理生理過程，稱為血栓前狀態，即形成纖維蛋白前的狀態，容易引發血栓或多種血液病。在早期冠心病發生過程中，常伴有血脂、D-二聚體、纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ的異常表達。
血脂是人體血漿中的中性脂肪和類脂總稱，其中中性脂肪為三酰甘油和膽固醇，類脂為磷脂、糖脂、固醇、類固醇。三酰甘油可參與機體的能量代謝，膽固醇主要為合成細胞漿膜、類固醇激素和膽汁酸的有效成分之一。血脂含量的變化可以準確反映機體內脂類代謝的情況。血漿中膽固醇或三酰甘油水平迅速升高后，容易引發高脂血癥的發生、高三酸甘油酯癥等疾病，可誘發血栓的發生。
D-二聚體是一種在纖溶酶影響下由交聯纖維蛋白生成的特異性降解產物，在機體處于纖溶亢進、微血栓成型、高血凝狀態下，血液中的D-二聚體含量將會快速增加。通過D-二聚體的檢測可以了解患者體內纖溶酶的活性、血栓狀況、凝血酶的活性，因而可作為監測機體血凝狀態的有效指標之一。早期冠心病發生、發展的基礎在于血栓的形成，機體處于高血凝狀態時會增加血栓形成的風險，進而增加了早期冠心病發生的概率。
纖維蛋白原是缺血性腦卒中發生的獨立危險因素之一，與早期冠心病的發病機制密切相關，可作為預測早期冠心病發生的有效獨立指標，能有效反映出機體冠狀動脈粥樣硬化的真是程度，對于臨床診治冠心病具有較高的臨床價值。當機體纖維蛋白原水平升高后，其體內的血液將處于一種高血凝狀態，伴有血脂的異常變化，有利于血栓的形成。當粥樣動脈硬化部位的斑塊發生破裂后，作為凝血因子的纖維蛋白原將直接參與血栓的形成，進而增加早期冠心病發生的風險。
抗凝血酶Ⅲ是一種有效的含絲氨酸的蛋白酶抑制劑，對凝血酶及其因子具有良好的抑制作用，在抗凝血酶Ⅲ與凝血酶通過精氨酸與絲氨酸的肽鍵鏈接相結合后會生成抗凝血酶Ⅲ凝血酶復合物，進而使凝血酶失去活性，機體內抗凝血酶Ⅲ的含量越高，對凝血酶的抑制效果越明顯，更能抑制血栓的形成，因而抗凝血酶Ⅲ與血栓存在一定程度負相關。抗凝血酶Ⅲ的降低將會增加早期冠心病發生的概率。
凝血酶原時間是機體凝血系統中較為敏感的臨床指標之一，可有效反映出機體的外源性凝血是否出現異常，主要的作用原理為機體在發生血小板缺乏時，通過加入大量的組織因子和鈣離子后，滿足機體凝血系統的外源性凝血條件后，將會使得凝血酶原轉化為凝血酶，最終引發血液凝固，對于凝血酶原時間的檢測具有重要的臨床意義。
活化部分凝血活酶時間也是機體凝血系統中較為敏感的臨床指標，可準確反映出機體的內源性凝血是否出現異常。內源性凝血因子包括因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、凝血酶原、纖維蛋白原等，在機體發生凝血過程中均起到了關鍵作用，對于活化部分凝血活酶時間的準確檢測有助于對早期冠心病的準確判斷。
本次研究表明，血脂檢測中，觀察組總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均明顯高于對照組，觀察組高密度脂蛋白明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P < 0.05），在血管粥樣動脈硬化發生過程中，內皮損傷、脂質浸潤、單核細胞吞噬脂質等反應均轉變成了泡沫細胞，增加了血液中的脂肪物質含量，增加了引發各種心臟疾病的風險。凝血系統指標檢測中，觀察組凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間均明顯小于對照組，差異均有統計學意義（均P < 0.05），說明凝血時間的縮短，加快了脂質的聚集速度，增加了發生冠心病的風險因素。血漿指標檢測中，觀察組D-二聚體、纖維蛋白原均明顯高于對照組，觀察組抗凝血酶Ⅲ明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P < 0.05），說明D-二聚體和纖維蛋白原升高后會加速血栓的形成，抗凝血酶Ⅲ的降低會減少對血栓的抑制，進而增加早期冠心病的發生幾率。
綜上所述，早期冠心病患者存在血脂、D-二聚體、纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ的異常表達，及早檢測有助于早期冠心病的診斷和病情判斷，值得臨床推廣使用。
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